1、導致骨質疏鬆有哪些因素？
2、哪些因素會影響骨質疏鬆症的發生？
女性的年齡越大，受到骨質疏鬆症的威脅就越大，也就是說，性別是骨質疏鬆症發生的一個影響因素。不過仍然有其他因素影響骨質疏鬆症的發生，包括可以控制的因素，如飲食因素；也包括無法改變的因素，如遺傳因素。亞洲人與非亞裔美國人相比，前者更易患骨質疏鬆症，如果本家族中，母親或祖母有骨質疏鬆症的家族史，那麼患病的幾率也會增加。目前研究人員還不清楚骨質疏鬆症如何在一代人與另一代人之間傳遞，但有研究資料表明，一種維生素D基因與此有關。研究表明，維生素D有多種受體，有的與破骨細胞有關，有一種則與成骨細胞有關。遺傳了某種維生素D受體的女性也許更容易發生這種病症。
若飲食中攝入的鈣質少，同樣易導致骨質疏鬆症。鈣是骨骼的主要成分，若不能獲得足夠的鈣質，新骨質的生長就無法與舊骨質的退化相平衡，當後者超過前者時就會發生骨質疏鬆。
吸煙女性患病的幾率增高，這種現象的原因還未明了，但專家們懷疑是由於吸煙加速了雌激素代謝，使得雌激素量不能滿足骨骼發育的需要所致。
3、骨質疏鬆跟哪些因素有關?
骨質疏鬆的原因有很多，大家對於骨質疏鬆症都了解了哪些呢?其實骨質疏鬆症是骨骼代謝異常的疾病，雖然導致它的產生原因至今尚未明確，但醫學界普遍認為導致骨質疏鬆的因素與以下方面都有關系。 1、衰老：人體老化的自然現象之一。 2、雌激素下降：雌激素會刺激骨質的形成及抑制骨質的分解。婦女若因卵巢切除或更年期，便雌激素停止或減少分泌，就會加速骨質疏鬆，這是導致骨質疏鬆的因素之一。 3、營養失調節：鈣攝取不足或常吃高蛋白、高鹽的食物或嗜煙、嗜酒，這是導致骨質疏鬆的因素之一。 4、生活不正常：缺少運動、少曬太陽陽。 5、疾病：罹患腎病、肝病、糖尿病、高血壓、甲狀腺機能亢進、風濕性關節炎、僵直性脊椎炎或某些癌症，這是導致骨質疏鬆的因素之一。 6、葯物：長期服用類固醇、抗癌葯、利尿劑、抗凝血劑、胃葯或止痛葯者。 7、遺傳： 骨質疏鬆有一定的遺傳性，這也是導致骨質疏鬆的因素之一。 以上就是專家對於導致骨質疏鬆的因素的介紹。大家對於導致骨質疏鬆的因素都有了一定的了解，相信大家能更好的認識這種疾病。
4、導致骨質疏鬆的因素有哪些？
1、增齡、老化：老年人更易患本病；
2、性激素水平降低：女性絕經後或中年女性雌激素水平降低，男性性腺功能減退，均可導致骨量丟失、骨量發育不良；
3、疾病因素：不同器官、系統疾病均可影響骨健康，如慢性阻塞性肺病、慢性胃炎、慢性肝臟疾病、糖尿病、甲亢、自身免疫性疾病等均可影響骨健康。
5、人體的骨質疏鬆發生有哪些不可控的因素？
（1）種族。對世界上各民族來說，骨質疏鬆的發生都是一個令人頭痛的問題，但不同的民族，骨質疏鬆的發生率有所不同。總的來說，白種人和黃種人罹患骨質疏鬆症的危險高於黑人。除去飲食、地域和光照等因素外，遺傳因素也起著非常重要的作用。研究表明，非洲地區的人骨質疏鬆症的發生率較低，而處於相同緯度（這表示人們接受的光照是相同或者相似的）的美洲、大洋洲的居民骨質疏鬆症的發生率卻非常高。這說明不同的民族由於基因的不同，對骨質疏鬆的敏感程度也不同。
（2）老齡。隨著年齡的增長，所有人骨質疏鬆的發生率都會增加，只是不同的人群所增加的幅度不同而已。骨質疏鬆症是絕經後女性和老年人的一種常見病及多發病，45歲以後，成骨細胞活性下降，骨量便會開始降低。
（3）女性絕經。絕經後的女性雌激素的水平會有大幅度的下降，隨著雌激素水平的降低，會出現一個骨量快速丟失的階段，骨質疏鬆的發生率也相應的增加。我國約有80%的65歲以上的女性患有骨質疏鬆症。一般來說，女性停經後骨量丟失會加速，這就是為什麼女性比男性容易患骨質疏鬆症。絕經期後女性骨折的危險是男性的3倍。
（4）母系家族史。血緣關系較近的母系親屬中有骨質疏鬆患者或髖部骨折發生的人更易患骨質疏鬆症。
6、造成骨質疏鬆的主要原因是什麼
骨質疏鬆症是一種多因素所致的慢性疾病，表現為骨的脆性增加，因而骨折的危險性大為增加，在骨折發生之前，通常無特殊症狀。該病女性多於男性，常見於絕經後婦女和老年人，隨著我國老年人口的增加，骨質疏鬆症患病率呈迅速上升趨勢，骨質疏鬆症的具體病因尚未完全明確，但一般認為與以下因素有關：
1，內分泌因素
女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為睾酮水平下降引起，骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素。
2，遺傳因素與環境因素
骨質疏鬆症以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而黑人少見。
3，營養因素
低鈣飲食者易發生骨質疏鬆，維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損，也易發生骨質疏鬆。
4，廢用因素
老年人活動減少，肌肉強度減弱，機械刺激少，骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發生骨折，老年人腦卒中等疾病後長期卧床不起，更容易出現骨質疏鬆。
5，葯物及疾病
抗驚厥葯，如苯妥英鈉，苯巴比妥以及卡馬西平，引起治療相關的維生素D缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，糖皮質激素能直接抑制骨形成，降低腸道對鈣的吸收，又增加腎臟對鈣的排泄。
6，其他因素
