1、骨質疏鬆骨質軟化骨質破壞在影像上均可表現低密度減低，區別有哪些？
骨質疏鬆是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏鬆中，骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致。
發病多緩慢個別較快，以骨骼疼痛、易於骨折為特徵生化檢查基本正常。病理解剖可見骨皮質菲薄，骨小梁稀疏萎縮類骨質層不厚。
2、我媽媽得了骨質疏鬆
骨質疏鬆（osteoporosis）系指每個單位內骨組織數量減少。骨骼的生長和發育起自胚胎時期，並持續到出生後20多年。成年人骨骼的數量不再發生變化，但骨的代謝卻持續不休，即骨的生成和骨的吸收這兩個過程處於平衡狀態。年齡超過40歲後骨的生成保持不變。但骨的吸收卻增加，數十年後骨組織數量僅及30歲時的一半量。一旦骨的密度降低至難以忍受日常生活中所受的應力，便會發生病理性骨折。治療上以補鈣為主。
一般治療椎間盤突出的流程是：先保守治療,包括卧床休息、按摩，葯物、牽引、推拿、針灸封閉等法，適合於初發或病情較輕的病例。如果保守治療沒有良好效果可以選擇微創療法，在微創療法中微創介入治療最為有效，有激光椎間盤汽化減壓術\臭氧分子髓核消融術\膠原酶溶盤術等。目前有採用激光聯合臭氧的療法效果更是顯著。如果微創再沒有了效果就只有開刀手術了。
此為治療椎間盤突出的三部曲，具體還有根據患者的病情而定，像有硬膜囊受壓的患者可以直接選擇做微創介入治療，以期早日解除神經的受壓情況，有利於愈後效果。
生活中多注意：
1、防止腰腿受涼，過度勞累。
2、站或坐姿勢要正確，避免久坐久站，一定要睡硬板床。
3、提重物時不要彎腰，應該先蹲下拿到重物，然後慢慢起身，盡量做到不彎腰。
3、骨質疏鬆症的病歷
骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
4、骨質疏鬆有什麼好的療法 詳細
骨質疏鬆有什麼好的療法 2011-04-23 骨質疏鬆有什麼好的療法?骨質鬆散有什麼好的療法? 骨質鬆散症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期裙釵，男子骨質鬆散症的發生率僅為裙釵的1/6。在一般外力作用下，骨質鬆散者即可發生骨折。絕經後裙釵發生骨質鬆散症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑製作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的接收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸亡失。為了改善和提高更年期裙釵的生活質量，近年來替代療法愈來愈遭到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一並述，以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合體式格局不同，又可分周期用葯和持續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上，周期性加用孕激素10-14 天，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素持續用葯，*河蟹*出血率低，是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有： (1)結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮，對絕經前期的裙釵能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道，該葯可使急性心肌窒息的發生率和殘廢率降低 41%和 29%。對絕經後的裙釵可預防骨質鬆散症，使骨折減少 60%。 (2)結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素拼湊包裝，以利便用葯和提高病人的依從性。 (3)戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌、孕激素復方制劑，能迅速緩解裙釵更年期症狀，對骨質鬆散症有良好預防作用。 (4)替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素，對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。 (5)尼爾雌醇：為長效緩釋制劑，口服一次，葯效可維持20-25 天，主要用於更年期綜合征、絕經後骨質鬆散症、心血管疾病、萎縮性*河蟹*炎等。 (6)蓋福潤：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和人參皂苷所組成，主要用於更綜合征、骨質鬆散症等。 