能量代謝紊亂與骨質疏鬆

1、骨質疏鬆怎麼影響人的身體

骨質疏鬆症
什麼是骨質疏鬆症
什麼原因引起骨質疏鬆症
骨質疏鬆症有什麼症狀
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
如何治療

什麼是骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。

什麼原因引起骨質疏鬆症
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
（2）隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
（5）近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。

骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨質疏鬆症需要做哪些檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥賴氨酸糖甙。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4）尿中膠原吡啶交聯（PYr）或I型膠原交聯N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。
2．X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3．骨礦密度測量：
（1）單光子吸收測定法（SPA）。
（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超聲波（USA）。

如何治療
（一）葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
8．中醫葯。

http://www.qm120.com/cha/quanshen/718/

另附：

骨質疏鬆症如何治療

對於原發性骨質疏鬆症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折和解除腰背痛。因為骨質疏鬆症是由於骨質吸收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。所以要廣泛使用抑制骨吸收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。
(1)鈣劑 主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，絕經後婦女每日1000-1500毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質疏鬆症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質疏鬆症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要說明的是，一般鈣片的量不等於其含鈣量，在服用時，應按實際加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40％、27％、13％和9％。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200毫升水，則吸收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。
(2)雌激素 為防止婦女絕經後骨丟失的首選葯物，主要，通過抑制骨吸收及再建骨代謝平衡。一般最好在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的婦女在用葯前和用葯期間，應定期進行婦科和乳腺檢查。
(3)降鈣素 它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50單位隔日或每日肌內注射一次；每日200—400單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10單位，每周2次或每次加單位，每周1次，肌內注射。不良反應有惡心、面部和雙手潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。
(4)維生素D 維生素D及其代謝產物，可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D有羅鈣全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿爾發)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸鹽類 是20世紀80年代開始用於臨床的新型骨吸收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後婦女骨質疏鬆症。為有利於葯物吸收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。
(6)氟化物 直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟5毫克和元素鈣150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎後吞服，可與飯同服。
(7)甲狀旁腺素 大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。

