骨質礦化與骨質疏鬆

1、據美國的研究數據統計，骨質疏鬆症的年發病率已經遠遠高於

心臟病發作、中風和乳腺癌發病率的總和。然而，生活中絕大多數人並不認為骨質疏鬆症是一種常見病、多發病，往往是在發生了明顯的腰痛，甚至髖關節骨折後，才意識到自己發生了骨質疏鬆。

其實，骨質疏鬆的發病率遠遠高於人們的想像，骨質疏鬆，離你並不遙遠。

老百姓總認為老年骨折就是骨質疏鬆，其實不然，骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。早期常無症狀或症狀輕微，隨著骨丟失的加重，可出現以下臨床表現：疼痛，常以腰背痛多見；身長變短、駝背；骨折，常見椎體骨折及髖部骨折；呼吸功能下降，可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨折是骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症，也往往是人們發現骨質疏鬆的第一原因。一般來說，人體最容易發生骨折的是脊柱，其次是髖部。發生於脊柱的骨質疏鬆性骨折多發於胸腰椎的椎體，多為老年患者，如拿重物不當、咳嗽或乘坐汽車時的顛簸等就可能引起。骨折後，患者由於疼痛，不得不長期卧床，從而繼發肺部感染、泌尿系感染、靜脈血栓等，而這些並發症，個個都是危及生命的。因此，當發生骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折後，應盡早治療，避免長期卧床，避免各種並發症，盡早打破這種惡性循環。

骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，可以選擇的方案主要有：

卧床休息、葯物止痛和手術治療。葯物止痛通常效果不佳，還會產生耐葯；而手術治療在過去是採用多節段脊柱融合內固定的方法，其創傷大，出血多，而且骨質疏鬆使內固定不可靠，術後並發內固定失敗。目前，對於骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療，有了新的方法—經皮椎體後凸成形術。這是一種微創手術，一般來說，一個椎體從穿刺到完成，只需要30 分鍾的時間。手術切口只有0.5cm 大小，還沒有我們的小手指頭寬。在國外，這一手術很多是在門診完成的，做完手術休息一會兒就可自行回家。

雖然對於骨質疏鬆及其並發症的治療進展日新月異，但是，再好的治療也不及早期的預防。主要預防措施有以下幾個方面。

（1）保持合理均衡的飲食。如牛奶、豆製品等，不足的部分給以鈣劑補充。我國營養學會推薦鈣攝入量為成年人元素鈣每日800 ～ 1000mg，維生素D 的日攝入量為200 ～ 400IU。

（2）運動。適量運動，尤其是負重運動，可增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失；運動還可以增加機體平衡能力及靈活性，有助於防止跌倒而減少骨折的發生。

（3）糾正不良生活習慣。如吸煙、酗酒和過量咖啡因的攝入可影響維生素D 和鈣劑的吸收和利用。

（4）避免應用誘發骨質疏鬆的葯物。如糖皮質激素、抗癲癇葯、長期甲狀腺素替代治療、肝素等。

（5）防止跌倒。跌倒常為發生骨折的直接誘因，對於有跌倒傾向的患者應給予適當的保護措施。

骨質疏鬆的早期發現，同樣對骨質疏鬆的預防有著重要意義。

骨密度可反映當前骨代謝狀況， 是診斷骨質疏鬆症的主要手段，對預測發生骨折的危險性有很重要意義。骨代謝生化指標可全面反映骨膠原的合成與分解、骨礦化、成骨細胞和破骨細胞活躍程度，亦即骨形成與骨吸收情況，並可反映骨轉化速率，具有變化早、敏感性高的特點，可預測以後骨轉化趨勢和骨密度變化。故目前在臨床上，常採用骨密度和骨代謝生化指標的檢測相結合的辦法監測骨量的變化。骨密度儀是實現這一檢測的重要工具。我們建議以下人群應進行骨密度儀的檢測。

65 歲以上女性、70 歲以上男性無其他骨質疏鬆危險因素；65 歲以下絕經後女性或70 歲以下老年男性伴有一個或多個骨質疏鬆危險因素；有脆性骨折史的男、女成年人；各種原因致性激素水平低下的男、女成年人；X 線攝片已有骨質疏鬆改變者；接受骨質疏鬆治療進行療效監測者；有影響骨礦代謝的疾病和葯物應用史的患者。

