主要用於高轉換型骨質疏鬆症

1、原發性1型和2型骨質疏鬆的區別?

I

2、骨質疏鬆的典型症狀是什麼？能日常自測的，謝謝

骨質疏鬆症
什麼是骨質疏鬆症
什麼原因引起骨質疏鬆症
骨質疏鬆症有什麼症狀
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
如何治療

什麼是骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。

什麼原因引起骨質疏鬆症
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
（2）隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
（5）近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。

骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨質疏鬆症需要做哪些檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥賴氨酸糖甙。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4）尿中膠原吡啶交聯（PYr）或I型膠原交聯N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。
2．X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3．骨礦密度測量：
（1）單光子吸收測定法（SPA）。
（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超聲波（USA）。

如何治療
（一）葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
8．中醫葯。

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另附：

骨質疏鬆症如何治療

對於原發性骨質疏鬆症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折和解除腰背痛。因為骨質疏鬆症是由於骨質吸收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。所以要廣泛使用抑制骨吸收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。
(1)鈣劑 主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，絕經後婦女每日1000-1500毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質疏鬆症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質疏鬆症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要說明的是，一般鈣片的量不等於其含鈣量，在服用時，應按實際加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40％、27％、13％和9％。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200毫升水，則吸收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。
(2)雌激素 為防止婦女絕經後骨丟失的首選葯物，主要，通過抑制骨吸收及再建骨代謝平衡。一般最好在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的婦女在用葯前和用葯期間，應定期進行婦科和乳腺檢查。
(3)降鈣素 它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50單位隔日或每日肌內注射一次；每日200—400單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10單位，每周2次或每次加單位，每周1次，肌內注射。不良反應有惡心、面部和雙手潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。
(4)維生素D 維生素D及其代謝產物，可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D有羅鈣全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿爾發)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸鹽類 是20世紀80年代開始用於臨床的新型骨吸收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後婦女骨質疏鬆症。為有利於葯物吸收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。
(6)氟化物 直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟5毫克和元素鈣150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎後吞服，可與飯同服。
(7)甲狀旁腺素 大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。