2、引起骨質疏鬆的病理因素是什麼？

骨質疏鬆症是指「骨結構變得稀疏、骨重量減輕、骨脆性增加、容易骨折。」通俗點說，骨是由鈣鹽沉在骨基質而形成的，有一定的強度和彈性， 由於某種原因如：增齡、絕經或葯物的作用等， 骨組織將會丟失，導致骨的脆性增加，使骨折發生率增加，這種疾病稱之為「骨質疏鬆症」，它危及到每一個人，可稱為流行病。它的主要症狀足：骨疼痛、骨髂變形和易發骨折。引起骨代謝變化的主要原因是年齡、激素和食物。應該說人的一生都應該重視它的代謝，因為它是支撐人體的基本結構，過去由於對這個問題認識不足，所以在現在的老年人中骨質疏鬆的發生率較高，據上海華東醫院調查，上海在60－70歲的老人中，發病率達54．80％，且易發生骨折。日本戰後在經濟非常困難的情況下，政府還在學齡兒童中免費每天每人提供1杯牛奶，這一杯牛奶強壯了一個民族。隨著我國的經濟繁榮，人們的生活從溫飽型逐漸走向了小康，對生活的質量要求越來越高，城市老齡化問題也越來越突出，特別是女性在更年期開始後，骨的丟失更為迅速，所以必須重視骨質疏鬆症的防治，讓人們有一個安祥、高質量的生活。
骨質疏鬆症的重視應該從青少年開始，骨量在30歲左右達到了頂峰，以後開始逐步下降，骨量的多少與遺傳、運動、營養等因素有關，如能在30歲有一個較高的骨峰值，則為今後骨丟失存有一個較多的骨量儲備。女性45歲左右由於體內雌激素水平的急聚下降，失去對骨的控制，則很快就會骨質疏鬆，而男性來得較晚，一般要在60歲以後才開始。
目前診斷骨質疏鬆症的主要手段是骨密度的測定，還有X線等，一般說小於正常入骨密度均值1個SD(均值差)，則為可疑，如小於2個SD則可確診為骨質疏鬆症。還有X線的骨皮質變薄、壓縮性骨折等都是診斷的依據。
最重要的問題是如何防治，除了一般的衛生宣教、體育鍛練外，合理的飲食和補充鈣劑是很重要的，乳製品、新鮮蔬菜、豆類中含鈣量較高，如一杯牛奶約含200毫克鈣，所以不能偏食和厭食。關於補鈣問題爭論很多，除了有腎結石病人要注意鈣攝入量外，一般每天要攝入800-1200毫克鈣，同時服用維生素D幫助鈣吸收，這樣能大大減少骨折的發生率，人們要天天不斷地滿足鈣需要，這任務是個艱巨的挑戰。患了骨質疏鬆症也不要灰心，現在有許多葯物能治療，如雙磷酸鹽類、密鈣息、維生素D等，效果都非常好，在有經驗的醫生指導下合理應用，完全能使病情得到控制。
隔壁鄰居張老師不慎摔倒，造成骨折，為了讓張老師早日康復，張師母天天買來豬骨煲湯給張老師喝。其實「喝骨頭湯補骨」是一種誤解。在民間常有「吃啥補啥」的說法，有時有一定的道理，但是對於骨頭來說，盡管其儲存了肌體99%的鈣，但是這些結合狀態的鈣，即使在高溫下，也不能溶於湯汁中。有研究證明，一碗骨頭湯中的鈣含量僅2mg，如果按每天需額外補充600mg鈣計算，需要喝300碗湯才能達到這一水平，可見喝骨頭湯並不能達到補鈣的作用，而且，骨髓中含有大量的脂肪，對於老年人來說，進食過多並無益處。那麼應該怎樣補鈣呢？其實牛奶和奶製品是非常理想的鈣源，不僅含量豐富，而且乳鈣易於被人體吸收。以牛奶為例，100克牛奶中含有120mg鈣，一般每天喝兩杯牛奶即可滿足補鈣的需要。另外值得注意的是：一般在30－40歲以後，骨骼的骨吸收開始多於骨形成，這時就應該重視骨質疏鬆的預防，適當的體育鍛煉及體力勞動對減少骨鈣丟失具有非常重要的意義。