//為什麼骨質疏鬆逼近白領麗人？

2、治療骨質疏鬆症的葯物中，歸屬促進骨礦化劑的是 A氟制劑 B鈣制劑 C降鈣素 D

B

3、骨的礦化是什麼意思

骨礦化是指鈣、磷等無機鹽在一定條件下以羥基磷灰石晶體的形式沉積到類骨質中形成正常骨質的過程。

骨礦化需具備兩個基本要素：

1、結構基礎：成骨細胞合成分泌的有機基質即類骨質為骨礦化提供了結構場所。骨膠原分子中富含絲氨酸和甘氨酸，有利於同磷酸鹽的結合;骨膠原纖維間空隙區域距離與羥基磷灰石中鈣離子間的距離相一致，有利於鈣鹽的沉積;骨膠原質量、數量影響著無機鹽與有機成分的沉積比例。

2、無機鹽：鈣、磷離子是礦化的基本物質，鈣離子一般由組織細胞提供或經由消化系統的吸收，磷離子主要來源於代謝物質焦磷酸的裂解，鈣、磷離子均以羥基磷灰石結構形式向骨內沉積。其他礦物質如鎂、鈉、氟等也參與骨強度構成，但一般不參與骨代謝。

(3)骨質礦化與骨質疏鬆擴展資料：

骨礦化過程受下列多種因素調節： 

1、整體因素，如血中Ca/P比值、種族、地理環境、性別、運動等可明顯影響骨礦化；

2、血循環中某些激素，如活性維生素D、PTH、CT、性激素等對骨礦化有重要作用；

3、局部因素，骨基質中的非膠原蛋白如骨鈣素、基質蛋白等可調節骨礦化過程

4、病理狀態下，可因基本要素缺陷或調節失常而出現類骨質礦化異常，致骨質軟化、骨質疏鬆或骨質硬化。

4、造成骨質疏鬆的主要原因是什麼

骨質疏鬆症是一種多因素所致的慢性疾病，表現為骨的脆性增加，因而骨折的危險性大為增加，在骨折發生之前，通常無特殊症狀。該病女性多於男性，常見於絕經後婦女和老年人，隨著我國老年人口的增加，骨質疏鬆症患病率呈迅速上升趨勢，骨質疏鬆症的具體病因尚未完全明確，但一般認為與以下因素有關：
1，內分泌因素
女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為睾酮水平下降引起，骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素。
2，遺傳因素與環境因素
骨質疏鬆症以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而黑人少見。
3，營養因素
低鈣飲食者易發生骨質疏鬆，維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損，也易發生骨質疏鬆。
4，廢用因素
老年人活動減少，肌肉強度減弱，機械刺激少，骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發生骨折，老年人腦卒中等疾病後長期卧床不起，更容易出現骨質疏鬆。
5，葯物及疾病
抗驚厥葯，如苯妥英鈉，苯巴比妥以及卡馬西平，引起治療相關的維生素D缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，糖皮質激素能直接抑制骨形成，降低腸道對鈣的吸收，又增加腎臟對鈣的排泄。
6，其他因素
酗酒對骨有直接毒性作用，吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝以及對骨的直接作用。
繼發性骨質疏鬆症還可能由以下多種疾病引起：如糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、庫欣綜合征、性腺功能減退症、甲狀腺功能亢進症、垂體泌乳素瘤、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、乾燥綜合征、白血病、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等。

5、對骨質疏鬆症的治療已經從推遲骨質疏鬆症的發生和惡化的治

療，進展到積極地恢復骨骼健康的治療，使「從骨壽命而言可以使人的預期壽命延長10 ～ 20 年」的預想成為可能。針對骨質疏鬆症患者骨吸收與骨形成偶聯失調，葯物治療分為三大類。

（1）骨吸收抑制劑，以減少骨量的進一步丟失，雌激素、降鈣素、二膦酸鹽、異丙氧黃酮都屬於這一類。

（2）骨形成促進劑，以增加骨量，包括氟化物、維生素K、甲狀旁腺素、雄激素、生長激素等。

（3）骨礦化促進劑，促進骨鈣沉著，增加骨量，這類葯物有維生素D 與鈣劑。

需要特別提出的是，既往HRT（激素替代療法）曾作為治療女性絕經後骨質疏鬆首選，但新的研究表明，在HRT（激素替代療法）

作為骨質疏鬆的一線用葯方面，風險/ 受益比值不理想。骨質疏鬆症的防治方面，在歐洲范圍內HRT 不再作為骨質疏鬆症的一線療法。

2003 年國際骨質疏鬆大會學術委員會推薦：不建議使用HRT 預防慢性疾病；HRT 應該用於絕經症狀明顯的患者，以減輕症狀；如果使用HRT 使用劑量應該最低，使用時間應該控制在最短；對使用HRT的患者應該定期檢查；對有泌尿生殖器症狀的患者，應考慮局部用葯；對於骨質疏鬆症的防治，僅作為抗吸收治療的備選用葯。