3、骨質疏鬆的檢查項目有哪些？

1.血鈣、磷和鹼性磷酸酶在原發性骨質疏鬆症中，血清鈣、磷以及鹼性磷酸酶水平通常是正常的，骨折後數月鹼性磷酸酶水平可增高。
2.血甲狀旁腺激素應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的標記物骨質疏鬆症患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換(包括骨形成和骨吸收)狀態，在骨的高轉換狀態(例如Ⅰ型骨質疏鬆症)下，這些指標可以升高，也可用於監測治療的早期反應。但其在骨質疏鬆症中的臨床意義仍有待於進一步研究。這些生化測量指標包括：骨特異的鹼性磷酸酶(Bone-specificalkalinephosphatase，反應骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(，反應骨吸收)、骨鈣素(Osteocalcin，反應骨形成)、Ⅰ型原膠原肽(TypeIprocollagenpeptidase，反應骨形成)、尿吡啶啉(Urinarypyridinoline)和脫氧吡啶啉(Urinarydeoxypyridinoline，反應骨吸收)、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽(cross-linkedN-andC-telopeptideoftypeIcollagen，反應骨吸收)。
4.晨尿鈣/肌酐比值正常比值為0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
骨影像學檢查和骨密度：
1.對於有局部症狀的患者應攝取病變部位的X線片即使無脊柱症狀的患者也應攝取該部位的側位片，以免遺漏椎體骨折。X線可以發現骨折以及其他病變，如骨關節炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少(低骨密度)攝片時可見骨透亮度增加，骨小梁減少及其間隙增寬，橫行骨小梁消失，骨結構模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見因椎間盤膨出所致的椎體雙凹變形，椎體前緣塌陷呈楔形變，亦稱壓縮性骨折，常見於第11、12胸椎和第1、2腰椎。
2.骨密度檢測骨密度檢測(Bonemineraldensity，BMD)是骨折最好的預測指標。測量何部位的骨密度，可以用來評估總體的骨折發生危險度;測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發生的危險性。
根據美國最新的國家骨質疏鬆症基金會)制定的治療指南規定，以下人群需進行骨密度的檢測：65以上的絕經後婦女，盡管採取了各種預防措施，這類人群仍有發生骨質疏鬆的危險，如有骨質疏鬆症存在則應該進行相應的治療;存在1個或1個以上危險因素、小於65歲的絕經後婦女;伴有脆性骨折的絕經後婦女;需根據BMD測定值來決定治療的婦女;長期激素代替療法的婦女;輕微創傷後出現骨折的男性;X線顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏鬆症的其他疾病的患者。
通過與健康成年的BMD比較，WHO建議根據BMD值對骨質疏鬆症進行分級，規定正常健康成年人的BMD值加減1個標准差(SD)為正常值，較正常值降低(1～2.5)SD為骨質減少;降低2.5SD以上為骨質疏鬆症;降低2.5SD以上並伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏鬆症。
測定骨密度的方法有多種，其中定量計算機體層掃描(，QCT)測量BMD最為准確，單位為g/cm3，該方法不受骨大小的影響，可用於成人和兒童。但QCT只能測定脊柱的BMD，骨贅會干擾測定值，而且費用較高，同時所受射線亦不可低估。
雙能X-線吸收法(alenergyx-rayabsorptiometry，DXA)接受射線較少、相對便宜，而且可重復性較QCT高，可用於成人及兒童。DXA可以測定脊柱以及髖骨的BMD，可視為測定BMD的標准方法，然而DXA存在校正值的差別。建議使用同一台機器上對患者進行隨訪連續測定BMD。影響DXA測定的因素有脊柱骨折、骨贅以及主動脈等脊柱外的鈣化。外周DXA可以測定腕關節的BMD。
跟骨的定量超聲(quantitativeultrasound，US)可用於普通篩查，該方法費用低、便攜且無電離輻射，但該方法不如QCT和DXA准確，因此不用來監測治療效果。
射線測量(radiogrametry)，通常用於測定手的骨皮質情況，尤其是第二掌骨。該法可用於兒童的BMD測定，費用最為低廉。但該法不如DXA精確，而且對於BMD變化的敏感性不大。

4、治療骨質疏鬆症的葯物有哪些？

1.荷爾蒙補充療法雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質疏鬆症如果沒有子宮，則不需要黃體素

2.阿倫膦酸鹽(alendronate)商品名Fosamax抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質疏鬆症的效果

3.降鈣素(calcitonin)借著皮下肌肉注射或鼻孔吸收，對於停經五年以上的骨質疏鬆症婦女有效副作用包括食慾減退，臉潮紅起疹子惡心與頭昏

只要停止葯物治療，骨質流失速度就會加快，因此必須長期治療

4.鈣劑和維生素D聯合用葯效果較好

5.骨肽制劑，是目前臨床新出現的用來治療風濕類風濕的葯品，對骨質疏鬆有特效

絕經後骨質疏鬆症是絕經後婦女的高發病症，國外有統計資料表明，在60歲以上婦女發生的危險率為58%它與卵巢合成的激素水平降低有關，由此造成骨痛骨折，嚴重地影響了婦女的生活質量，增加了婦女的殘疾率和死亡率由於其發病機理尚未完全闡明，因而葯物的治療都有一定的局限性，且長期服用西葯容易給患者帶來許多副作用

一項中老年人保健針灸的科研成果發現，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量受此啟發，研究人員根據祖國傳統醫學理論，並結合現代醫學對絕經後骨質疏鬆症研究成果，認為絕經後骨質疏鬆症的根本原因是「腎虛」，再加上後天失調等原因而發生骨質疏鬆，治療以補腎為主，結合健脾法採用雙能X線骨密度測量儀(DEXA)和有關生化檢測指標觀察臨床效果，並設葯物對照組進行療效對比經治療，病人骨痛等症首先得到了緩解或消失，生化指標明顯改善，6個月後骨密度檢測有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明顯增加

