1、海鮮赤身是什麼意思
海鮮赤身是指海鮮刺身,是日本北海道漁民在供應生魚片時,由於去皮後的魚片不易辨清種類,故經常會取一些魚皮,再用竹簽刺在魚片上,以方便大家識別。這刺在魚片上的竹簽和魚皮,當初被稱作「刺身」。
後來雖然不用這種方法了,但「刺身」這個叫法仍被保留下來。刺身就是指魚生之類的東西,指將新鮮的魚貝類生切成片,蘸調味料直接食用的魚料理。
(1)世界各國骨質疏鬆發病率擴展資料
刺身菜品特點:首先,刺身以漂亮的造型、新鮮的原料、柔嫩鮮美的口感以及帶有刺激性的調味料,強烈地吸引著人們的注意力。近些年,隨著餐飲業國際間交往的增多,世界各國好吃的東西都能在國內找到。刺身也是這樣,它已經從日本料理店走進了數量眾多的中高檔中餐館。
其次,刺身最常用的材料是魚,而且是最新鮮的魚。常見的有金槍魚、鯛魚、比目魚、鰹魚、三文魚、鱸魚、鯔魚等海魚。
2、原發性骨質疏鬆
■什麼是原發性骨質疏鬆症?
原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病,一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞,招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見,常見於絕經後婦女和老年人,在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折,尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀,往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後,立即出現該部位的急劇銳痛,常無明顯外傷史,可發生在咳嗽或打噴涕後,不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛,伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突,脊柱後突又可引起胸廓畸形,影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
預防骨質疏鬆症非常重要,迄今為止,尚無有效、安全的方法,使已疏鬆的骨組織恢復正常,預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加,因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加,骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果,包括走步、慢跑和站立的鍛煉,同時需進足夠的鈣量(各種鈣制劑的可利用度是不同的,碳酸鈣為40%、氯化鈉為27%、乳酸鈣為13%、葡萄糖酸鈣為9%),如果鈣劑在進餐後服,同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收,225毫升牛奶中含鈣300毫克,絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克,同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤,老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時,家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。
■原發性骨質疏鬆的影響因素
原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病,是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果,骨密度減低為特徵,會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化,骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計,到下個世紀中葉,因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍,將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見, 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來,骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視,其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。
1 膳食因素
1.1 礦物質
1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中,以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明,鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後,也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前,膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。
1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中,鋅的作用也不可忽略,如果機體缺鋅,就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料,結果與正常對照組相比,皮質變簿,骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時,均會出現骨骼發育異常。
1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右,約為體重的1%,占體內無機鹽總量的1/4。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要,但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類,補給少量磷後,可調整鈣吸收,還可促進骨吸收。
1.2維生素
1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源,一方面來自膳食,一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來,使骨鹽不斷更新,維持鈣的平衡,不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收,維持骨鈣正常發育。現在我們知道,嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病,成人如果缺乏維生素D,可導致骨軟化和骨質疏鬆。
1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關,但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏,在實驗期間,他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍,此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏,發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%,也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前,國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響,結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖,但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂,但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。
1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分,它參與人體一切組織細胞的合成,有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區,骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時,尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出,飲食中鈣增加時,能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。
2性激素 骨質疏鬆可分為兩型,其中Ι型為性激素缺乏而引起,骨小梁丟失大於骨皮質,男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏,研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。
3生活習慣
3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現,無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者,而且嗜煙酒史越長,骨密度均值下降越大,兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大,此結果提示煙酒對骨密度的影響較大,但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為,調整年齡因素之後,未見吸煙對骨密度的影響。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現,咖啡因可促進尿鈣排泄,而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。
4遺傳因素
4.1種族 有研究發現,種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女,研究認為,此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明,黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。
4.2性別 有報告顯示,當骨骼發育完全時,婦女的骨密度比男子低15%,骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵,而在男性則以骨質形成減少為特徵。
4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度,其相關性在0.2~0.7之間,尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比,前者大於後者,其進一步表明骨質有遺傳傾向。
●小 結
影響骨質疏鬆的因素很多,但就目前來說,主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要,維生素D可促進腸鈣吸收,而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大,是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展,骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。
