氟骨症和骨質疏鬆症

1、氟骨症的診斷

1.患者有長期生活在高氟區或有接觸含氟化物個人史2.臨床表現為氟骨症所具有的骨關節痛、肢體運動障礙或畸形，伴有氟斑牙(12歲以後遷入高氟區患者可沒有氟斑牙)。3.骨骼X線改變有骨硬化，骨周軟組織鈣化的特徵性改變。4.血、尿氟超過正常范圍。早期氟骨症可能無症狀和X線異常，此時期的鹼性磷酸酶升高，血尿鈣低，尿羥脯氨酸排出高於正常，提示氟已興奮成骨細胞活性，損傷骨膠原蛋白。氟骨症患者骨質疏鬆和骨軟化繼發於甲狀旁腺功能亢進時，血漿PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。結合上述幾方面改變，典型地方性氟骨症的診斷不難。

2、什麼是氟骨病?

氟骨症是指由於長期飲食含氟量高的水或食物而引起的慢性骨骼氟中毒。主要表現為骨質異常緻密、硬化,全身骨骼疼痛、變形。通過減少氟攝入量可以逐漸排除體內的氟,但是已經變形的骨骼無法復原,只能通過手術矯正。2013-05-03添加:看到討論里有人詢問具體病理,我想就寫在這里吧,氟骨症的骨改變既有骨質疏鬆、骨軟化,又有骨硬化、韌帶鈣化和骨質增生。原因其實非常復雜,為此我特地翻閱了《現代骨科學》和《實用骨科學》,總結下來可以概述如下:氟骨症依據氟化物攝入劑量、時間長短及患者年齡以及攝入鈣量高低的不同,表現出不同的改變,小劑量的氟化物可以促使骨硬化,而大劑量的氟化物可以引起骨質疏鬆與骨軟化,這主要與繼發性的甲旁亢有關。地方性氟骨病中,常表現為中軸骨骨硬化而四肢骨骨吸收,骨軟化可以導致不同程度的骨畸形。疼痛症狀主要與骨硬化有關,還與繼發的椎管狹窄引起的脊髓、馬尾壓迫有關。PS.我想寫的通俗一點,可是病理機制這些東西真的很難用通俗語言說明。
記得採納啊

3、有氟斑牙的人會不會有氟骨症或者腎臟疾病?