中醫學認為「脾為後天之本」，脾的功能健全，消化吸收能力就強，成為生化氣血之源；「腎為先天之本」，其主要功能是藏精，主骨、生髓，人的生長發育與生殖主要依賴腎的功能健全。若脾病日久，運化失職，飲食得不到消化吸收，無力滋養先天之腎，則腎精虛衰，最終使脾腎兩虧，可表現為腰膝無力、腰背酸痛等。因此，健脾補腎乃是中醫治療骨質疏鬆的根本原則。

//老年性骨質疏鬆的治療方法有哪些？

6、導致骨質疏鬆的主要原因是什麼？

骨質疏鬆是老年人極為常見的現象，而且可以導致各種嚴重後果，特別是易發生各部位骨折。其主要原因之一是維生素D不足，導致一系列代謝失調所致。

老年人所以缺乏維生素D，主要是由於老年人閑居家中，日光中紫外線照射減少，引起內源性維生素D經光合作用合成下降。此外，老年人飲食中維生素D隨著年齡增長而吸收不良。當長期嚴重的維生素D缺乏時，可以引起骨質疏鬆、骨軟化症。導致各種骨折發生。所以老年人補充維生素D是必要的。

7、治療骨質疏鬆骨礦化葯物有哪些？

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8、骨質疏鬆與血液循環有關系嗎

1、骨質疏鬆症是老年人才生的疾病
骨質疏鬆症並非只有老年人才發生。通常骨質疏鬆症可分為以下幾類：(1)原發性骨質疏鬆症：如老年性骨質疏鬆症、絕經後骨質疏鬆症等。(2)繼發於許多其他疾病之後發生的骨質疏鬆，稱之為繼發性骨質疏鬆症：如甲亢性骨質疏鬆症、糖尿病性骨質疏鬆症等。(3)特發性骨質疏鬆症：原因不明的青壯年骨質及婦女妊娠所致骨質疏鬆症等。除老年性骨質疏鬆症只發生於老年人外，其他類型的骨質疏鬆可發生在各年齡層的人群中。
2、靠自我感覺發現骨質疏鬆症
許多人以為感覺良好，骨頭不疼不癢的，就不會患骨質疏鬆症。錯了，發現骨質疏鬆症不能靠自我感覺。因為，大多數的骨質疏鬆症病人在初期至中期都不出現異常感覺或感覺不明顯。當發覺自己腰背痛或骨折時再去診治已為時過晚，此病的早期診斷依靠骨密度儀及定量CT檢查。病程十年以上，可以通過X光拍片檢查確認，所以建議老年人或有其他骨質疏鬆症易患因素的人都應該進行一次這些方面的檢查。