■原發性骨質疏鬆症防治方法
金秋時節,一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」,要求將人群中的類風濕性關節炎(RA)、骨質疏鬆(OP)和骨關節炎(OA)的預期發病率降低25%。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上,中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南(討論稿),現作為給醫生及病人的建議摘要發表,以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。
●骨質疏鬆症診斷標准
世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准,這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。
正常:BMD(骨密度)值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內(T值高於-1)
骨量丟失:BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間(T值在-1到-2.5之間)
骨質疏鬆症:BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差(T值低於等於-2.5)。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。
雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要,但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。
●哪些人應測骨密度
65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。
絕經後並發骨折的婦女(用來確診和了解疾病嚴重程度)。
本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。
長期使用葯物干預的婦女。
●危險因素及高危人群
一、危險因素(1)年齡:50歲以上。(2)性別:女性。(3)種族:白種人>黃種人>黑種人。(4)家族史和成年後的骨折史。(5)身材矮小。(6)不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。(7)性激素缺乏:如圍絕經期、低睾酮分泌等,或雙側卵巢切除等。(8)長期低鈣攝入。(9)長期使用類固醇類葯物。(10)長期缺乏運動或長期卧床。(11)亞健康或疾病狀態,如內分泌疾病,營養代謝性疾病,類風濕性關節炎,嚴重肝病等。(12)治療葯物的影響,如:糖皮質激素,腎上腺激素,鋁劑,鋰劑,抗癲癇葯,甲狀腺素等。
二、高危人群(1)圍絕經期婦女(2)65歲以上老人(3)亞健康或疾病狀態的人群(4)易跌倒者
●為患者做哪些檢查
一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型:Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症,Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症,都屬於退行性的骨質疏鬆症。
一、病史採集:(略)
二、症狀:疼痛,四肢乏力,下肢肌肉痙攣。
三、體征:身長縮短,脊柱變形(駝背,脊柱側彎),指趾甲變軟易裂。
四、X線檢查:用於普查篩選或在無骨密度儀的單位,X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括:脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有:1、Singh指數法(為Ⅶ分度法)Ⅳ度以下為骨質疏鬆。
2、脊椎X線檢查。
X線片質量要求:應拍攝常規正側位胸椎(胸2-胸12)或腰椎(胸12-骶椎)X線平片,雙側終板邊緣應處於基本重疊位,每個椎體後緣要重疊,不可出現「雙先征」。
脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法(日本井上哲郎):以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估,將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂,24小時尿鈣測定,空腹尿鈣/肌酐比值等。反映骨形成的檢查如:血清骨鹼性磷酸酶,血清骨鈣素,Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。
反映骨吸收的檢查如:血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶,尿吡啶啉,Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。
●葯物治療
防治骨質疏鬆的葯物主要有:1、抗骨吸收葯物,如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等;2、促骨形成葯物,如氟化物等;3、促進骨礦化葯物,如鈣制劑、維生素D類等。此外,如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等,有的尚未廣泛用於臨床,有待進一步評估。
目前臨床常用的葯物有,鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800~1000mg,維生素D為400IU。
應告知病人如何降低骨折的危險因素,尤其需告知他們,要將鈣、維生素D的攝入(按中國營養學會推薦量)作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症,並且符合低成本高效益的原則。
此外,美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明,用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆,治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低,但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加,因此應審慎權衡。
特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論,取得較好防治效果,應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。
●非葯物防治與康復
1、物理療法,包括磁療、水療、蠟療、光療等,在消炎止痛方面有一定效果,對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。
2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」,用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。
3、在骨折後的病人中,體療康復也是有效的策略,可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。
●骨質疏鬆症的三級預防
一級預防是無病防病,提倡人們增加戶外活動,接受陽光照射,進行不同年齡段的承重運動,均衡營養,增加鈣攝入,控制體重,戒煙,限酒,使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期,能夠儲備更多的骨礦物,爭取獲得理想的峰值骨量。
二級預防是有病早治,通過葯物與非葯物治療,緩解骨痛,提高生活質量。
三級預防是綜合防治,重點是防止骨折,改善肌力和視力,提高平衡和反應能力,防碰,防摔,防骨折。如發生骨折,應由專科醫生進行治療康復,防止並發症的發生。
●骨密度測量(骨量定量檢查)
骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段,腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調:應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。
骨密度測量技術雙能X線吸收法(DXA或DEXA),其輻射量為胸片的1/10。單能X線吸收法(SXA)和外周骨雙能X線吸收法(pDXA或pDEXA),只需測量前臂骨,指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法(RA)與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT(QCT)可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。
定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨,無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題,包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力,無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾,價格昂貴等。
●運動處方
1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方:頻率每周5~7天,每次30~180分鍾,如各種球類運動、跳舞、體操等。
2、處於峰值骨量期30~45歲人群的運動處方:頻率每周5~7天,每次30~60分鍾。中等強度運動以慢跑為例,8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。
3、處於骨量丟失期人群的運動處方:頻率每周5~7天,每次30~60分鍾。強度因人而異,心率在100~130次/分。加強腰部肌肉鍛煉,多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習,如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理狀態下的體療康復運動:應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走,心率在100次/分以下,每天1~2次。
★解釋:什麼叫中等強度運動?
美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca/d,主要指快走(每小時6.5公里)這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60%~80%,即主觀感覺稍疲勞,10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率,包括12分鍾行走,6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。
3、有哪些全世界只有幾例的罕見病?