談到補鈣，人們往往認為這是老年人或者兒童的事情，老年人因為發生骨質疏鬆而需要額外補鈣，兒童因鈣攝入不足或維生素D缺乏引起佝僂病而需要補鈣。其實，在人的一生中，都應該注意鈣的攝入，在鈣攝入不足的情況下（飲食偏嗜、慢性胃腸疾病等）應注意補鈣。研究表明，一個人骨量多少、骨質的堅硬程度取決於青春期骨鹽的累積。在30-40歲時，人體的骨內鈣鹽的含量達到高峰，稱為骨峰值，在隨後的歲月中，含量會在內分泌、代謝等各種因素作用下逐漸丟失，嚴重時出現骨質疏鬆。老年人補鈣僅能延緩但不能預防骨質丟失，此外補鈣對增加骨密度的作用有限。因此，預防骨質疏鬆症應從小抓起，應該多食富含鈣質的牛奶及奶製品、肉類、豆類及海產品（魚松、海帶、蝦米等），多從事體力勞動或體育鍛煉，有助於鈣質在骨骼中的沉積，提高骨密度。對於孕期、哺乳期的女性，由於大量鈣經胎盤或母乳轉移到胎兒或嬰兒，因此體內鈣消耗量較大，除通過飲食補充外，往往需要通過專門的補鈣劑進行額外的補充。總之，補鈣應該在幼兒期就引起重視，在青春期使骨峰量達到較高水平，「家底」厚了，就可以從容應付日後的消耗，避免或延遲中老年期骨質疏鬆。
說到現在，除了食物外，應該怎樣合理選擇鈣制劑呢？鈣制劑發展至今已經經歷了三代。第一代鈣制劑以骨、貝殼、礦石等無機鹽為原料，如：動物鮮骨、珍珠粉、貝殼、蛋殼、化學合成碳酸鈣、氯化鈣、活性鈣等，此類鈣制劑在腸道鹼性環境中易形成膠綢狀沉積物，不易被吸收，而且易出現胃腸不適、便秘、腹瀉等不良反應；第二代鈣制劑屬有機酸鈣，包括葡萄糖酸鈣、醋酸鈣、檸檬酸鈣、乳酸鈣等，此類鈣雖較第一代鈣制劑有了改進，但是含鈣量一般較低，也有一定的不良反應；第三代鈣制劑為L－蘇糖酸鈣和氨基酸鈣，這些絡合結構的鈣在腸道中易溶解吸收，不良反應較少。有些鈣制劑中加入了維生素D3或活性維生素D3，有助於鈣在腸道的吸收。另外，從牛奶中提取的乳鈣如果工藝規范、質量保證的話，也是理想的鈣源。目前市場上各種鈣制劑很多，主要選擇的標準是腸道內溶解吸收程度、鈣含量多少、胃腸道反應大小，對照上述分類，再根據個人的經濟水平，一般不難做出選擇。
一些鈣劑中常含有一定量維生素D3，的確，維生素D3對鈣代謝有重要作用，它可以促進腸道鈣磷吸收，增加腎小管對鈣的重吸收而減少鈣經尿液的丟失，但如果長期服用維生素D3含量較高的制劑，則有可能引起高血鈣、食慾不振、嘔吐、腹瀉、軟組織異位骨化、腎功能受損等維生素D中毒的症狀。因此，在服用此類復方制劑時，應在醫生的指導下服用。還有一些患者在服用含維生素D的鈣制劑同時，又服用維生素AD膠囊或其他維生素D制劑，這樣更易導致維生素D過量中毒，不可疏忽大意。
長期以來，醫生一直告誡有腎結石的患者要限制鈣的攝入，的確，腎結石中80%為鈣質，在臨床上也看到一些甲狀旁腺功能亢進的患者，在甲狀旁腺激素的作用下，血鈣水平增高，泌尿道結石的發生率也明顯增高。那麼正常人補鈣後是否會增加患泌尿道結石的危險呢？結果正好相反。美國哈佛大學公共衛生學院對45510名未患腎結石的男性進行了為期四年的跟蹤研究，結果發現，高鈣飲食（每天平均攝入1326毫克鈣）的人比低鈣飲食（每天攝入516毫克鈣）的人群患腎結石的機會少三分之一。同樣的結論也被其他一些研究所證實。其實，結石並不是因為鈣太多的緣故，而是人體中鈣代謝發生了紊亂，造成了不正常的「鈣轉移」，此時骨鈣減少，血鈣和軟組織中的鈣卻增加了，久而久之，可導致結石的發生。適當補充鈣質後，增加了人體該的吸收量，刺激血鈣的自穩系統，抑制甲狀旁腺激素的過量分泌，最終可達到降低血液和軟組織中鈣含量，減少結石的發生，同時又減少骨鈣的丟失。但是，並不能簡單地認為「補鈣越多越好」，超過了一定的劑量，同樣會引起高血鈣等一系列不良反應。
在一天中，應該選擇什麼時間服用鈣劑呢？最佳的補鈣時間應該是臨睡前。在白天三餐飲食中，人體可攝入300-400毫克鈣，即使一部分鈣通過尿液排出，可以很快從食物中得到補充，維持血鈣的穩定。但在夜晚，人體不再進食，而鈣質照常會通過尿液排泄，丟失的鈣不能及時從食物中得到補充，就會動用骨骼中的鈣來維持血鈣的穩定，如果臨睡前服用一定量的鈣劑，可減少夜間對骨鈣的動用，有利於骨質中鈣量的穩定，而避免或延緩骨質疏鬆的發生。

