1、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡
2、老年性骨質疏鬆症吃什麼食物最好
老年人容易骨質疏鬆，有的人補了幾年鈣，還是骨質疏鬆，這就是酸性體質在作怪。酸性體質把人的血鈣中和，沉澱了，不管用了。血鈣低了，骨頭里的鈣就會跑出來補充血鈣，結果又被酸性物質中和了，形成了惡性循環，所以酸性體質要想補鈣，必須先糾酸，改善酸性體質，補鈣才能成功。
酸性體質除了造成以上疾病外，還容易失眠、多夢、疲勞、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹瀉、急躁、身體肥胖、痛風等。
如何預防骨質疏鬆
（1）控制飲食結構，避免酸性物質攝入過量，加劇酸性體質。大多數的蔬菜水果都屬於鹼性食物，而大多數的肉類、穀物、糖、酒、魚蝦等類食物都屬於酸性食物，健康人每天的酸性食物和鹼性食物的攝入比例應遵守1：4的比例。恰瑪古富含植物有機活性鹼，能迅速排除人體體液偏酸性物質，能維持血液中鈣濃度的穩定，保持人體弱鹼性環境是預防和緩解骨質疏鬆。
（2）吸煙會影響骨峰的形成 ,過量飲酒不利於骨骼的新陳代謝 ,喝濃咖啡能增加尿鈣排泄、影響身體對鈣的吸收 ,攝取過多的鹽以及蛋白質過量亦會增加鈣流失。日常生活中應該避免形成上述不良習慣。
（3）運動可促進人體的新陳代謝。進行戶外運動以及接受適量的日光照射 ,都有利於鈣的吸收。運動中肌肉收縮、直接作用於骨骼的牽拉 ,會有助於增加骨密度。因此,適當運動對預防骨質疏鬆亦是有益處的。
（4）防止缺鈣還必須養成良好的生活習慣，避免酸性物質攝入過量，加劇酸性體質。如徹夜唱卡拉OK、打麻將、夜不歸宿等生活無規律，都會加重體質酸化。應當養成良好的生活習慣，從而保持弱鹼性體質，預防骨質疏鬆症的發生。
（5）不要食用被污染的食物，如被污染的水，農作物，家禽魚蛋等，要吃一些綠色有機食品，要防止病從口入。
（6）保持良好的心情，不要有過大的心理壓力，壓力過重會導致酸性物質的沉積，影響代謝的正常進行。適當的調節心情和自身壓力可以保持弱鹼性體質，從而預防骨質疏鬆的發生。
骨質疏鬆的運動處方
骨質疏鬆症是老年人中的常見病，多發病。有資料統計，45歲以上的婦女，近三分之一患有輕重不同的骨質疏鬆；而75歲以上的婦女，骨質疏鬆症的患病率高達90％以上。
骨質疏鬆症除了骨痛、抽筋等症狀以外，還有一點需要值得注意。骨質疏鬆症導致骨的脆性增加，容易發生骨折。所以骨質疏鬆症應該積極診斷與治療，千萬不可掉以輕心，任其發展。如果您出現上述不舒服後，應該去醫院就診治療。
全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨頭痛。醫生再經過詳細的檢查診斷患有骨質疏鬆症後，可以適當地服用一些止痛葯和補鈣葯。另外，還需要作一些配合，比如保證足夠的睡眠，每天曬1小時的太陽，每天運動鍛煉半小時或更長時間，對骨質疏鬆症比較有意義的鍛煉方法是散步、打太極拳、做各種運動操，有條件的話可以進行游泳鍛煉。曬太陽與運動鍛煉先是時間短一些，然後慢慢增加，延長鍛煉時間。吃菜不應挑食，應該吃低鹽、清淡膳食，注意營養要豐富。每天應保證1瓶牛奶。如果按照上述方法治療了2個星期，骨痛、抽筋沒有得到緩解。你可以再去找醫生開一些針葯，幫助調節你身體內部骨鈣含量。
對骨質疏鬆症患者而言，這種病確實不能只靠打針、吃葯。它是一種慢性病，是隨著我們每個人年老後慢慢發生的。這種疾病的發生與我們缺少運動很有關系，千萬不要小看了運動在防治骨質疏鬆症中的重要作用。人體的骨組織是一種有生命的組織，人在運動中會不停地刺激骨組織，骨組織就不容易丟失鈣質，骨組織中的骨小梁結構會排列得比較合理，這樣骨質疏鬆症就不容易發生。
有研究發現，經常參加運動的老人，他們的平衡能力特別好，體內骨密度要比不愛運動的同年紀老人的骨密度高；並且他們不容易跌跤，這就有可能有效地預防骨折的發生。
骨質疏鬆症並不可怕，只要我們醫生和病人一起配合好，一定能解除你的煩惱和痛苦。