5、兒童為什麼會得「骨質疏鬆症」？！

兒童骨丟失多為慢性但嚴重，相對於成人起病的骨質疏鬆症患者，他們將會面臨更大的風險！

骨質疏鬆症是一個眾所周知的影響成人健康的問題，尤其是老年人。事實上，骨丟失也是影響兒童健康成長的重要原因。

對兒童骨丟失及骨質疏鬆問題的認識不足可能導致患兒不能得到及時有效的治療，嚴重者可能造成骨折。兒童骨丟失多為慢性但嚴重，相對於成人起病的骨質疏鬆症患者，他們將會面臨更大的風險，應該予以重視。

2013年國際臨床骨測量學會對兒童骨質疏鬆症的診斷標准進行了修訂。指出兒童骨質疏鬆症診斷必須同時存在臨床骨折史和低骨礦物含量（BMC）或低骨密度（BMD）。重點強調不能單獨依據低骨密度檢測來診斷。

根據指南，骨質疏鬆症的低骨礦物含量或低骨密度是指經年齡、性別和身材校正後BMC或面積BMD的Z值≤-2.0；在無局部疾病或高能量創傷時，發現一個或多個椎體壓縮性骨折即可診斷為骨質疏鬆症。若無椎體壓縮性骨折，骨質疏鬆症的診斷需具備臨床顯著骨折史和BMD的Z值＜-2.0，臨床顯著骨折史包括10歲內各年齡有2處及以上的長骨骨折，或到19歲期間的任何年齡有3處及以上的長骨骨折。兒童骨質疏鬆的病因分類

1、兒童原發性骨質疏鬆症

兒童原發性骨質疏鬆症相對少見，其確切的病機制尚不完全清楚，但均具有基因起源異常。該類型骨質疏鬆症的臨床表現輕重不一，通常有生長發育遲滯和骨骼畸形。常見的有：成骨發育不全、纖維性結構不良、特發性青少年骨質疏鬆症等疾病。

2、兒童繼發性骨質疏鬆症

指繼發於基礎疾病及相關治療等多種因素的骨質疏鬆症。隨著治療技術提高、疾病存活率增加，兒童繼發性骨質疏鬆症的發病率處於上升趨勢。兒童期比較常見的致病因素有營養性、廢用性、激素相關性及葯物性。兒童骨質疏鬆症如何治療？

根據2013年國際臨床骨測量學會對兒童骨質疏鬆症的定義可知，兒童質疏鬆症治療的最根本目的為預防骨折和改善低骨密度的情況。總體而言，兒童骨質疏鬆症的治療括運動和葯物干預。

1.運動療法：

是兒童骨質疏鬆症治療的重要措施。兒童時期是骨骼發育的關鍵時期，在此時期進行適當的運動鍛煉不僅可以改善骨組織的血液環，促進骨塑建的過程，還能增加骨骺軟骨板生所需的壓力和張力的刺激作用，促進骨骺軟骨骨板的生長，加速骨生長。治療兒童骨質疏鬆症的最佳運動方式為負重運動，中等強度的運動對骨質疏症的治療效果最好。運動時間和頻率並沒有統一的標准，一般以能夠耐受、次日不感疲勞為度。

2.葯物干預：

首先要補充足量的鈣和維生素D，部分骨質疏鬆症可選用抗骨吸收及骨轉換抑劑葯物。

補充鈣劑：

攝入足量的鈣對維持正常骨礦化常重要。患慢性疾病的兒童，常伴有嚴重鈣缺乏。按照中國營養學會的權威推薦，每天至少應該補足以下鈣量。

補充維生素D ：

可增加腸道鈣的吸收及利用，促進腎臟鈣的重吸收、動員骨鈣儲存及抑制甲狀腺激素介導的骨吸收。研究表明，在充足維生素D參與的情況下，鈣吸收率會增加60%~75%。同樣根據中國營養學會的推薦，兒童每日維生素D攝入量為400國際單位。