3、能量代謝紊亂要緊嗎

指糖類代謝嗎？若是不好！

4、骨質疏鬆是由什麼原因引起的?

5、骨質疏鬆症號稱是「沉默的殺手」，為何會有這個稱號？

骨質疏鬆症是一種常見的慢性病，早期症狀不明顯，患者常常在遭遇由骨質疏鬆引起的骨折後才被確診。確診後，患者又面臨著殘疾或並發症致死的風險。因而，骨質疏鬆症也被稱為「沉默的殺手」。

對待骨質疏鬆，防大於治，同時在日常要進行自我測評，發現問題請及時就醫。如果出現骨量減少、脊柱畸形或兩者都有，脆性骨折史、身高減少、駝背等症狀，請馬上進行骨質密度檢測。

最嚴重結果是發生脆性骨折

據最新數據顯示，我國超7000萬人患骨質疏鬆症，另有約2.1億人骨量低於正常標准，存在患病風險。由於發病群體多為老年人，很多人認為骨質疏鬆症是人體機能老化過程中無法避免的疾病，不能治療，也沒必要去醫院診斷。由於誤解和忽視，多數患者都沒能接受合理的抗骨質疏鬆症治療。

骨質疏鬆的患者初期並不會有明顯症狀，但會出現骨痛。骨痛使患者活動靈敏度下降，彎腰屈膝等功能活動受限，增加患者卧床時間。骨質疏鬆後期最嚴重的結果就是發生脆性骨折，引起再發骨折，甚至導致死亡。數據顯示，在中國用於治療骨質疏鬆性骨折的直接費用高達1.5億美元。

近年來，骨質疏鬆症的發病率，尤其是嚴重骨質疏鬆症和骨質疏鬆性骨折的發病率急劇增加，其原因很多，但由於廣大市民對骨質疏鬆症的認知不足，未能得到及時的預防、診斷和治療。

骨質疏鬆往往會以多種症狀表現出來，患者常在輕微外力作用下，甚至日常生活中發生骨折，嚴重者甚至咳嗽一聲、上廁所下蹲或系鞋帶時，都會發生骨折。之前有個患者就是連續咳嗽，突然感到部位疼痛，後來一去醫院檢查，原來是患有骨質疏鬆症。

髖部骨折患者近半致殘

據了解，骨質疏鬆是一種以骨量低、骨組織微結構損壞、骨脆性增加、易發生骨折為特徵的全身性骨代謝性疾病，可發生於任何年齡，但多見於絕經後女性。骨質疏鬆症在疾病早期，往往有乏力、腰背及四肢酸痛不適，通常不會引起患者的重視；隨著疾病的發展，可出現明顯的骨痛、身高變矮、駝背、掉牙、活動能力下降、甚至發生骨折等症狀。

骨質疏鬆症最常見的後果是骨折。骨質疏鬆性骨折又稱脆性骨折，骨質疏鬆性骨折指受到輕微創傷或日常活動中即發生的骨折。骨質疏鬆性骨折的常見部位是椎體、髖部、前臂遠端、肱骨近端和骨盆等，其中最常見的是椎體骨折、髖部骨折。

超過半數50歲以上婦女至少有一次因骨質疏鬆症引起的骨折。國內基於影像學的流行病學調查顯示，50歲以上女性椎體骨折患病率約為15%，50以後椎體骨折的患病率隨增齡而漸增，80歲以上女性椎體骨折患病率可高達36.6%。骨質疏鬆性骨折的危害巨大，是老年患者致殘和致死的主要原因之一。

專家表示，骨骼由骨小梁、骨基質和骨礦物質組成。骨骼好比鋼筋混凈土建築，骨小梁好比鋼筋，骨基質好比水泥，礦物質好比沙子。骨質疏鬆就是骨骼中鋼筋(骨小梁)老化，水泥(骨基質)和沙子(礦物質)減少，導致骨骼脆性增加，易發生骨折。

有數據顯示，2015年中國發生骨質疏鬆性骨折有260萬人次，相當於每12秒就發生一次骨質疏鬆性骨折。骨質疏鬆性骨折危害很大，如發生髖部骨折後，一年內死於各種並發症的患者約為20%，存活者中約50%可能致殘。除此之外，骨折還會給患者及患者家屬帶來嚴重的經濟損失，一次髖部骨折直接產生的醫療費用約為3萬元。

彭翔表示，對待骨質疏鬆，防大於治，日常生活中要進行自我測評，發現問題及時就醫。如果出現骨量減少、脊柱畸形或兩者都有，脆性骨折史、身高減少、駝背等症狀，請馬上進行骨質密度檢測。

目前骨質疏鬆最常用的診斷指標就是骨密度(BMD)測量。所謂骨密度就是單位面積或體積的骨量，也就是骨質的稀疏程度。

骨密度的測量常用的是雙能X線骨密度儀，通常用T-Score(T值)表示。一般來說，-1﹤T值﹤1表示骨密度值正常；-2.5﹤T值﹤-1表示骨量少、骨質流失；T值﹤-2.5表示骨質疏鬆症；T值﹤-2.5並有脆性骨折病史表示重症骨質疏鬆。