目前治療骨質疏鬆症的葯物有下列四種：
1.骨肽片，該葯是用來治療風濕類風濕的，是唯一的口服骨肽制劑，能直接到達骨質疏鬆部位，靶向性好，含有多種骨生長因子。
2.阿倫膦酸鹽（alendronate）：商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質疏鬆症的效果。
3.降鈣素(calcitonin)：借著皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效。副作用包括食慾減退，臉潮紅、起疹子、惡心與頭昏。
不過，只要停止葯物治療，骨質流失速度會開始加快，因此必須長期治療。
4。鈣劑和維生素D：聯合用葯效果較好。 鈣之緣片內含維生素D，維生素D是鈣離子被骨髓吸收的載體，使人體對鈣離子吸收能成倍增加，吸收更好。
5. 荷爾蒙補充療法：雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質疏鬆症。如果沒有子宮，則不需要黃體素。
絕經後骨質疏鬆症是絕經後婦女的高發病症，國外有統計資料表明在60歲以上婦女發生的危險率為58%。它與卵巢合成的激素水平降低有關，由此造成骨痛、骨折，嚴重地影響了婦女的生活質量，增加了婦女的殘疾率和死亡率。由於其發病機理尚未完全闡明，因而葯物的治療都有一定的局限性，且長期服用西葯容易給患者帶來許多副作用。
一項中老年人保健針灸的科研成果發現，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此啟發，研究人員根據祖國傳統醫學理論，並結合現代醫學對絕經後骨質疏鬆症研究成果，認為絕經後骨質疏鬆症的根本原因是「腎虛」，再加上後天失調等原因而發生骨質疏鬆，治療以補腎為主，結合健脾法。採用雙能X線骨密度測量儀（DEXA）和有關生化檢測指標觀察臨床效果，並設葯物對照組進行療效對比。經治療，病人骨痛等症首先得到了緩解或消失，生化指標明顯改善，6個月後骨密度檢測有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明顯增加
預防
骨質疏鬆症給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實三級預防。
1）一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳製品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫「危險因子」，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。加強骨質疏鬆的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。
2）二級預防：人到中年，尤其婦女絕經後，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早採取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣或用固體骨肽制劑骨肽片進行預防，以安全、有效地預防骨質疏鬆。日本則多主張用活性Vit D（羅鈣全）及鈣預防骨質疏鬆症，注意積極治療與骨質疏鬆症有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
3）三級預防：對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性Vit D），骨肽片等葯物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。
