1、哪些人容易患骨質疏鬆症
骨質疏鬆症分原發性、繼發性和特發性三類。原發性骨質疏鬆症又分絕經後骨質疏鬆症（Ⅰ型）和老年性骨質疏鬆症（Ⅱ型）。繼發性骨質疏鬆症是指因某些疾病或因素等引起的骨質疏鬆。特發性骨質疏鬆症是一類原因不明的骨質疏鬆症。
絕經後骨質疏鬆症主要發生於臨近絕經期或絕經後的婦女，約占總的骨質疏鬆症80％。其發病主要原因是處於絕經期的婦女體內雌激素水平明顯下降，破骨細胞功能活躍，使骨量喪失，特別是絕經後開始頭五年內。男性的骨質疏鬆發生較遲，多在65歲以後，但也有個體差異，有的發生較早，統稱為老年性骨質疏鬆症。國外把女性70歲以後也歸入老年性骨質疏鬆症。老年性骨質疏鬆發病主要與性激素水平下降，鈣攝入不足，戶外活動少及某些內分泌激素水平下降等有關。
繼發性骨質疏鬆主要發生在甲狀旁腺機能亢進、甲狀腺機能亢進、腎上腺皮質機能亢進、糖尿病、慢性腎病、多發性骨髓瘤、長期服用糖皮質激素及長期卧床的對象中，其發病主要與破骨細胞功能增強、鈣磷代謝紊亂，或腫瘤直接影響，或長期卧床廢用等因素有關。
特發性骨質疏鬆症較為少見，多發生於青少年，也有發生在成人的。
上述人群稱易患人群，應定期進行骨礦質含量及骨密度檢測，以及時進行防治。
2、為什麼會有骨質疏鬆？骨質疏鬆是怎麼樣造成的？
骨質疏鬆（Osteoporosis，OP）最早由Pommer在1885年提出。1993年第四屆國際骨質疏鬆症研討會將該症定義：骨質疏鬆症是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵，致使骨的脆性增加以至於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。其主要特點是骨量減少，包括骨礦物質和骨基質等比例的減少；骨吸收出現、骨小梁稀疏、變細甚至斷裂等一系列骨的微觀結構退化現象；骨的脆性增加，強度下降，降低了對原有載荷的承受能力，在不大的外力作用下也極容易發生骨折。
骨質疏鬆是中老年人的常見病，女性多見於絕經後，男性多在55歲後。女性發病較早且數倍於男性。除了年齡因素之外，還與性激素水平的下降有密切的關系。此外，生活方式與機械活動也對骨密度產生較大的影響。體力活動對骨骼的影響極大，活動越多，對骨的牽拉力越強，就能促使破骨細胞轉變為成骨細胞，有利於新骨形成。長期閑居以及各種原因的廢用，由於對骨骼的機械刺激不夠，以致骨形成少而骨吸收多，導致骨質疏鬆。骨折與骨病長期固定後也會導致骨質疏鬆。缺乏戶外活動，日照不夠導致維生素D不足也是骨質疏鬆的原因之一。
因此，進行適當的運動是防治骨質疏鬆的重要措施之一，特別是負重有氧運動，對預防骨質疏鬆效果最好。需要注意的是不可選擇強度過大，速度過快，較為強烈的運動項目，運動負荷過大，易引起骨折、軟組織損傷，亦可引發心血管疾病，故在選擇體育項目之前，應做一次較全面的體格檢查，最好根據醫生的意見或建議，結合自身的健康狀況，選擇合適的運動項目。要遵循循序漸進、有計劃、有規律的原則，建立良好的生活習慣。運動的強度一定要因人而異，如果體能較好者，運動量可適當加大。運動前應做准備活動，運動後注意放鬆運動。
3、哪些骨質疏鬆主要與破骨細胞功能增加有關
原發性骨松，如女性絕經後的骨松；當然一些繼發骨松也是與破骨細胞活躍相關，如使用激素的GIOP，腎病患者的ROD
4、骨質疏鬆症的主要原因是什麼
氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充，在勞動和運動的過程中，可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨，潤滑軟骨，減少積液的。
5、骨質疏鬆症發病的原因是什麼？
1.內分泌因素女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為性功能減退所致睾酮水平下降引起的骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素絕經後5年內會有一個突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%~5%是常見的，約20%~30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年，稱為快速骨量丟失者，而70%~80%婦女骨量丟失
6、更年期婦女為什麼易患骨質疏鬆症，該怎麼辦?
人體內有成骨細胞和破骨細胞，成骨細胞使鈣沉積到骨頭上，使骨變硬，破骨細胞分解骨中的鈣釋放入血。一般30歲以前都是成骨細胞的成骨作用占優勢，而30歲之後破骨細胞破骨作用占優勢，所以每個30歲之後就有骨質疏鬆的傾向。但是飲食習慣、是否運動、加速鈣流失的因素這些都會影響骨密度減少的速度。
婦女絕境後雌激素水平下降，這就是加速骨鈣丟失的一個因素，所以一般看女性得骨質疏鬆要比男性多得多，也就是我們平時看到駝背的老太太比老頭要多的原因。
補充雌激素是一種方法，但是有很大的弊端，容易產生婦科腫瘤或乳腺腫瘤，不建議預防性的補充雌激素，補充雌激素也要特別慎重。
預防：1.合理飲食、多吃含鈣高的食物；2.運動；3.避免不健康的生活習慣，如喝咖啡、濃茶、吸煙等；4.預防性的補鈣，也就是吃鈣片；5.多曬太陽，戶外運動
得了骨質疏鬆就得治療了，發生骨折就麻煩了，生活質量也下降了！
希望能幫到你！
7、破骨細胞的高低對人體的影響
好像破骨細胞太多了不好，我幾天前去檢測的我的破骨細胞有214，上極限值是180，我膝關節痛的。問了我們一個以前做護士的同事，說破骨細胞過多是因為血鈣不足，所以破骨細胞顧名思義就是破壞骨組織（其實是吸收，它的前身是巨噬細胞）。從而滿足血中的鈣量，所以關節會痛。相對應的成骨細胞就對骨關節有修復作用。像我這種情況就需要補鈣，但是也不能補太多，否則會導致骨刺，骨質增生。希望對你有幫助。
生物體內存在分解骨質的破骨細胞和形成骨骼的成骨細胞，正常情況下兩種細胞的作用保持著良好的平衡。破骨細胞分布在骨骼表面，它們分泌出鹽酸等物質，分解骨組織。在整個生命周期中，骨質在不停的形成（成骨）和破壞（破骨），維持著一種動態平衡如果平衡被打破、破骨細胞過於活躍，就會導致骨質疏鬆.
8、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