3、補鈣就可以防止和治療骨質疏鬆症
許多人誤以為骨質疏鬆就是缺鈣，而多吃含鈣豐富的食品或鈣制劑就能補鈣。他們不了解鈣被人體吸收和利用，有其他條件。它們是：1、維生素D的參與。維生素D活化後可以使腸子上表達更多的腸鈣蛋白，腸鈣蛋白是一種鈣通道，有了它，吃進去的鈣才能被吸收進血液中。有人稱維生素D是打開鈣代謝大門的一把金鑰匙，沒有它參與，人體對膳食中鈣的吸收還達不到10%。2、長期吸煙、長期飲用咖啡或茶或過量飲酒者，會影響鈣的吸收與利用。3、長期服用可的松類激素或甲狀腺素者，也會妨礙鈣的吸收與利用。4、患有慢性胃腸道疾病者，鈣的吸收會減少。所以說有磚瓦不等於有房子，即使所補的鈣劑能被吸收入血中，不能有效地沉著於骨組織中，還是要從尿中排出體外，也不能有效治療骨質疏鬆症。維護骨骼健康還需要補充許多其他物質如維生素d、鎂、磷和鋅等，鍛煉身體也很重要。研究證明，每天鍛煉有助於增強骨質，但是如果每天攝取的鈣過少，那麼鍛煉也無益於骨骼。研究還證明，攝取大量鈣的人而不鍛煉，也不會形成骨質，兩者缺一不可。衛生專家認為，每天鍛煉30分鍾左右，每周堅持鍛煉5天，就足以保持骨骼健康。走步、跑步和舉重對於強壯骨骼來說比游泳、騎自行車更有效。因此，對骨質疏鬆症必須採取綜合療法，而且必要時應在醫生指導下，應用維生素D制劑、降鈣素、骨吸收抑制劑以及絕經期婦女雌激素的合理使用，切不可誤以為這是一種小毛病而掉以輕心。
4、多吃鈣劑可以引起骨的脆性增加而易發生骨折
骨組成成份分為骨基質和骨礦質。骨基質的主要成分(90%左右)為膠原，這些膠原相互交織形成立體構架，就象鋼筋混凝土塊中的鋼筋網路一樣。而骨礦質主要成分是羥基磷灰石結晶(鈣∶磷為10:6)和無定形的膠體磷酸鈣,它們沿著膠原有秩序地沉積下來，就象水泥和砂石構成的混凝土填充鋼筋網路構架一樣。這樣就形成了一種「結實」的有形體「骨」。所以雖然鈣是骨骼的基本成份之一，但鈣在骨骼中並非無序地堆積在一起，鈣被吸收入血中後還需要在多種因素的作用下與多種其他物質相結合才能沉著到骨頭中。因此多吃鈣劑是不會引起骨的脆性增加的。相反，缺鈣常是導致骨質疏鬆，進而引起骨折風險增高的重要因素。
5、多吃鈣劑會引起膽結石
膽結石有膽固醇結石和膽色素結石，其主要成分是膽固醇和膽鹽化合物，並非是鈣。據科學家研究，膽結石的形成有十大誘因：(1)經常喜歡吃高糖、高膽固醇、高脂肪飲食。(2)患膽道寄生蟲病者，如蛔蟲、肝吸蟲病等。(3)女性激素增高者。(4)肥胖及體力活動減少者。(5)膽囊及膽道感染者。(6)身患某些疾病：如糖尿病、腎炎、甲狀腺功能低下、溶血性疾病等。(7)長期服降血脂葯物：如安妥明、煙酸。(8)情緒：長期精神緊張、抑鬱。(9)遺傳。(10)手術：如迷走神經切斷術，破壞了膽囊的排空功能;小腸遠端廣泛切除術，引起膽鹽的肝—腸循環障礙等。有規律的進食(一日三餐)是預防膽結石的最好辦法，因為在禁食時膽囊中充滿了膽汁，膽囊粘膜吸收水分使膽汁變濃，此時膽固醇/卵磷脂大泡容易形成膽汁的粘稠度亦增加，終於形成膽泥。如果進食，當食物進入十二指腸時，反應性地分泌膽囊收縮激素，使膽囊收縮，這時大量的粘稠和含水量有膽泥的膽汁被排出到達腸內。因此可以防止膽結石的形成。日本學者提出「酸鹼平衡」學說，即血液和組織中的pH值為酸性時，膽結石容易形成。pH為鹼性時，膽結石容易被溶解。由於鈣影響血液的酸鹼性，缺鈣時血液偏酸性，易形成結石：補鈣可使血液偏鹼性，有利於抑制膽結石形成。我國營養學和流行病學調查研究表明，目前我國多數居民從飲食中攝取的鈣尚處於機體需要量的下限甚至低於下限，這其中包括那些膽結石患者。因此膽結石的人只有高膽固醇的東西不能吃，膽結石病人需要補充鈣。
6、多吃鈣劑會引起腎結石
由於腎結石病人中特發性高尿鈣現象相當普遍(大約佔50%)，因此，過去醫生往往給這些病人推薦低鈣飲食。特發性高尿鈣的確可能與腸道鈣吸收增加，骨質破壞以及腎小管鈣的再攝取下降有關，然而至今並沒有證據表明，減少食物中的鈣攝入可預防腎結石的復發。在絕大多數國家，草酸鈣結石是腎結石的主要形式，占腎結石的50-70%。根據目前已有的證據，腎結石的發生與飲食習慣密切相關。為了明確鈣與腎結石的關系，哈佛醫學院曾進行過一項大規模的前瞻性調查，研究了45,619例年齡在40-75歲，既往無腎結石病史的正常男性，共隨訪4年，評估食物攝入鈣在腎結石形成中的作用。結果發現，鈣攝入量與發生腎結石的風險呈負相關，而動物蛋白攝入則與腎結石形成風險呈正相關。目前較為一致的觀點是鈣在腸道中與飲食草酸鹽結合減少後者的吸收，從而降低尿中草酸鹽的濃度，減少腎結石的風險。