3.抗骨吸收葯物：

近年，唑來膦酸鈉因具有最強的抗骨吸收能力和較小的用的抗骨吸收能力和較小的用葯頻率，逐漸被用於臨床。

4.雌激素：

有研究表明成人生理劑量的雌激素對兒童骨質疏鬆症也有治療作用。

6、骨質疏鬆症號稱是「沉默的殺手」，為何會有這個稱號？

骨質疏鬆症是一種常見的慢性病，早期症狀不明顯，患者常常在遭遇由骨質疏鬆引起的骨折後才被確診。確診後，患者又面臨著殘疾或並發症致死的風險。因而，骨質疏鬆症也被稱為「沉默的殺手」。

對待骨質疏鬆，防大於治，同時在日常要進行自我測評，發現問題請及時就醫。如果出現骨量減少、脊柱畸形或兩者都有，脆性骨折史、身高減少、駝背等症狀，請馬上進行骨質密度檢測。

最嚴重結果是發生脆性骨折

據最新數據顯示，我國超7000萬人患骨質疏鬆症，另有約2.1億人骨量低於正常標准，存在患病風險。由於發病群體多為老年人，很多人認為骨質疏鬆症是人體機能老化過程中無法避免的疾病，不能治療，也沒必要去醫院診斷。由於誤解和忽視，多數患者都沒能接受合理的抗骨質疏鬆症治療。

骨質疏鬆的患者初期並不會有明顯症狀，但會出現骨痛。骨痛使患者活動靈敏度下降，彎腰屈膝等功能活動受限，增加患者卧床時間。骨質疏鬆後期最嚴重的結果就是發生脆性骨折，引起再發骨折，甚至導致死亡。數據顯示，在中國用於治療骨質疏鬆性骨折的直接費用高達1.5億美元。

近年來，骨質疏鬆症的發病率，尤其是嚴重骨質疏鬆症和骨質疏鬆性骨折的發病率急劇增加，其原因很多，但由於廣大市民對骨質疏鬆症的認知不足，未能得到及時的預防、診斷和治療。

骨質疏鬆往往會以多種症狀表現出來，患者常在輕微外力作用下，甚至日常生活中發生骨折，嚴重者甚至咳嗽一聲、上廁所下蹲或系鞋帶時，都會發生骨折。之前有個患者就是連續咳嗽，突然感到部位疼痛，後來一去醫院檢查，原來是患有骨質疏鬆症。

髖部骨折患者近半致殘

據了解，骨質疏鬆是一種以骨量低、骨組織微結構損壞、骨脆性增加、易發生骨折為特徵的全身性骨代謝性疾病，可發生於任何年齡，但多見於絕經後女性。骨質疏鬆症在疾病早期，往往有乏力、腰背及四肢酸痛不適，通常不會引起患者的重視；隨著疾病的發展，可出現明顯的骨痛、身高變矮、駝背、掉牙、活動能力下降、甚至發生骨折等症狀。

骨質疏鬆症最常見的後果是骨折。骨質疏鬆性骨折又稱脆性骨折，骨質疏鬆性骨折指受到輕微創傷或日常活動中即發生的骨折。骨質疏鬆性骨折的常見部位是椎體、髖部、前臂遠端、肱骨近端和骨盆等，其中最常見的是椎體骨折、髖部骨折。

超過半數50歲以上婦女至少有一次因骨質疏鬆症引起的骨折。國內基於影像學的流行病學調查顯示，50歲以上女性椎體骨折患病率約為15%，50以後椎體骨折的患病率隨增齡而漸增，80歲以上女性椎體骨折患病率可高達36.6%。骨質疏鬆性骨折的危害巨大，是老年患者致殘和致死的主要原因之一。