20世紀初，人們發現，維蘇威火山附近居民的牙釉面有缺乏光澤的白堊狀斑塊，甚至出現黃褐色、黑色斑點，當時就聯想到可能與火山有關；日本阿蘇火山地區附近居民，也發現類似牙病，稱為「阿蘇火山病」。在美國叫「德克薩斯牙」，在北非叫「達爾斯病」。後來研究發現，這種牙病就是由於氟過多造成的，叫斑釉齒，又稱氟斑牙。除牙釉面出現斑塊和顏色改變外，有的牙齒形狀還發生改變，如出現條狀或點狀凹陷。這些病變以門齒最為常見，而且多發生在靠唇的牙面上。氟斑牙是地方性氟病最早出現的體征，出生在高氟地區者幾乎均可患氟斑牙。
斑釉齒形成的確切機制尚不明了。可能是由於氟過多妨礙了牙齒鈣化酶活性，尤其是磷酸酶的活性，使牙齒鈣化不能正常進行，色素在牙釉質表面沉著，使牙釉面變色並發育不全使牙釉受到損害，出現斑痕，形成斑釉齒。實驗及臨床研究認為，環境中含有微量濃度的氟就能抑制骨骼、牙齒等器官和組織中酶的活性。如在地方病和職業病調查中發現，飲用水中含氟量大於1 mg/L時，飲用這種水的兒童有10%患有不同程度的牙齒氟中毒症狀。飲水中含氟量為2～4 mg/L，斑釉齒發病率可達10%～50%，並有5%以上的人患氟骨症。飲水中含氟量超過4 mg/L，兒童幾乎全都患有氟骨症。因此，在自來水中加氟防治齲齒是不安全的，其安全閾值非常窄，如長期飲用，有引起氟中毒的潛在危險。
過去多數人認為斑釉齒是「不治之症」，其實，它也並不是沒有辦法治療，臨床上常根據發病程度採取針對性措施。牙齒顏色改變比較輕的，可以磨除，較重的採用磨除和脫色相結合的方法，可取得較好的效果。脫色一般可用不同濃度的鹽酸，以3%～4.5%的鹽酸為宜。這是因為，鹽酸濃度太低，使脫色過程太慢，療程延長；而濃度過高，對牙齒侵蝕太強，損傷牙釉質。另一脫色方法是應用30%濃度的過氧化氫。由於過氧化氫容易分解而放出活性氧，後者具有很強的氧化能力，可使很多有色物質氧化分解為無色物質，因此常用於斑釉齒的脫色治療。如同時加入少許乙醚，可使葯物進入牙齒深部，從而提高脫色效果。牙齒經脫色處理後，不會變質，也無不適症狀，治療後較長時間未見復發。但在進行脫色治療時，一定要注意只在牙齒有色局部用葯，避免任意擴大范圍，更不能擴大到口腔其他部位，以防酸性物質及活性氧對軟組織的腐蝕作用：這些治療都必須由經驗豐富的專科醫師執行。
此外，應當指出，斑釉齒除了影響美觀以外，並不影響健康。因此，即使患有斑釉齒，也不必焦慮不安，況且輕度斑釉齒還有防齲作用。
2)氟骨症
過量氟化物進入人體後，對骨骼、牙齒、神經系統、內分泌及免疫系統等都會產生一系列不良影響，導致氟中毒。氟骨症即骨骼氟中毒，此症主要表現為骨骼損害。氟骨症發病緩慢，患者很難說出發病的具體時間，症狀也無特異性。常見的症狀有：
①疼痛：是最普遍的主訴症狀。疼痛部位可以局部，也可遍及全身。通常從腰背部開始，逐漸累及四肢大關節一直到足跟。疼痛一般呈持續性，多為酸痛，無遊走性，局部也無紅、腫、發熱等現象。活動後疼痛可緩解，靜止後加重，尤其是每天早晨起床後常不能立即活動。受天氣變化的影響不明顯。為了減輕疼痛，患者常保持一定的保護性體位。
②神經症狀：因骨骼病變使椎孔縮小變窄，使神經根受壓或營養障礙，而引起肢體麻木、蟻走感、知覺減退等感覺異常現象。可出現肌肉鬆弛、握物無力等症狀。此外，患者可有頭痛、頭昏、心悸、乏力睏倦等神經衰弱癥候群表現。很多患者出現牙根發黑、牙板發黃、牙面粗糙失去光澤、牙齒脆而易碎。氟進人人體後和羥磷灰石緊密結合，沉積後不易游離，尤其容易沉積在骨骼生長最活躍的部位。過量的氟與鈣結合沉積於骨組織，氟骨症患者骨中的氟比正常人可高出60倍。由於大量氟化物沉積在骨組織，導致骨質營養不良、促進溶骨和骨的吸收作用，使骨表面粗糙，骨質改變，密度增高或骨質疏鬆，骨骼變形，形成殘廢性氟骨症。大量氟進入機體後，引起骨膜、骨皮質、韌帶及肌腱廣泛鈣化。使錐體融合，髓腔變小，椎孔變窄，導致肢體運動受限，可完全喪失勞動能力，嚴重者可致死。
(1)年齡分布：氟斑牙和氟骨症發病有年齡特異性。
①氟斑牙：乳牙一般不發生氟斑牙，但母體攝氟量過多時，乳牙也可能出現輕度白堊型氟斑牙。恆牙形成期生活在高氟區的兒童均可患氟斑牙，恆牙氟斑牙可伴隨人的一生。但恆牙形成後再移居高氟地區一般不會患氟斑牙。
②氟骨症：兒童可發病，但少見，多見於成人。16歲以後尤其20歲以上發病明顯增加，主要在青壯年時期（16～50歲），並且隨年齡增大而患氟骨症的患者增多。
(2)性別差異：通常情況下氟斑牙和氟骨症均無明顯的性別差異。但在一些流行區內，女性可能由於生育原因，常較男性易患氟骨症，並以疏鬆和軟化型為主；而男性多以硬化型為主。
(3)家庭分布：氟中毒有「欺負外來人」的現象，表現為從非流行區遷人家庭比當地居民更易患病，且病情較重；家庭經濟條件差的人群較經濟條件好的人群患病率高，且病情重。
(4)發病年限：氟斑牙的發病與居住在流行區的年限無關。氟骨症的發病與居住流行區的年限有關。在其他條件相似的情況下，居住年限越長，患病率越高，病情越重。