世上罕見的十大病症
1、行屍走肉症:相信自己已經死去
這種症狀有高度自殺傾向和抑鬱傾向,在患病期間,患者會抱怨正在失去他們的一切,包括部分或整個的身體和靈魂。他們認為自己已經死了,並且像一個死屍一樣行走。這種幻覺一般擴大到一定程度,病人可以感覺到蛆蟲在身體里蠕動,並且聞到屍體腐臭的味道。
2、吸血鬼症:看到陽光就疼痛
這個世界上有些人必須用非常極端的方法來避免陽光的照射。暴露在陽光下,會令他們的皮膚起水泡。一旦被暴露在陽光下,他們中的很多人的皮膚就會感到疼痛和灼熱。這種症狀像吸血鬼一樣,因此人們稱此病為吸血鬼症。
3.Blaschko斑紋症:全身長滿條紋
Blaschko斑紋症是非常非常奇怪的一種症狀,1910年被一位德國皮膚科學者Alred Blaschko在人體解剖中發現。Blaschko斑紋,在人類的DNA里建立起隱性的圖案。很多皮膚和粘膜的先天和遺傳性疾病會依照這圖案表現出來。這就形成了人身體上的斑紋。
4.異食癖:有吃非食物的慾望
遭受異食癖折磨的人們,會有無窮盡的慾望去吃一切不能吃的「食物」,包括紙張、泥土、膠水和腐肉。健康專家們還沒有發現真正的病因,也沒有找到醫治的方法——盡管有報告指出,這種病症的出現可能跟病人缺乏礦物質有關。
5. 藍膚症:藍色的人(估計「藍人樂隊」的造型靈感就來自於藍皮人族群)
整個十九世紀60年代,一個龐大的「藍人」家族居住在肯德基州山上,緊挨著克里克聯盟的印第安人。他們因布魯斯而出名。盡管他們都所有這藍色的皮膚,但是他們很少生病而且大多數人壽命超過80歲。他們的這一體征,一代一代地遺傳,大多數人擁有藍色、靛青色、洋李色甚至於紫色的皮膚。
6.狼人症:體毛過盛
幼兒如果患有此症會長得體型巨大,膚色暗淡,多毛的斑紋覆蓋在他們的臉上。這種病症被稱作狼人症,是因為患者像狼人那樣擁有過盛的毛發,並且沒有尖銳的牙齒和爪子。
7.象皮病:肢體的一部分變腫脹、巨大
淋巴腺的絲狀病變也被稱為象皮病,在這張極富戲劇性的照片中我們可以很清楚地看到這個異常粗壯、腫脹的四肢和生殖器官的病例。這一病症可能是由蚊子傳播的寄生蟲所導致。這一病症影響了世界上120萬的人口,並且有40萬人病情嚴重。一隻患病的雌性蚊子把病毒幼蟲注入人體血液當中,幼蟲就會生長並且存活很多年。最後這些寄生蟲聚集在周圍的組織上。擁有巨大腫脹的四肢、乳房和外陰,是此症的共性表現。
8.早衰症:幼兒看上去像90歲那樣蒼老
早衰症是由兒童遺傳密碼上一個微小的錯誤引起的。這種病症給孩子帶來非常痛苦甚至是破壞性的後果。大部分帶有此病症出生的兒童將會在13歲左右死去。因為他們的身體迅速會迅速老化。他們的身體發育有著老年人的症狀:心臟病、禿頂、骨質疏鬆以及關節炎。此病症極罕見,全世界只有48個病例。有一個家庭中,就有五個兒童遭遇這樣的病症。
9.愛麗絲夢遊仙境症:時空和身體感覺錯亂
愛麗絲夢遊仙境症狀(AIWS),或者叫「視微症」,是神經學上的一種高度迷惑性現象,以致影響到人類的視覺感知。患此視覺疾病的人類和動物,會把部分人以及無生命目標看得比真實的要小很多。常常這些被感知的物體,會在同一時間被看來非常得遠或者非常得近。例如,一輛尺寸正常的汽車,可能被看來是一個小玩具。而一隻寵物狗也可能被看作只有老鼠大小。
10.歇斯底里症:有奇怪的反射
這種病症的原有特性表現是,病人受到任何意想不到的視覺或聽覺刺激後會異常震驚,比有人鬼頭鬼腦地跟在你身後還要震驚,這一症狀的病害者會大聲哭鬧、抽打自己的身體並且絮絮叨叨。這一病症首先在緬因州的法裔加拿大伐木工人身上發現,這種個例的反射也被鑒別成全.
4、牛奶喝多了 反而會引起骨質疏鬆?
捲入經濟糾紛案的林光常教授曾這樣說過,最近一位北京的醫生也提出贊成這種說法。這些東西見仁見智,反對與贊成的也都有其各自的理論依據。但牛奶不宜多喝卻是很多營養學家提倡的,畢竟成人和成體動物都不再需要哺乳了。而且有數據顯示,牛奶與乳腺癌的發病率之間的確有些關系。現代社會的牛奶經超高溫滅菌製成,有益的營養成份被破壞很多,牛奶生產過程中的均質化造成人類動脈硬化的說法至今也無定論,還沒有人能擔保均質化生產不會破壞人類的動脈。而且為防止牛乳腺炎及其它疾病所注射的抗生素及其它葯物殘留肯定也會在牛奶中有所體現。這是個化工食品的時代。我的建議是睡眠不好的人可睡前喝牛奶,有助入眠,偶而喝也不錯。但不要大量喝。
5、什麼是原發性骨質疏鬆
■什麼是原發性骨質疏鬆症?