專家表示，骨骼由骨小梁、骨基質和骨礦物質組成。骨骼好比鋼筋混凈土建築，骨小梁好比鋼筋，骨基質好比水泥，礦物質好比沙子。骨質疏鬆就是骨骼中鋼筋(骨小梁)老化，水泥(骨基質)和沙子(礦物質)減少，導致骨骼脆性增加，易發生骨折。

有數據顯示，2015年中國發生骨質疏鬆性骨折有260萬人次，相當於每12秒就發生一次骨質疏鬆性骨折。骨質疏鬆性骨折危害很大，如發生髖部骨折後，一年內死於各種並發症的患者約為20%，存活者中約50%可能致殘。除此之外，骨折還會給患者及患者家屬帶來嚴重的經濟損失，一次髖部骨折直接產生的醫療費用約為3萬元。

彭翔表示，對待骨質疏鬆，防大於治，日常生活中要進行自我測評，發現問題及時就醫。如果出現骨量減少、脊柱畸形或兩者都有，脆性骨折史、身高減少、駝背等症狀，請馬上進行骨質密度檢測。

目前骨質疏鬆最常用的診斷指標就是骨密度(BMD)測量。所謂骨密度就是單位面積或體積的骨量，也就是骨質的稀疏程度。

骨密度的測量常用的是雙能X線骨密度儀，通常用T-Score(T值)表示。一般來說，-1﹤T值﹤1表示骨密度值正常；-2.5﹤T值﹤-1表示骨量少、骨質流失；T值﹤-2.5表示骨質疏鬆症；T值﹤-2.5並有脆性骨折病史表示重症骨質疏鬆。

超50歲患者可採取葯物預防

由於人體年齡增長，機能退化，鈣質流失，骨頭密度會逐漸稀疏。矮、瘦和消化功能弱者成為骨質疏鬆疾病的高發人群。年齡一旦超過50歲，應當考慮採取葯物預防骨質疏鬆。骨質疏鬆症是可防可治的，盡早預防可以避免骨質疏鬆及發生骨折。即使發生過骨折，只要採用適當合理的治療仍可有效降低再次骨折的風險。

在調整生活方式方面，市民可以吃富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食，不宜空腹喝牛奶，睡前喝杯酸奶，為了增加鈣鹽的吸收和攝入，有必要增加動物性食物，尤其是海產品，以補充高質量的蛋白質、鈣、磷、維生素等。

同時，要注意適當戶外活動，有助於骨健康的體育鍛煉和康復治療，戶外運動不僅能促進骨密度增強，還可以因為太陽的照射，增加人體維生素D的合成，每日曬太陽20分鍾左右，對骨質疏鬆症有很好的預防作用。

對於那些補鈣效果不好的患者，彭翔指出，這些患者可能因長期維生素D缺乏、骨轉換不平衡、鈣磷比例失調、補鈣劑量不足、食物成分不當等原因導致嚴重缺鈣，所以補鈣多年卻仍然缺鈣，需要繼續堅持補鈣不能停，「骨質疏鬆是一種慢性病，治療時間較漫長，用葯千萬不能吃吃停停，否則病情會進一步加劇。」

經常曬太陽對防治骨質疏鬆症是非常必要的。曬太陽及室外活動既有治療骨質疏鬆症的作用，又有預防骨質疏鬆症發生的作用。尤其是對老年人、兒童及妊娠期、哺乳期、絕經後婦女來說，是非常必要的。

曬太陽實際是在戶外活動時，接受陽光中的紫外線照射。紫外線的照射可使人體皮膚產生維生素D，而維生素D是骨骼代謝中必不可少的物質，可以促進鈣在腸道中吸收，從而使攝入的鈣更有效地吸收，有利於骨鈣的沉積。所以，人們每天平均應有30分鍾的光照時間，以保證生成適量的維生素D。