超50歲患者可採取葯物預防

由於人體年齡增長，機能退化，鈣質流失，骨頭密度會逐漸稀疏。矮、瘦和消化功能弱者成為骨質疏鬆疾病的高發人群。年齡一旦超過50歲，應當考慮採取葯物預防骨質疏鬆。骨質疏鬆症是可防可治的，盡早預防可以避免骨質疏鬆及發生骨折。即使發生過骨折，只要採用適當合理的治療仍可有效降低再次骨折的風險。

在調整生活方式方面，市民可以吃富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食，不宜空腹喝牛奶，睡前喝杯酸奶，為了增加鈣鹽的吸收和攝入，有必要增加動物性食物，尤其是海產品，以補充高質量的蛋白質、鈣、磷、維生素等。

同時，要注意適當戶外活動，有助於骨健康的體育鍛煉和康復治療，戶外運動不僅能促進骨密度增強，還可以因為太陽的照射，增加人體維生素D的合成，每日曬太陽20分鍾左右，對骨質疏鬆症有很好的預防作用。

對於那些補鈣效果不好的患者，彭翔指出，這些患者可能因長期維生素D缺乏、骨轉換不平衡、鈣磷比例失調、補鈣劑量不足、食物成分不當等原因導致嚴重缺鈣，所以補鈣多年卻仍然缺鈣，需要繼續堅持補鈣不能停，「骨質疏鬆是一種慢性病，治療時間較漫長，用葯千萬不能吃吃停停，否則病情會進一步加劇。」

經常曬太陽對防治骨質疏鬆症是非常必要的。曬太陽及室外活動既有治療骨質疏鬆症的作用，又有預防骨質疏鬆症發生的作用。尤其是對老年人、兒童及妊娠期、哺乳期、絕經後婦女來說，是非常必要的。

曬太陽實際是在戶外活動時，接受陽光中的紫外線照射。紫外線的照射可使人體皮膚產生維生素D，而維生素D是骨骼代謝中必不可少的物質，可以促進鈣在腸道中吸收，從而使攝入的鈣更有效地吸收，有利於骨鈣的沉積。所以，人們每天平均應有30分鍾的光照時間，以保證生成適量的維生素D。

臨床研究表明，單純補鈣既不明顯增加骨密度，也不能改善骨質量。而經常運動者可使骨骼承受的應力增加，同時增加肌肉的力量，有利於骨骼的生長，常常可獲得較高的骨峰值量和較好的骨質量。

。據研究，女性如果想避免受到骨質疏鬆症的困擾，就應該盡量不喝可樂。喝可樂越多，她們的骨骼就會變得越脆弱。造成這一現象的原因可能是可樂中含有磷酸，可以導致人體內鈣的流失，而其他大多數飲料當中並沒有這種物質。所以專家建議，擔心患上骨質疏鬆症的女性最好不要喝太多可樂，並注意飲食中增加鈣的攝取量以維持骨骼的密度。

喜歡節食。減肥最主要的辦法是控制飲食，殊不知，這可能成為日後發生骨質疏鬆和骨折的導火線。一份健康雜志曾對數千名30歲以上的女性進行調查，發現其中82%的女性已開始出現各種程度的骨質疏鬆，或已有骨質疏鬆的危險了。

這是由於她們平時不敢飲用牛奶，偏食素食，營養不合理，致使體內攝鈣不足。另一方面，由於脂肪和雌激素含量有關，女性雌激素量往往隨脂肪減少而降低，雌激素水平長時間下降，會加速骨骼鈣質的丟失。

鹽攝入量大。鹽吃多了不但會得高血壓，還會導致骨質疏鬆。專家介紹，吃鹽多導致骨質疏鬆的原因是，人體對多餘鹽分的處理往往是排出體外，鹽里主要含鈉，其排泄過程中總要「拉上同伴」鈣一起排泄。所以，高鹽飲食的結果是導致鈣流失加快，當然直接影響骨質了。

研究表明，吸煙之所以促進骨質疏鬆，原因可能是吸煙影響峰值骨密度的形成，因為絕大多數吸煙者是從青少年時開始吸煙的，此時正是峰值骨密度形成期。調查顯示，與同齡人比較，吸煙者的股骨頸、肋骨和椎骨均有一定程度的骨質丟失。而這種危害往往在中年後期及老年期才能表現出來。