退行性骨質疏鬆症是骨骼發育、成長、衰老的基本規律，但受著激素調控（主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨；Vit D3雙向調節）、營養狀態、物理因素（日照、體重）、免疫狀況（全身體質、疾病）、遺傳基因、生活方式（吸煙、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動、精神情緒）、經濟文化水平、醫療保障等八個方面的影響，若能及早加強自我保健意識，提高自我保健水平，積極進行科學干預，退行性骨質疏鬆症是可能延緩和預防的，這將對提高我國億萬中老年人的身心健康及生活質量具有重要而現實的社會和經濟效益。
[編輯本段]骨質疏鬆症的葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
7．中醫葯。
3、骨質疏鬆症會對身體有什麼害處？
骨質疏鬆的危害性 1、發病率高：老年人骨質疏鬆發病率較高，全球有2億骨質疏鬆患者，並且女性多於男性。根據世界衛生組織（WHO）的標准，美國國家健康和營養調查（NHANES III,1988—1994年）結果表明，骨質疏鬆嚴重影響老年人生活質量，50歲以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現骨質疏鬆性骨折，一旦患者經歷了第一次骨質疏鬆性骨折，繼發性骨折的危險明顯加大。我國老年人居於世界首位，現有骨質疏鬆症患者9000萬，占總人口的7.1 %。隨著社會老齡化的進程，骨質疏鬆症的發病率呈上升趨勢，預計到2050 年將增加到2.21億，那時全世界一半以上的骨質疏鬆性骨折將發生在亞洲，絕大部分在我國。有學者對1995—1996年美國骨質疏鬆、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發生數進行調查顯示，每年發生骨質疏鬆性骨折150萬次，其中椎體骨折70萬次，腕部骨折20萬次，髖部骨折30萬次，其它骨折30萬次，高於心肌梗死、卒中和乳腺癌的發生數。 2、骨質疏鬆的臨床表現主要為：（1）疼痛：半數以上患者有疼痛，主要為多發性和全身性，最常見的是腰背酸疼，其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛，患者不易說清引起疼痛的原因，疼痛可發生於坐位、立位、卧位或翻身時，症狀時輕時重；（2）骨骼變形：彎腰駝背，身材變矮；（3）骨折：脊椎、腕部（橈骨遠端）和髖部（股骨頸）骨折常見。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏鬆導致骨折，可明顯增加老年人病死率和致殘率，調查顯示，骨質疏鬆性骨折後1年內男性死亡率（31﹪）是女性（17﹪）的2倍。髖部骨折是最嚴重的骨質疏鬆性骨折，一般需要外科手術，術後只有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平，有25﹪~35﹪的患者出院後日常生活不能自理，髖部骨折更嚴重的危害性是有20﹪的髖部骨折患者會在1年內死亡，有20﹪的髖部骨折患者將在1年內再次發生骨折。老年人骨折可引發或加重心腦血管並發症，導致肺部感染和褥瘡等多種並發症的發生，嚴重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，病死率可達10﹪~20﹪。 3、骨質疏鬆的危害性還在於多數人無明顯症狀，而隨著年齡增長，骨鈣在不斷流失，一旦出現症狀，骨鈣丟失常在50﹪以上，短期治療難以湊效。
4、老年骨質疏鬆症的治療方法有哪些？
葯物治療
老年性骨質疏鬆症是由於老化所致的鈣調節激素失衡使骨形成障礙，治療以應用骨形成促進劑為主。