臨床研究表明，單純補鈣既不明顯增加骨密度，也不能改善骨質量。而經常運動者可使骨骼承受的應力增加，同時增加肌肉的力量，有利於骨骼的生長，常常可獲得較高的骨峰值量和較好的骨質量。

。據研究，女性如果想避免受到骨質疏鬆症的困擾，就應該盡量不喝可樂。喝可樂越多，她們的骨骼就會變得越脆弱。造成這一現象的原因可能是可樂中含有磷酸，可以導致人體內鈣的流失，而其他大多數飲料當中並沒有這種物質。所以專家建議，擔心患上骨質疏鬆症的女性最好不要喝太多可樂，並注意飲食中增加鈣的攝取量以維持骨骼的密度。

喜歡節食。減肥最主要的辦法是控制飲食，殊不知，這可能成為日後發生骨質疏鬆和骨折的導火線。一份健康雜志曾對數千名30歲以上的女性進行調查，發現其中82%的女性已開始出現各種程度的骨質疏鬆，或已有骨質疏鬆的危險了。

這是由於她們平時不敢飲用牛奶，偏食素食，營養不合理，致使體內攝鈣不足。另一方面，由於脂肪和雌激素含量有關，女性雌激素量往往隨脂肪減少而降低，雌激素水平長時間下降，會加速骨骼鈣質的丟失。

鹽攝入量大。鹽吃多了不但會得高血壓，還會導致骨質疏鬆。專家介紹，吃鹽多導致骨質疏鬆的原因是，人體對多餘鹽分的處理往往是排出體外，鹽里主要含鈉，其排泄過程中總要「拉上同伴」鈣一起排泄。所以，高鹽飲食的結果是導致鈣流失加快，當然直接影響骨質了。

研究表明，吸煙之所以促進骨質疏鬆，原因可能是吸煙影響峰值骨密度的形成，因為絕大多數吸煙者是從青少年時開始吸煙的，此時正是峰值骨密度形成期。調查顯示，與同齡人比較，吸煙者的股骨頸、肋骨和椎骨均有一定程度的骨質丟失。而這種危害往往在中年後期及老年期才能表現出來。

酒精的化學成分是乙醇，乙醇進入人體後，可以和其它無機物或某些有機物發生化學反應，產生一些新的物質。這些新物質會導致骨質疏鬆症的發生。所以長期過量飲酒，會對骨骼的生長、發育產生影響，加快骨質的丟失。

7、治療骨質疏鬆用什麼產品效果好?

骨質疏鬆的防治
骨質疏鬆症已成為嚴重的公共衛生問題。全球約2億女性患有骨質疏鬆症，約30％的50歲以上婦女發生過一次或多次的椎體骨折。因而，聯合國把2000～2010年定為「骨與關節的十年」，以動員世界各國對造成老年人嚴重痛苦、致殘、致死的骨與關節疾病引起廣泛關注。

但是，由於一些片面的宣傳及對骨質疏鬆症的一知半解，在骨質疏鬆症防治中出現了不少認識上的誤區，以致影響了防治的效果。為此，本刊特邀上海交通大學附屬第六人民醫院骨質疏鬆防治中心主任醫師、中國老年學學會骨質疏鬆專業委員會副主任委員黃琪仁教授來解讀「骨質疏鬆症防治中的誤區」。