酒精的化學成分是乙醇，乙醇進入人體後，可以和其它無機物或某些有機物發生化學反應，產生一些新的物質。這些新物質會導致骨質疏鬆症的發生。所以長期過量飲酒，會對骨骼的生長、發育產生影響，加快骨質的丟失。

6、骨質疏鬆症是指各種原因所引起的全身性骨數量減少，骨小梁

間隙增大，骨基質減少和重量降低，骨的機械強度減低導致非外傷性骨折，或輕微外力即可發生某些部位骨折的一種臨床綜合征。

骨質疏鬆症的病因與發病機制目前尚未完全清楚。目前，比較公認的致病原因主要有以下幾個方面。

（1）內分泌紊亂。眾所周知，本病多見於老年人，尤其是更年期以後的女性患者尤為多見。這表明。性激素對骨質的代謝有直接關系。當腎上腺皮質功能亢進時可引起骨質疏鬆，不僅是庫欣綜合征的主要特徵，而且在臨床治療上長期向患者使用腎上腺皮質激素亦可同樣引起這一後果。這表明：腎上腺皮質激素可加速骨質疏鬆的過程。而性激素能抑制垂體前葉素，間接抑制腎上腺皮質激素。

所以，老年人性激素分泌減少，尤其是更年期後的女性，則更易出現骨質疏鬆。

（2）鈣代謝失調。毫無疑問，鈣缺乏是成年人骨質疏鬆症的原因之一。正常人每日攝入鈣量約為10mg/kg 體重，其中少量為人體所利用，大部分隨尿及大便排出，以維持鈣的代謝平衡。如果攝入的鈣量減少，或是腸吸收功能障礙，或是從尿及大便中排泄量增加，則易引起由於缺鈣所造成的骨質疏鬆。此時，如果再加上內分泌紊亂因素的影響，則更易引起骨質疏鬆。

（3）失用因素。正常情況下，由於肌肉的舒張收縮及各種壓力而刺激骨骼組織保持正常的鈣代謝平衡。但當肢體或全身一旦失去生理性活動及體力勞動或鍛煉，則容易引起骨組織內的一系列改變，而引發脫鈣及尿鈣排出量增加，導致骨質疏鬆。長期卧床者表現為全身性骨質疏鬆，而肢體石膏夾板固定或神經過敏性失用，則表現為局部骨質疏鬆。

骨質疏鬆症多見於老年人，尤其以60 歲以上女性多見。患者多訴全身疲乏，喜卧床或仰坐位而不願活動；全身酸痛，尤以腰部為明顯，可由腰向臀部和下肢放散，亦可由背部向肋骨和腹部放散。

患者自己感覺身高逐漸變矮，除因椎間盤退變原因外，與椎體骨質疏鬆易引起壓縮骨折有關。同樣原因可使駝背畸形逐漸加重。

X 線表現：脊柱骨質疏鬆，骨小梁減少，椎體中間凹陷呈魚尾巴狀。

骨質疏鬆症所引起疼痛的程度遠不如腰椎間盤突出症嚴重，且X 線表現截然不同，應用性激素、高蛋白、高鈣治療後，腰痛症狀可減輕。

//骨質增生、骨關節炎與骨質疏鬆是怎麼回事？

7、骨質疏鬆症與甲狀旁腺功能亢進有什麼關系

甲亢由於其分泌甲狀腺激素過多，導致高代謝和神經、心血管等系統興奮性增高，有近半數病人發生骨礦代謝紊亂和骨質疏鬆症，故甲亢性骨質疏鬆症較為常見。甲亢性骨質疏鬆症的病因主要是T3過多以及由其引起的高代謝症，是其引發的一系列改變的結果。

T3的直接作用--直接動員，骨鈣的常溶解和質膜效應直接刺激破骨細胞和成骨細胞的活性。而高代謝症群促進骨鈣、磷及蛋白質分解代謝加速，呈氮負平衡，骨吸收與骨形成同時增加，但由於鈣質排出增多，骨吸收超過骨形成，骨量丟失，導致骨質疏鬆和脫鈣;能量消耗過多而使肌肉中的磷酸肌酸減少，引起肌肉軟弱無力、眼瞼下垂等，有時表現為肌肉萎縮，使行動困難。主要病理改變為骨質疏鬆、骨質增生，尤其是老年患者，多變現為乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，極少數患者可發生畸形以致病理性骨折。