4、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類

骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。

原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。

骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。

5、骨質疏鬆與骨質疏鬆症是一回事嗎

是一回事，骨質疏鬆即骨質疏鬆症
骨質疏鬆形成的原因：30歲後，機體合成膠原蛋白能力降低，流失大於合成，膠原蛋白不足，就會導致骨骼出現蜂窩組織，骨密度下降,鈣無法被粘固在骨骼中 ，從而導致了骨質疏鬆
只有及時的補充膠原蛋白，鈣才能在膠原蛋白的粘合下沉積在骨骼上，加強骨的韌性、硬度，骨質疏鬆的問題才能真正解決。
法蘭秀膠原蛋白中的羥脯氨酸能將血漿中的鈣運送到骨細胞，膠原蛋白形成的網路提供了鈣沉積的場所，使鈣有效地沉積於骨骼中，不僅提高骨密度，更能增強骨的韌性和骨強度，從根本上改善骨質疏鬆。

6、氟骨病是什麼

慢性骨骼氟中毒，一般是骨骼，牙齒方面出現問題

7、氟會使骨骼硬化，那麼一個人體因攝入氟量過大而導致骨質疏鬆，這矛盾嗎？

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8、骨質疏鬆與骨質疏鬆症有什麼區別

骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾玻骨質疏鬆症一般分兩大類,即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。

9、骨質疏鬆症的主要原因是什麼

氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充，在勞動和運動的過程中，可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨，潤滑軟骨，減少積液的。

10、骨軟化病和骨質疏鬆症是一回事嗎

、症狀、問題...

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 骨質疏鬆和骨軟化症的區別

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2012.3.2泡**** | 骨科

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骨質疏鬆症是指骨骼內單位體積的骨量減少而使身體出現的一系列症狀 ,或癥候群。因骨組織的顯微結構發生改變 ,骨細胞減少 ,骨的結構疏鬆 ,使骨組織的正常負載功能減弱 ,骨容易變形斷裂 ,骨折的危險程度就明顯地增加了。骨是由無機礦物質──鈣和磷所構成的結晶沉著於由膠原蛋白所組成的骨基質上形成的。骨基質與骨礦物質含量之比呈相對穩定狀態。當骨基質無改變 ,而只是骨礦物質鈣減少、鈣化障礙時稱為骨軟化。 
骨軟化症一般是指成年期發病者 ;兒童期發病者則為佝僂病或小兒軟骨病 ,表現為方顱畸形、串珠肋、雞胸、X形或O形腿。所以骨軟化症與佝僂病的發病機理是一回事 ,所不同的只是年齡差異。 由此可見 ,骨質疏鬆症是由於骨基質、骨礦物質都減少 ,而且是等比減少 ,骨吸收大於骨形成所致 ,也就是骨成分或骨量的丟失 ;而骨軟化症只是骨礦物質減少。