原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病,一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞,招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見,常見於絕經後婦女和老年人,在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折,尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀,往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後,立即出現該部位的急劇銳痛,常無明顯外傷史,可發生在咳嗽或打噴涕後,不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛,伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突,脊柱後突又可引起胸廓畸形,影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
預防骨質疏鬆症非常重要,迄今為止,尚無有效、安全的方法,使已疏鬆的骨組織恢復正常,預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加,因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加,骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果,包括走步、慢跑和站立的鍛煉,同時需進足夠的鈣量(各種鈣制劑的可利用度是不同的,碳酸鈣為40%、氯化鈉為27%、乳酸鈣為13%、葡萄糖酸鈣為9%),如果鈣劑在進餐後服,同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收,225毫升牛奶中含鈣300毫克,絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克,同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤,老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時,家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。
■原發性骨質疏鬆的影響因素
原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病,是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果,骨密度減低為特徵,會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化,骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計,到下個世紀中葉,因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍,將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見, 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來,骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視,其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。
1 膳食因素
1.1 礦物質
1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中,以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明,鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後,也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前,膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。
1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中,鋅的作用也不可忽略,如果機體缺鋅,就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料,結果與正常對照組相比,皮質變簿,骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時,均會出現骨骼發育異常。
1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右,約為體重的1%,占體內無機鹽總量的¼。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要,但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類,補給少量磷後,可調整鈣吸收,還可促進骨吸收。
1.2維生素
1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源,一方面來自膳食,一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來,使骨鹽不斷更新,維持鈣的平衡,不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收,維持骨鈣正常發育。現在我們知道,嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病,成人如果缺乏維生素D,可導致骨軟化和骨質疏鬆。
1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關,但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏,在實驗期間,他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍,此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏,發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%,也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前,國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響,結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖,但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂,但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。
1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分,它參與人體一切組織細胞的合成,有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區,骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時,尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出,飲食中鈣增加時,能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。
2性激素 骨質疏鬆可分為兩型,其中Ι型為性激素缺乏而引起,骨小梁丟失大於骨皮質,男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏,研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。
3生活習慣
3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現,無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者,而且嗜煙酒史越長,骨密度均值下降越大,兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大,此結果提示煙酒對骨密度的影響較大,但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為,調整年齡因素之後,未見吸煙對骨密度的影響。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現,咖啡因可促進尿鈣排泄,而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。
4遺傳因素
4.1種族 有研究發現,種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女,研究認為,此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明,黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。
4.2性別 有報告顯示,當骨骼發育完全時,婦女的骨密度比男子低15%,骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵,而在男性則以骨質形成減少為特徵。
4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度,其相關性在0.2~0.7之間,尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比,前者大於後者,其進一步表明骨質有遺傳傾向。
●小 結
影響骨質疏鬆的因素很多,但就目前來說,主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要,維生素D可促進腸鈣吸收,而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大,是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展,骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。
■原發性骨質疏鬆症防治方法
金秋時節,一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」,要求將人群中的類風濕性關節炎(RA)、骨質疏鬆(OP)和骨關節炎(OA)的預期發病率降低25%。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上,中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南(討論稿),現作為給醫生及病人的建議摘要發表,以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。
●骨質疏鬆症診斷標准
世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准,這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。
正常:BMD(骨密度)值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內(T值高於-1)