誤區之一：骨質疏鬆症就是骨頭缺鈣，只要補鈣就行了

許多人知道年紀老了要防治骨質疏鬆，但是卻片面地認為「骨質疏鬆症就是骨頭缺鈣，只要補鈣就行了」。甚至連一些醫生也這么認為。

其實骨質疏鬆症的防治不是簡單地吃吃鈣片就能解決的。骨質疏鬆症確實是絕經後婦女和老年人常見疾病，它是指骨頭里的有機基質和沉積在其中的鈣鹽從骨頭里向外流失使骨量減少，骨頭外層的皮質變薄，內層松質骨的骨小梁變細、斷裂、孔隙增多，骨變得疏鬆，脆性增加，不再有能力承受日常活動所產生的身體負荷，因而容易發生骨折。由於骨丟失呈全身性，所以骨質疏鬆症患者身上任何部位的骨骼都較容易發生骨折。在絕經後婦女的骨質疏鬆症患者中，骨量減少主要發生在松質骨，特別是脊柱及橈骨遠端，故易發生椎體壓縮性骨折和橈骨遠端骨折。在老年骨質疏鬆症的患者中，骨量減少累及皮質骨及松質骨，故髖部是最為常見的骨折部位。

但是，骨質疏鬆症可分原發性骨質疏鬆症、繼發性骨質疏鬆症和特發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症最為常見，占骨質疏鬆症中的90％，為骨質疏鬆症防治的重點。它又分為兩型，I型又稱絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型又稱老年性骨質疏鬆症。繼發性骨質疏鬆症，是由於某些疾病或服用影響骨代謝的葯物所引起的。特發性骨質疏鬆症，是一類原因不明的骨質疏鬆症，發生於青壯年或少年，比較少見。如果不進行臨床鑒別，很容易把其他疾病耽誤了。

即使是原發性的骨質疏鬆，也不是單純補鈣就完了。世界衛生組織指出：鈣劑是骨質疏鬆的膳食補充劑；鈣是預防骨質疏鬆的基本措施，不能單獨作為骨質疏鬆症治療葯物，只能作為基本的輔助葯物。因此，首先要找出致病原因，比如，內分泌代謝原因引起的骨質疏鬆，先要控制病因，這樣骨質疏鬆才可逐漸好轉。防治骨質疏鬆一般需幾個方面同時進行：1、富含鈣的均衡飲食。2、多做戶外活動和適當鍛煉。3、葯物治療。葯物有兩大類，一類是抑制骨吸收的葯物，減少骨質的分解，使骨量減少流失。另一類是促使骨形成的葯物。目前防治骨質疏鬆的葯物主要為抑制骨吸收的葯物如雙膦酸鹽類（阿侖膦酸鈉、利塞膦酸納等）、雌激素、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑等。同時，還需要補充充足的鈣和維生素D，以增加骨密度、降低骨折的風險。

誤區之二：補鈣就是補鈣片

一些病人看骨質疏鬆門診，常常沖著鈣片去。門診醫生經常遇到這樣的問題：「吃什麼鈣片？吃幾片？」其實，應盡可能通過膳食來達到補鈣。含鈣比較豐富的食物有：奶類、魚類、肉類、豆類及一些海產品等。但首選是奶製品。一毫升牛奶，含有一亳克鈣，一瓶227毫升的牛奶就含有227毫克鈣；而一公斤排骨加一公斤水，用高壓鍋燒一小時，骨頭湯里其實只有10毫克鈣，大部分為脂肪。也許有人有乳糖酶缺乏，喝了牛奶會拉肚子，不習慣喝牛奶。可以先吃點碳水化合物，也可以用酸牛奶和其他奶製品替代。值得注意的是，吃得太咸也可以造成鈣流失。膳食中如果鈣攝入量不足，應改變膳食結構，進食富含鈣的食物，避免偏食。

我國衛生部前不久發表的「中國居民營養與健康狀況調查」中指出：「全國城鄉平均每天鈣攝入量為391毫克，相當於推薦量的41％。」根據我國營養學會對不同年齡段每天鈣的推薦攝入量——青少年1000－1200毫克/天、成年人800毫克/天、絕經後老人1000毫克/天計算，則均不到推薦攝入量的50％。因此每天需要補充鈣600毫克左右。膳食中攝入鈣的不足部分則由鈣劑補充。實際上所有鈣制劑的吸收率是差不多的，一般在32％左右，目前常用的鈣劑使用的鈣源主要是碳酸鈣，其含鈣量及溶解度均較高，副作用少，價格低廉。