酗酒對骨有直接毒性作用，吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝以及對骨的直接作用。
繼發性骨質疏鬆症還可能由以下多種疾病引起：如糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、庫欣綜合征、性腺功能減退症、甲狀腺功能亢進症、垂體泌乳素瘤、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、乾燥綜合征、白血病、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等。
7、引起骨質疏鬆的因素有哪些？
骨質疏鬆症（osteoporosis）是由於多種原因導致的骨密度和骨質量下降，骨微結構破壞，造成骨脆性增加，從而容易發生骨折的全身性骨病。骨質疏鬆症分為原發性和繼發性二大類。原發性骨質疏鬆症又分為絕經後骨質疏鬆症（Ⅰ型）、老年性骨質疏鬆症（Ⅱ型）和特發性骨質疏鬆（包括青少年型）三種。絕經後骨質疏鬆症一般發生在婦女絕經後5～10年內；老年性骨質疏鬆症一般指老人70歲後發生的骨質疏鬆；而特發性骨質疏鬆主要發生在青少年，病因尚不明。
病因
骨質疏鬆症除了主要與絕經和老年有關的原發性骨質疏鬆外，還可能由多種疾病引起，稱為繼發性骨質疏鬆症。可能引起骨質疏鬆的常見疾病有：
1.內分泌疾病
糖尿病（1型、2型）、甲狀旁腺功能亢進症、庫欣綜合征（Cushingsyndrome）、性腺功能減退症、甲狀腺功能亢進症、垂體泌乳素瘤、腺垂體功能減退症等。
2.結締組織疾病
系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、乾燥綜合征、皮肌炎、混合性結締組織病等。
3.慢性腎臟疾病
多種慢性腎臟疾病導致腎性骨營養不良。
4.胃腸疾病和營養性疾病
吸收不良綜合征、胃腸大部切除術後、慢性胰腺疾病、慢性肝臟疾患、營養不良症、長期靜脈營養支持治療等。
5.血液系統疾病
白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、高雪病和骨髓異常增殖綜合征等。
6.神經肌肉系統疾病
各種原因所致的偏癱、截癱、運動功能障礙、肌營養不良症、僵人綜合征和肌強直綜合征等。
7.長期制動
如長期卧床或太空旅行。
8.器官移植術後
9.常期使用下列葯物
糖皮質激素、免疫抑制劑、肝素、抗驚厥葯、抗癌葯、含鋁抗酸劑、甲狀腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素釋放激素類似物（GnRHa）或腎衰用透析液等。
8、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。
（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：
蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）
者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。
③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。
成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。
破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。
「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。
「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。
各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。
飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。
（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。
（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。
//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？
9、骨質疏鬆的發病危險因素有哪些？
骨質疏鬆的發病危險因素分為不可控的危險因素和可控的危險因素。不可控的危險因素包括人種、年齡、女性絕經和遺傳。白種人和黃種人患骨質疏鬆的危險度高於黑人。體格瘦小、老年、女性絕經過早，比如40歲以前絕經，家族有老年性骨折都是危險因素，而且不可控。
可控的危險因素包括以下幾類：
1、生活習慣方面的因素：比如抽煙、喝酒，長期喝咖啡、茶，而且不當的節食減肥，飲食過於清淡，體力活動比較少、制動，不愛動，時間長了也是危險因素；
2、營養因素：飲食中營養失調，比如蛋白質攝入過多或者過少，還有高鈉飲食、低鈣、維生素D缺乏，比如曬陽光太少，而且維生素D攝入減少都屬於危險因素；
3、疾病因素：比如性功能低下、慢性胃腸功能紊亂、慢性肝腎功能不全、糖尿病、甲亢，以及補充甲狀腺激素，胃大部分、小腸切除者，都是危險因素；
4、葯物因素：服用糖皮質激素、抗癲癇葯、甲狀腺激素、甲氨蝶呤，這些葯都可以影響骨代謝，導致骨質疏鬆。糖皮質激素治療半年以上大約有50%的患者會發生骨質疏鬆。