7、喝骨頭湯吃菠菜燒豆腐能補鈣
一些人認為骨頭里含鈣量最高，因此，常用慢火燉骨頭湯喝以補鈣。還有人認為豆腐含鈣多，吃豆腐燒菠菜補鈣。這兩種傳統的補鈣法都欠科學。因為，骨頭湯里含鈣量並不高，特別是湯里脂肪含量高，而脂肪與鈣結合成皂化物，又會妨礙鈣的吸收與利用。如果能在燒骨頭湯時放些醋，再去掉過多的脂肪，這樣可以增加鈣的吸收與利用率。由於菠菜、茭白、竹筍、洋蔥、莧菜和韭菜含有較多的草酸，非常容易與鈣結合成為不溶性的鈣鹽，很難被人體吸收利用。所以，含鈣高的食物不宜與這些蔬菜一起燒或同吃。
8、骨質疏鬆症治療的目的是提高骨密度
骨質疏鬆症的常見症狀包括乏力易倦、疼痛、身高縮短、反復出現的肌肉抽搐和非暴力性骨折，其中危害最大的是骨折。骨密度降低只是反映骨折風險的因素之一，一個人是否容易發生骨折，還應綜合考慮骨質量，即骨密度、骨結構、骨礦化程度和骨損傷程度等多重因素。骨質疏鬆症治療的目的是降低骨折風險，改善或消除乏力易倦、疼痛、肌肉抽搐等症狀，提高患者生活質量。
9、骨質疏鬆症患者只需要做骨密度檢測就可以了
我們知道，在人的一生中，骨組織也是不斷地進行著新陳代謝，平均年更新率為9%，也就是說平均11年左右全身的骨骼會更新一遍。骨組織中進行代謝更新的地方稱作骨重建單位，這里破骨細胞附著在骨小樑上，分泌酸性物質把它附著點下的骨組織溶解、吸收，形成一個凹陷，然後再由成骨細胞分泌出許多骨基質(膠原蛋白和非膠原蛋白)來填充這個凹陷，最後是沿著骨基質中的膠原蛋白沉著羥基磷灰石結晶，完成一次骨重建。一個破骨細胞的「破舊」成果需要數拾個成骨細胞的「立新」工作來補償，當機體變老後，這種平衡被打破，破的多，立的少，就導致骨小梁逐漸變細，以致斷裂，繼之骨小梁數目減少，最終出現骨質疏鬆症。骨質疏鬆症的治療就是要改變這種骨代謝狀態，使破的少，立的多，骨密度才能慢慢升高。但骨密度的升高很緩慢，一般要經過3-6個月才能出現可以檢測到的變化，所以臨床上又根據患者的骨重建的速度，將骨質疏鬆分成高轉換骨質疏鬆和低轉換骨質疏鬆，對於高轉換骨質疏鬆的患者治療要以抑制破骨細胞功能葯物為主，而對於低轉換骨質疏鬆要以刺激成骨細胞功能葯物為主來治療才能達到更快更好的治療目的。所以骨質疏鬆症患者不能只做骨密度檢測，還需要在治療前和治療中多次檢測骨代謝指標，根據骨代謝狀態來選擇治療方案。
10、骨質疏鬆症患者靜養能防骨折
一些已確診為骨質疏鬆的患者聽人說，這種病容易骨折，因而不敢多活動，更不敢進行體育鍛煉，成天不是躺著就是坐著。其實，這種理解是片面的，這種做法也欠妥。因為，運動可以強筋骨，改善骨路的血液循環，增強骨密度，特別是在戶外陽光下活動，還可以增強維生素D的合成與吸收，而有助於鈣在體內的吸收與利用。所以，運動對防治骨質疏鬆症十分必要。如果長期卧床和靜坐，會加速骨質疏鬆，導致惡性循環。預防骨折的關鍵在於注意防護，防止意外跌倒。即使已卧床不起的病人，也應該經常讓家人把自己推到戶外，見見陽光，經常使肢體進行被動活動和鍛煉。否則，這種病人容易發生"廢用性骨質疏鬆"。