骨量丟失:BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間(T值在-1到-2.5之間)
骨質疏鬆症:BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差(T值低於等於-2.5)。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。
雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要,但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。
●哪些人應測骨密度
65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。
絕經後並發骨折的婦女(用來確診和了解疾病嚴重程度)。
本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。
長期使用葯物干預的婦女。
●危險因素及高危人群
一、危險因素(1)年齡:50歲以上。(2)性別:女性。(3)種族:白種人>黃種人>黑種人。(4)家族史和成年後的骨折史。(5)身材矮小。(6)不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。(7)性激素缺乏:如圍絕經期、低睾酮分泌等,或雙側卵巢切除等。(8)長期低鈣攝入。(9)長期使用類固醇類葯物。(10)長期缺乏運動或長期卧床。(11)亞健康或疾病狀態,如內分泌疾病,營養代謝性疾病,類風濕性關節炎,嚴重肝病等。(12)治療葯物的影響,如:糖皮質激素,腎上腺激素,鋁劑,鋰劑,抗癲癇葯,甲狀腺素等。
二、高危人群(1)圍絕經期婦女(2)65歲以上老人(3)亞健康或疾病狀態的人群(4)易跌倒者
●為患者做哪些檢查
一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型:Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症,Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症,都屬於退行性的骨質疏鬆症。
一、病史採集:(略)
二、症狀:疼痛,四肢乏力,下肢肌肉痙攣。
三、體征:身長縮短,脊柱變形(駝背,脊柱側彎),指趾甲變軟易裂。
四、X線檢查:用於普查篩選或在無骨密度儀的單位,X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括:脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有:1、Singh指數法(為Ⅶ分度法)Ⅳ度以下為骨質疏鬆。
2、脊椎X線檢查。
X線片質量要求:應拍攝常規正側位胸椎(胸2-胸12)或腰椎(胸12-骶椎)X線平片,雙側終板邊緣應處於基本重疊位,每個椎體後緣要重疊,不可出現「雙先征」。
脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法(日本井上哲郎):以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估,將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂,24小時尿鈣測定,空腹尿鈣/肌酐比值等。反映骨形成的檢查如:血清骨鹼性磷酸酶,血清骨鈣素,Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。
反映骨吸收的檢查如:血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶,尿吡啶啉,Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。
●葯物治療
防治骨質疏鬆的葯物主要有:1、抗骨吸收葯物,如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等;2、促骨形成葯物,如氟化物等;3、促進骨礦化葯物,如鈣制劑、維生素D類等。此外,如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等,有的尚未廣泛用於臨床,有待進一步評估。
目前臨床常用的葯物有,鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800~1000mg,維生素D為400IU。
應告知病人如何降低骨折的危險因素,尤其需告知他們,要將鈣、維生素D的攝入(按中國營養學會推薦量)作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症,並且符合低成本高效益的原則。
此外,美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明,用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆,治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低,但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加,因此應審慎權衡。
特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論,取得較好防治效果,應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。
●非葯物防治與康復
1、物理療法,包括磁療、水療、蠟療、光療等,在消炎止痛方面有一定效果,對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。
2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」,用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。
3、在骨折後的病人中,體療康復也是有效的策略,可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。
●骨質疏鬆症的三級預防
一級預防是無病防病,提倡人們增加戶外活動,接受陽光照射,進行不同年齡段的承重運動,均衡營養,增加鈣攝入,控制體重,戒煙,限酒,使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期,能夠儲備更多的骨礦物,爭取獲得理想的峰值骨量。
二級預防是有病早治,通過葯物與非葯物治療,緩解骨痛,提高生活質量。
三級預防是綜合防治,重點是防止骨折,改善肌力和視力,提高平衡和反應能力,防碰,防摔,防骨折。如發生骨折,應由專科醫生進行治療康復,防止並發症的發生。
●骨密度測量(骨量定量檢查)
骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段,腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調:應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。
骨密度測量技術雙能X線吸收法(DXA或DEXA),其輻射量為胸片的1/10。單能X線吸收法(SXA)和外周骨雙能X線吸收法(pDXA或pDEXA),只需測量前臂骨,指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法(RA)與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT(QCT)可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。
定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨,無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題,包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力,無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾,價格昂貴等。
●運動處方
1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方:頻率每周5~7天,每次30~180分鍾,如各種球類運動、跳舞、體操等。
2、處於峰值骨量期30~45歲人群的運動處方:頻率每周5~7天,每次30~60分鍾。中等強度運動以慢跑為例,8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。
3、處於骨量丟失期人群的運動處方:頻率每周5~7天,每次30~60分鍾。強度因人而異,心率在100~130次/分。加強腰部肌肉鍛煉,多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習,如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理狀態下的體療康復運動:應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走,心率在100次/分以下,每天1~2次。
★解釋:什麼叫中等強度運動?
美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca/d,主要指快走(每小時6.5公里)這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60%~80%,即主觀感覺稍疲勞,10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率,包括12分鍾行走,6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。
6、什麼是礦泉水?
許多消費者都有一種誤解,認為凡是瓶裝水就是礦泉水,在旅遊點經常有攤販在叫賣「礦泉水」,實際上雖然品種琳琅滿目,但大多數不是礦泉水,而是純凈水或蒸餾水等,而消費者卻認為「都一樣」,都差不多。另一種誤解則是,一說礦泉水,以為就是瓶裝水,桶裝水不可能是礦泉水,其實現在桶裝礦泉水已走入市場,已走進千家萬戶。
消費者之所以會產生以上誤解,關鍵問題是不清楚什麼是礦泉水。
中華人民共和國國家標准GB8537—1995《飲用天然礦泉水》中對礦泉水的定義是:「從地下深處自然湧出的或經人工揭露的、未受污染的地下礦水;含有一定量的礦物鹽、微量元素或二氧化碳氣體;在通常情況下,其化學成分、流量、水溫等動態在天然波動范圍內相對穩定。」
用通俗一點的話講有三條,也就是說礦泉水必須是深部循環的地下水,包括自然噴出的和人工打井、用水泵抽上來的;必須是未受污染的;它必須含有一定量的礦物鹽和微量元素,而且它的水質、水量、水溫一年四季相對穩定,其水質必須符合飲用天然礦泉水國標規定要求。
國家規定,礦泉水是寶貴的礦產資源。它在特定的地質構造和特殊的水文地質條件下,經過漫長的地質年代,在高壓、高溫環境下經過自然凈化、溶濾、離子交換富集等綜合作用,將周圍岩石中的礦物質、微量元素轉移到水中,形成了既干凈、安全、無污染,又富有營養的好水。
國家標准規定:對開發的礦泉水水源必須測試54個水質指標(其中常量元素17項,感官4項,界限9項、限量18項、微生物2項、污染物4項)。礦泉水的9項界限指標鋰、鍶、鋅、偏硅酸、碘化物、溴化物、硒、游離二氧化碳和溶解性總固體等,其中有一項或一項以上必須達到標准要求,其餘各項全部符合礦泉水國家標准,同時需經一年的水位、水量、水溫和水質動態監測,其動態變化基本穩定,環境清潔,無污染。礦泉水的勘探報告,經省(市)地礦、衛生、輕工、技術監督等部門組成的礦泉水技術鑒定評審專家委員會審查鑒定通過,地礦主管部門發鑒定證書後,方可正式定名為礦泉水。
7、中國骨質酥鬆在世界排名第幾
中國骨質酥鬆在世界排名第一!!!