(1)鈣制劑：分無機鈣和有機鈣二類。應用鈣制劑的目的是補充鈣量，抑制甲狀旁腺亢進，改善骨吸收和骨形成平衡。增加鈣的吸收，以鈣化奇D和凱思立D效果明顯。有機鈣鹽(葡萄糖酸鈣和枸櫞酸鈣)胃腸道反應小，但骨軟化、嚴重腎衰、高血鈣及高尿鈣者禁用。活性鈣、蓋天力、龍牡丹壯骨沖劑均屬天然生物鈣制劑，均可用於預防老年骨質疏鬆症。絕經期前後的女性使用鈣的補充一直是個有爭論的問題。鈣的補充是恰當的，因為老年人鈣的攝取和適應低鈣飲食的能力也逐漸隨著年齡減退。建議每日補充元素鈣1200mg，分次給予。一項研究提示老年女性每日給予鈣1200mg、維生素D800U。給予患者高劑量的鈣可以引起一些潛在的問題，包括誘發或加重便秘。有關鈣劑的補充與鋅的吸收互相之間有影響，老年患者接受鈣劑補充時要同時服用含鋅的多種維生素制劑。
(2)鈣調節劑：鈣調節劑主要包括維生素D、雌激素、降鈣素。
1)降鈣素：降鈣素是甲狀腺濾泡細胞分泌的多肽激素，能通過破骨細胞受體直接抑制其活性，抑制骨吸收和骨自溶，使骨骼釋放鈣減少，吸收鈣增加。降鈣素既有鎮痛改善活動功能、維持正鈣平衡的作用，又能預防骨量的丟失。經臨床觀察，降鈣素在代謝性骨鎮痛治療中的地位是無法被取代的。因長期應用降鈣素會引起低血鈣正，繼發性甲狀腺功能亢進，因此配伍用鈣劑和維生素D。
2)維生素D：主要作用是促進腸道鈣、磷的吸收，抑制甲狀腺激素(PTH)分泌促進骨細胞分化而怎麼骨量。主要有兩類制劑：1α—(OH)D3和1，25—(OH)2D3，均可有效改善骨質疏鬆症患者骨痛，低劑量的維生素D(50μg/d)，在老年患者尤其是和噻嗪類利尿葯、鈣制劑合用時可以出現高鈣血症的毒性作用。然而老年患者維生素D的缺乏是常見的，鈣的吸收需要維生素D，同時可以改善肌肉的強度，每日給予多種維生素制劑內含400U維生素D可以受益，即使在住院的老年患者也將提供一個正常的維生素D含量。建議每日維生素D給予400—800U(10—20μg)。主要副作用是高鈣血症和高鈣尿症。故用葯過程中應定期監測血清鈣和肌酐。老年人一般維生素D吸收代謝(羥化)功能下降，影響鈣的吸收。
3)雌激素：能提高具有抑制骨吸收作用的降鈣素的活性，還能促成腸道對鈣的吸收。婦女絕經後適當地給予雌激素，可以延緩絕經後鈣的丟失。由於長時期和較大劑量使用雌激素可刺激乳腺和子宮內膜異常增生，增加乳腺癌和子宮癌的危險，故應使用最低有效劑量並輔以適量孕激素，利維愛具有雌激素，孕激素和弱雄祭祀的綜合作用。是目前治療絕經期骨質疏鬆症較理想的葯物。
(3)氟化物：主要能刺激成骨細胞的成骨活性和骨形成能力，近年來，研製出的單氟磷酸鹽效果較好，為促進新骨鈣化，應用此類葯物時應配伍鈣劑。
綜上所述，治療骨質疏鬆的葯物種類繁多，但有關不甚一致的試驗結果，在臨床上操作起來仍絕混亂。目前較為公認的意見：1)存在低骨量或有輕微損傷致骨折史者應考慮給予敢於治療;2)對伴有低骨量的絕經後骨質疏鬆婦女及在無禁忌情況下，仍首先推薦應用激素替代治療;3)對已有骨折史的絕經骨質疏鬆婦女，首先推薦阿侖膦酸鈉，然後一次為其他二磷酸鹽制劑，維生素D;4)對伴有性腺功能地下的男性骨質疏鬆患者，應予雄激素替代治療;5)對長期居住在室內的老年人，應補充適量的維生素D。
非葯物治療
(1)光療(2)高頻電療(3)運動療法：缺乏生理活動可導致廢用性骨質疏鬆，劇烈的鍛煉可刺激骨量增加。一般認為，只有載荷鍛煉才對骨有正性效果，才能防止負重骨骨量的丟失。(4)營養療法：多使用含鈣食品，主要是奶製品及豆製品，3杯牛奶能提供900mg元素鈣。
5、骨質疏鬆症發病的原因是什麼？
1.內分泌因素女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為性功能減退所致睾酮水平下降引起的骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素絕經後5年內會有一個突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%~5%是常見的，約20%~30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年，稱為快速骨量丟失者，而70%~80%婦女骨量丟失
6、繼發性骨質疏鬆症能治癒嗎？
繼發性骨質疏鬆症是指因某些疾病或因素等引起的骨質疏鬆。特發性骨質疏鬆症是一類原因不明的骨質疏鬆症。