目前我們所用的鈣劑來自不同的鈣鹽，所含元素鈣的含量也是不同的。如碳酸鈣含有40％以上的鈣元素，而葡萄糖酸鈣僅含8.9％，因此，你要補充膳食不足的300毫克鈣，葡萄糖酸鈣就要服6——7片。

誤區之三：鈣吃多了會長結石

多少年來，醫生一直告誡有腎結石的病人要限制鈣的攝入，而且對腎結石的分析也發現結石的80％是鈣質。

近些年來的研究已推翻了這一理論，醫生們提出一個正好相反的結論——增加鈣的攝入可以減少患腎結石的危險。據一項最新的研究顯示：多吃富含鈣質食物的婦女比少吃鈣質的婦女，比較不容易患上腎結石病。

美國哈佛公共衛生學院的醫生連續4年跟蹤研究沒有腎結石的45510名男性，結果發現飲食中鈣攝入充足（每天平均攝入1326毫克鈣）的人比低鈣飲食（每天平均攝入516毫克）的人患腎結石的機會少1/3。1997年另一項最新的來自美國紐約的報道：對9173名婦女連續12年的調查發現，每天從食物（主要是乳製品）中攝入超過1098毫克鈣的婦女，比每天攝入少於498毫克的婦女來說，患腎結石的可能性少了35％。因此得出一個全新的結論：飲食中鈣攝入充足不但不會增加腎結石，反而會減少它的發生。醫生們認為發生結石不是因為鈣太多的緣故，而是人體中鈣代謝發生了紊亂，造成了不正常的「鈣搬家」。此時骨鈣在減少，血鈣和軟組織中的鈣卻增加了，軟組織中鈣過多地沉著可能與高血壓、動脈硬化和老年性痴呆。因此這也是人體衰老的一種表現。腎結石發生的機制是復雜的，是多原因造成的，而給予充足的鈣攝入，增加人體鈣的吸收量，刺激血鈣的自穩系統，抑制甲狀旁腺的過量分泌，最終可達到降低血液和軟組織中鈣含量，減少了結石的發生，同時又增加了骨鈣量的目的。美國國立研究院提出，每天少於2克鈣的攝入量是安全的。

誤區之四：骨折病人身在病中不知病

據統計：50％－70％的60歲－69歲老年人有骨質疏鬆，其中有75％的人從不就醫檢查治療；50歲以上的婦女，有40％的骨折是骨質疏鬆引起的。但多數骨折病人不治療骨質疏鬆，甚至連一些醫生也缺乏這個意識。

骨質疏鬆症最常見的骨折是椎體壓縮性骨折。很多人認為這是用力不當等外因造成的。其實在骨折之前，其脊柱的骨量已在逐漸丟失，椎體內部骨小梁變細、斷裂、孔裂增大增多，疏鬆的椎體就像被白螞蟻蛀空的房梁，經不起風吹雨打，稍有外力，如在提東西或彎腰抱起小孩的那一刻，脊椎骨一下子塌陷。每節椎體向前方壓縮1毫米，即可導致脊柱前傾，身高縮短，甚至駝背。另有一些常見的骨折部位股骨上端支撐軀乾重量的股骨頸部，跌跤時習慣用手掌撐地的腕部橈骨遠端部位，以及肋骨等處。牙齒盡管不是骨骼，但它與骨骼是人體中99％的鈣的儲存處，骨質疏鬆的同樣原因也會造成牙根固定在牙槽骨中的能力，發生牙根松動，繼而發生一系列牙齒的疾病。

這些骨折病人常身在病中不知病，所以也不去檢查治療，甚至幾次骨折，造成日常生活不能自理時，還未想到骨質疏鬆。如果我們從預防發生第一次骨折開始，就進行骨質疏鬆的防治，那麼骨折和再次骨折的風險就會大大下降。