衛生與生活報報道:
隨著人口老齡化,患有骨質疏鬆症的人也越來越多,我國已成為世界上擁有骨質疏鬆症患者最多的國家。中國內地總患病率為12.4%,老年人中患病比例超過一半以上,其中骨折發生率接近33%。
根據世界衛生組織預測,到2050年全球一半以上骨質疏鬆性髖部骨折病症將出現在亞洲。
僅供參考!
8、關於無機鍺
現生物體因缺鍺而出現的病理變化,因此在通常情況下並沒有補鍺的必要。目前發現鍺有益的生物效應與存在形式關系甚大,似乎沒有明顯的生理活性,只有部分有機鍺化合物才能表現出來而又肯定的生理活性。
一、鍺在機體中的分布與代謝
各種天然食物均不同程度地含有鍺,換算一下大約成人每天的鍺攝取量為400-3500ug,因此鍺普遍存在與機體中,機體中的部分酶蛋白,大腦中的皮質和灰質中,均含有微量元素鍺。
二、具有生理活性的有機鍺化合物
研究最多的有機鍺化合物包括有機鍺倍半氧化物,衍生物,含硫配位的有機鍺化合物,生理活性最為明顯了。
鍺,具有明顯的抗腫瘤與消炎活性,其他還有很多類型的有機鍺化合物,大多具有抗腫瘤,消炎,免疫復活和殺菌等生物效應,但因毒性較大,只能作為醫葯品使用。
三、有機鍺化合物與腫瘤的關系
有機鍺132和螺鍺等具有明顯的抗腫瘤活性,且毒性低,尤其是沒有骨髓毒性這一優點,在防治腫瘤和輔助放化療等方面很有潛力,已經進入臨床試用階段。
有機鍺化合物抑制腫瘤活性的可能機制包括增強機體免疫力,清除自由基和抗突變等多個方面。許多生物活性的有機鍺化合物分子中,與鍺原子配位的通常是氧,硫和氮之類的強電負性原子,由於它們對電子的吸收作用導致鍺原子周圍的電子雲偏離原子核而形成一個正電中心。但有機鍺化合物遇到腫瘤細胞時,其正常中心可增加腫瘤細胞的電勢能,降低其活動能力,從而起到抑制和殺死腫瘤細胞的作用,這就是說有機鍺化合物抑制腫瘤活性的生物電位學說。
除了抗腫瘤及免疫復活作用外,鍺有益於生物效應還包括刺激造血系統的功能發揮,抑制細胞生長促進抗菌消失,促進植物生長等作用。對血液系統的作用主要表現在刺激血中紅細胞和血紅蛋白數量的增加,對治療貧血有一定的作用。
鍺與相關疾病:
鍺Ge是位居元素周期表第Ⅳ主族的准金屬元素,遠在1871年,門捷列夫就曾與言有「硅類」,稍後德國人weisbach在硫銀鍺礦中果然發現該元素的存在,接著把她從礦石中分離出來,為紀念他們的祖國定名為鍺。
1950年日本淺井一彥首先合成有機鍺並從事鍺的研究工作,發現人參、靈芝等葯材中含有豐富的鍺,1980年有機鍺的合成及其生物活性研究引起了我國學者的興趣和重視。1987年白明章等合成有機鍺研究了它的抗癌活性,從1990年到1995年召開了3屆全國有機鍺研討會,合成了一系列的有機鍺化合物,在鍺的理論基礎上進行了研究和臨床抗癌,抗衰老和抗高血壓等方面取得了可喜的療效。目前,鍺化學正沿著有機化合物的理論研究以及生物活性的有機化合物葯理研究、應用、開發的縱深發向發展。
第一節、鍺的生物學作用和生理功能
鍺元素的發現和有機鍺化合物的合成研製成功後20年來世界各國學者在葯理及臨床方面做了大量研究工作,有機鍺幾乎無毒性,具有誘發自身干擾素,增加nk細胞活性,活化吞噬細胞,促進機體產生抗腫瘤、抗衰老生物學作用。
一、鍺的毒性及代謝:
日本富尺報道了有機鍺Ge-132急性、亞急性毒性試驗,指出小鼠用不同劑量和不同的給葯途徑給大量做亞急性實驗劑量為0.03g/kg,0.3g/kg,3g/kg,有機鍺Ge-132口服6周,兩組結果血象及各器官功能正常,病理檢查肝腎無明顯變化,進入人體很快被吸收,迅速均勻分布在各器官中。用3h後90%被尿排泄出體外,12h後幾乎未見殘留,證明有機鍺Ge-132在體內屬於不蓄積的微量元素。
二、鍺免疫調節功能:
日本水島等對有機鍺Ge-132的免疫調節作用進行了探討,實驗結果表明,有機鍺Ge-132不僅是一種免疫強化劑,而且還是一種免疫調節劑。證明了有機鍺Ge-132抗癌、抗高血壓、抗衰老作用是通過機體誘發干擾素及增強nk細胞的活性,巨噬細胞活化實現的。作者進行有機鍺對矽肺鼠的免疫功能影響實驗研究,結果表明胸腺細胞增殖反應和脾細胞增殖反應有增加,矽肺丙主要因為免疫功能低下,有機鍺對矽肺大鼠的免疫功能異地感改善。
三、抗腫瘤效應:
日本佐佐木研究所佐藤醫學博士等人在大鼠腹水型,肝癌及膀胱癌研究中,首先證實了有機鍺的抗癌作用,日本應用有機鍺Ge-132治療5萬多腫瘤患者取得明顯療效,包括肺癌、肝癌、生殖系癌和白血病。美國和瑞典等國家進行了試驗表明,吉林延吉醫學院對有機鍺研究室報道,用有機鍺Ge-132治療各類晚期癌症112例,病情好轉率達64%,無副作用。上海報道對惡性腫瘤用有機鍺Ge-132治療與抗癌葯物合用提高療效,有效率60%-70%。河南1992年合成有機鍺治療肺癌、肝癌、骨髓癌等,用有機鍺300mg,3次/d口服,合並用其他抗癌葯物,療效可達到80%,沒有副作用。至於治療各類腫瘤的有效劑量,有待繼續探討,通過實驗研究證明有機鍺抗腫瘤效果是通過鍺調節免疫功能實現的。
四、抗脂質過氧化作用:
張佩瑾對酒精灌腸引起小鼠體內線粒體醇升高的脂質過氧化反應,明顯被抑制,說明了有機鍺對脂質過氧化的抑製作用。實驗表明有機鍺對自由基有顯著的清除作用,報道用有機鍺進行超氧化物結果大鼠血鍺明顯增高,提高了超氧化物歧化酶活性,同時清除了超氧化物,因此脂質過氧化物,各組都顯著差異,表明了有機鍺有抗脂質過氧化作用,因此脂質過氧化抗具有抗腫瘤、抗高血壓、抗炎症、調節免疫功能和抗衰老作用。對抗脂質過氧化活性,衰老機制是復雜的,因素的,有機鍺能增強免疫功能,抗脂質過氧化,調節內分泌功能、抗癌和抗高血壓,才能體現有機鍺的抗衰老作用。
五、鍺與其他元素的關系:
動物實驗證實鍺與硒和鋅有協同作用,鍺和適量的硒可以防治動脈硬化,在臨床上鍺與硒還可以抗腫瘤、防治肝病,抗衰老。有人報道有機鍺30mg加有機硒5mg在治療冠心病時比單獨用鍺或硒效果好。硒可以增加鍺的生物活性,對生物功能上相互作用,結果發現鍺和硒有協同作用。
第二節、鍺的吸收、分布和排泄
鍺主要由消化道迅速吸收,口服後3h血液濃度高達高峰值,24h幾乎全部排泄完,24-36h內尿和糞中的總排泄量為100%,吸收後鍺大部分位於細胞外血漿中,小部分在血細胞里,口服3h後小腸濃度最高,分布在各臟器、甲狀腺內濃度較高,腎和肝臟濃度也高,從尿和糞排出,吸收後的鍺經血液分布到體內各臟器,並經腎排出,無明顯的蓄積作用。腎臟和肝臟殘留少量鍺。
有機鍺的保健劑量為15-30mg/d,人體每日的需要量尚需探討和研究。
第三節、缺鍺引起的疾病
鍺在微量元素的生物學地位及生物活性研究報道文章較多,有機鍺化合物具有抗癌、抗衰老、抗高血壓、抗炎鎮痛、抗氧化和調節免疫功能作用,但是尚未為生物體必需的微量元素,眾所周知,微量元素究竟是有益的還是有害的,是生命必需的還是非必需的,均相對而言的,隨著人類對自然界認識深化,以往認為人體不必須的微量元素,現在可能發現它對生物體是有益和必需的,雖然研究尚未完全證實是人體必需微量元素,但證明它是對人體有益的微量元素,通過進一步研究,鍺在將來有可能列為人體必需微量元素。
一、有機鍺的抗腫瘤作用:
有機鍺的抗腫瘤作用,受到國內外普遍重視,無論是動物學實驗和臨床研究均已取得顯著成果,廣泛應用於臨床,近年來日本、美國、瑞典等國家,對胃癌、肺癌、子宮、乳腺癌、前列腺癌及多發性骨髓均有療效,近年來我國上海、天津、北京、吉林、河南等地先後報道了500例肺癌、肝癌、胃癌和骨髓癌等患者獲得滿意療效,認為有機鍺與其他抗癌葯物合用有協同作用,能提高療效。Ge-132可用900-1200mg/d,治療3個月為1個療程,無明顯副作用。
二、有機鍺的降高血壓作用:
高紹儀等報道,動物實驗用鍺氨基酸對實驗大鼠給葯0.5-8h觀察有明顯的持續性降壓作用,對其心率沒有明顯影響,對正常大鼠無降壓作用,只對原發性高血壓大鼠有明顯持久的降壓作用,李兆中報道用0.3g/l有機鍺口服治療10例高血壓患者,結果顯示有機鍺能有效降低收縮壓和舒張壓,改善高血壓的臨床症狀。
三、有機鍺的抗衰老作用:
衰老是多因子聯合引起的自然規律,衰老是由於人體細胞自身識別變化,主要是網狀系統細胞變化,表現為免疫系統功能低下,免疫調節功能與許多微量元素有密切關系,如鋅和鍺等,有人認為衰老與自由基學說有密切關系,認為自由基導致衰老,細胞損傷和退行性變導致衰老。有機鍺抗脂質過氧化,增加免疫功能,有抗癌、抗高血壓功能,因此有機鍺抗衰老作用,Ge-132抗衰老臨床實驗已有報道。
四、有機鍺的防治動脈硬化作用:
毛旭峰等用Ge-132對大白兔動脈硬化防治進行實驗,觀察結果發現血漿中脂質不會停留在血管造成動脈內膜損傷,血液粘稠隨之下降,血流速度趨於正常。在臨床上進行實驗治療用Ge-132 90mg加有機硒10mg,治療動脈硬化引起的冠心病患者,獲得滿意的療效。
五、有機鍺治療慢性肝炎:
李賀成、宋祥方報道Ge-132對化學和免疫抑制引起的肝損傷有明顯的抑製作用。臨床觀察500例乙型和非乙型肝炎,肝功能改善,臨床症狀好轉,副作用小。
六、有機鍺對血液系統的影響:
上海醫科大學在做Ge-132毒性動物實驗時發現,實驗動物的白細胞和血小板升高,治療職業性白細胞症40例,升白靈由Ge-132和維生素組成,3個月為1 個療程,Ge-132 90mg/d,1-2個療程,臨床療程好轉,白細胞和血小板趨於正常,作用機制可能是通過有機鍺調節免疫功能引起白細胞減少的作用,張橫等報道曾進行有機鍺的輻射防護和造血功能的實驗研究,上海已有病例報告臨床療效。
七、有機鍺治療骨質疏鬆症:
1983年日本首先發表了Ge-132對老年性骨質疏鬆症治療效果的文章,有機鍺提高骨細胞的活性,參與鹼性磷酸酶代謝,抗骨質疏鬆,世界各國進入老年社會,開展Ge-132治療骨質疏鬆症,可減少骨折發病率,造福於人類。
八、有機鍺治療風濕性關節炎:
報道用有機鍺10.3g/l,口服液治療10例風濕性關節炎,均不同程度關節疼痛和畸形,治療30d後症狀逐漸好轉,關節腫痛消退,化驗指標明顯改善,血沉逐漸趨於正常。有機鍺具有調節免疫功能,抗炎和抗疼痛作用,因此治療風濕性關節炎。
第四節、有機鍺的營養保健作用
在營養、保健方面鍺研究取得了可喜的成績,論文先後在國外刊物上發表、健康長壽不是可望不可及的空想;衰老是不可抗拒的,但延緩衰老,爭取長壽是可能,有機鍺具有抗癌、抗氧化、抗高血壓、抗衰老的調節免疫功能,能防治肺瘤、心血管、高血壓、肝病、糖尿病、老年性痴呆、白內障、冠心病等。
第五節、鍺的毒性
鍺是一種銀白色金屬,主要用於半導體工業,製造晶體管、二極體和電子高能原料,製造金屬增加合金硬度,還用於醫葯工業。
鍺及其化合物屬低毒、鍺吸收排泄迅速,經肝腎從尿中排出,肝臟和腎臟僅有微量鍺。動物實驗給二氧化鍺10ug/g飼料14周,未產生明顯毒性作用,相反可刺激動物生長,當給以1000ug/g的飼料則抑制動物生長,4周後有50%動物死亡,屍檢發現肺氣腫、肝腫大、腎小管變性和壞死。
經過調查半導體工廠和鍺廠,目前尚未鍺及化合物引起職業中毒。
日本報道有幾千萬人服食鍺食品,報道鍺中中毒文章33篇63例次,李賀成報告《國外鍺中毒的真相》,這些中毒病例基本上服二氧化碳而不是有機鍺。
上海和廣州進行有機鍺毒性試驗,有機鍺毒性很低,幾乎無毒。
《健康報》1993年9月28日「衛生部新資源食品專家評審委員會認為應給有機鍺一個公正評價」,強調指出有機鍺是目前國內外公認活性最強,毒性最低的一種鍺,在能產生急性毒性作用分類中,它實際屬無毒類,實際上攝取量不超過30mg/d,絕對安全無副作用。