7、骨質疏鬆治療的新進展
骨質疏鬆治療葯物的特點和臨床應用注意事項
鈣劑與維生素D3
鈣劑與維生素D3是骨質疏鬆防治的基礎葯物,應用需強調目的性,切忌濫用。鈣的吸收主要在腸道,故鈣劑補充以口服效佳。人體對鈣劑的主動吸收是有閾值的,當鈣濃度達到飽和閾值時,人體將難以吸收更多的鈣。補鈣的方法十分重要,首先是適量補鈣,最好分次進行,臨睡前服用更佳。
活性維生素D3
活性維生素D3治療骨質疏鬆的作用包括對骨形成的促進作用和對骨骼肌的增強作用。維生素D3缺乏是骨質疏鬆發生的重要原因,活性維生素D3的水平不足在骨質疏鬆發生的因素中比鈣不足更重要。在骨質疏鬆的治療中,補充適量活性維生素D3比補鈣更有效。但活性維生素D3 臨床應用時應注意其治療窗的掌握,定期監測血鈣或尿鈣。
激素補充療法(HRT)
雌激素治療骨質疏鬆的作用機理包括:對鈣調激素的影響、對破骨細胞刺激因子的抑制及對骨組織的作用。骨骼是雌激素的靶組織,雌激素可對骨組織產生直接作用。在絕經後骨質疏鬆治療中須強調的是:鈣劑補充的效果如何將取決於患者體內的雌激素水平高低,只有在患者體內雌激素水平達到一定程度時,補鈣才能發揮出對骨骼有益的作用,否則補鈣將是徒勞的。臨床絕經後骨質疏鬆的激素補充治療,其目的是進行生理性補充,發揮其最大臨床效應,保持婦女健康的生理狀況。所以HRT必須在專業醫師指導下,有目的有監測地進行。我們的觀點是:針對絕經早期且有明顯更年期症狀的骨質疏鬆病人應用HRT是十分重要的。HRT臨床應用應強調其適應證及治療作用,從最低劑量開始使用,強調個體化調控。
選擇性雌激素受體調節劑(SERMs)
SERM對骨的作用在於針對雌激素受體發揮類似雌激素樣作用;對心血管系統的作用在於改善血脂、減少動脈粥樣硬化形成,起到類雌激素的作用;對子宮內膜作用方面,利用某些SEMR的特點,發揮提高骨密度、保護心血管的類雌激素作用,但不刺激子宮內膜的增殖,還可抑制絕經後子宮內膜的增殖,有抗雌激素作用;對乳腺作用方面,SERM作用於乳腺組織的雌激素受體,發揮抗雌激素作用,在骨質疏鬆防治應用中不增加乳腺癌的發生率。SERM對更年期症狀沒有明顯緩解作用,但在提高骨密度、降低骨質疏鬆性骨折發生率方面有良好療效。
二膦酸鹽
二膦酸鹽類葯物臨床治療骨質疏鬆作用機理表現為:對破骨細胞發揮細胞毒作用,誘導成骨細胞分泌抑制因子,阻斷破骨細胞啟動的破骨過程,抑制骨吸收,以及強力親和磷酸鈣,阻止骨骼中鈣鹽「逸出」。二膦酸鹽類葯物口服生物利用度僅1%,故強調空腹單獨服用,用葯後1小時再進食,且服葯後患者應保持半小時以上的坐或立位,這是因為二膦酸鹽對食管有較強的刺激作用,對那些已有食管炎或消化性潰瘍的患者應避免選用二膦酸鹽。新型二膦酸鹽在臨床上可用於各種原因所致的骨質疏鬆治療,大量臨床研究表明,新型二膦酸鹽不僅能增加骨量,還可降低骨質疏鬆骨折(脊椎、髖部)的發生率。
降鈣素
降鈣素作用於骨骼和中樞,對疼痛的緩解作用十分明顯。由於它是一種生物制劑,有少數患者可能會在使用葯物後出現輕度的皮下血管擴張、惡心等不適,其中多數患者症狀可在數小時內自行緩解,有明顯葯物過敏史的患者應慎用。
氟化物
氟化物對成骨細胞有直接刺激作用,可持續增加中軸骨密度,這種骨密度提高與患者的年齡、病情和病因無關。氟化物是一種細胞毒素,過量會造成軟骨成熟障礙。
各種骨質疏鬆的臨床用葯選擇
絕經後骨質疏鬆:絕經後骨質疏鬆患者,尤其是絕經早期伴更年期症狀者,HRT應用十分有效,若年齡超過55歲且沒有明顯的更年期症狀,建議選用SERM或阿侖膦酸鈉,秋冬季應補充活性維生素D3。
老年性骨質疏鬆:活性維生素D3代謝物缺乏及維生素D抵抗伴代償性PTH分泌增加是老年性骨質疏鬆的重要病因,故補充活性維生素D3對老年性骨質疏鬆的治療是必須的,但對那些骨量顯著下降且有明顯骨痛或骨關節炎的老人,降鈣素和二膦酸鹽都十分有效。
男性骨質疏鬆:研究發現雄激素僅對睾酮水平低下的男性骨質疏鬆有效,臨床男性骨質疏鬆的治療以二膦酸鹽、活性維生素D3和降鈣素為多。