雖然激素替代療法應用很廣，效果確切，但長期應用可能會導致子宮出血，使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70 年月，就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質鬆散症，80 年月已系統地應用於臨床，逐漸成為一類重要的防治骨質鬆散症的葯物。二磷酸鹽治療骨質鬆散症的機理主要是作用於破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面，破壞其細胞膜，使之不再具有接收骨質的活性，從而抑制骨接收，降低骨轉換，並通過轉變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質鬆散症的葯物，為一種新式高效的骨接收抑制劑，可抑制破骨細胞的活性，減少骨接收，而不直接抑製成骨細胞活性，骨的形成過程不受抑制，可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質亡失，是一種可供選擇的絕經後骨質鬆散症的治療方法。據報道，用阿侖磷酸鈉治療32 例絕經後骨質鬆散症病人，服葯半年後，各年齡組的尺橈骨疏密程度均有明顯上升，對骨痛的治療總有效率也提高。 【自我治療小妙方】 【骨質鬆散症】 1.以運動強健骨骼，可增加骨骼的礦物質含量。 2.從口腹中攝取足夠的鈣質。 3.熬骨頭湯時加些醋，可幫助溶解骨頭中的鈣。 4.服用鈣質補充物，可將鈣質補充物置一錠於醋中，若裂成數塊 ，則較易溶於胃裡，若無，應更換其他品牌。 5.攝取足夠的維他命D，以幫助接收鈣質。 6.節制使用酒精。 7.戒煙。 8.限制咖啡因用量。 9.不要吃太多的肉，以免蛋白質促使鈣質排出，而導致鈣質流失。 10.減少鹽量，以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出。 11.注意磷酸的攝取量，理想的攝取量鈣質與磷酸應是1：1，因鈣質較 不容易被接收，以是應增加鈣質的接收量。 12.有骨骼疾病的家族病歷、白種人、膚色白皙、骨架較小、體脂肪 較少、四十歲以上、已切掉卵巢、未生過小孩、停經期提早來、 對乳品過敏的人較容易獲得骨質鬆散症。 骨質鬆散症是病嗎?骨質鬆散指單位體積內骨組織低於正常量，致骨外形雖在，但骨小梁稀疏。由此而引起壓縮、變形、疼痛等一系列功能障礙，稱骨質鬆散症。單純的骨質鬆散能否算作疾病，目前尚有不同觀點，有些學者認為是一種衰老狀態，但並不是每個人到了一定年齡必然發生。一般認為，如果骨質鬆散伴有骨折(包括顯微骨折)、明顯的腰背痛或神經症狀，應視為疾病。患者多為老年人，特別是絕經期裙釵，主要症狀是腰背痛。疼痛可因胸椎或腰椎壓縮骨折而致；也可因骨折後脊柱變形，繼發小關節骨關節炎而至；也可能是保護性肌肉痙攣或肌肉韌帶勞損而至。疼痛可在咳嗽、噴嚏、彎腰時加劇，卧床休息後減緩，疼痛可沿肋間神經放射，或向腰骶部放散。有人分析骨質鬆散症合並椎體壓縮骨折者佔44%，多發生在胸1、2 與腰2 之間，可因輕度外傷或持重物所引起。此類骨折經卧床休息後即可痊癒，但常遺留羅鍋畸形。骨質鬆散症是什麼原因引起的?人的骨量的增加大約在35 歲左右達到極點，以後則接收多於組成，呈所謂負平衡。原發性骨質鬆散的病因尚未完全瞭然，目前所知的致病因素都不能單獨解釋所有的病例，可能是多種病因綜合致病，或尚有未知的致病因素。(1)骨合成減少：不論男性激素、女性激素，都具有蛋白合成作用，正常情況下，性激素對骨合成和腎上腺皮質酮對骨的抗合成作用法於動態平衡。老年女性，性激素減少80%，但腎上腺皮質酮只減少10%，以是骨合成作 用減少，分化增多，日久則孕育發生骨質鬆散。另外雌激素多有拮抗甲狀旁腺素的骨接收作用，雌激素降低，骨組織對甲狀旁腺素敏感，使更多的鈣從骨組織中釋放出來，加劇了骨的接收。⑵鈣代謝失調：正常人每日食入的鈣有1/3 被接收，2/3 從糞便中排出，如蛋白質供應正常，每日維持正常活動，一般不致缺鈣。腎上腺皮質酮的增加除影響骨合成外，還影響腸中鈣的接收，使糞中鈣排出增多，影響腎小管使鈣接收減少，排出增多，結果鈣孕育發生負平衡，如果食物鈣含量減低，則鈣負平衡更加緊張。老年性骨質鬆散多與鈣、磷攝入減少有很大關系。(3)廢用性結果：因骨質骨病而需長期固定患肢者，可引起骨質鬆散，因患病需長期卧床亦可引起骨質鬆散，一般認為：肌肉活動減少，骨缺少肌肉刺激，結果骨母細胞活動減少引起骨質鬆散。骨質鬆散症應怎樣治療? 由於本症病因不十分明確，故而尚無理想的治療方法，對停經和老年性骨質鬆散，治療方法主要是對症。(1)性激素治療：對老年女性骨鬆散，可用補充雌激素的方法防治。有學者證明服用雌激素可防止骨鈣脫失，但必需早用才有效，過晚則不能阻止其發展。但激素只能制止鈣的負平衡，並不能變成正平衡。長期使用會有一些副作用，對雄激素的使用觀點尚不統一，有人認為給予丙酸睾丸酮，可促進鈣、磷、氮的貯存，對骨組成有效，但長期使用也會孕育發生副作用。也有人主張聯合用葯。⑵鈣的補充：正常人每天需鈣10mg/kg，骨鬆散者每天需鈣 17mg/kg，以維持鈣平衡。可以從口腹中補充，如雞湯、排骨湯等，牛奶、蝦、扇貝、豆腐、青菜等均為含鈣食物，可按需調用。也可使用鈣片，服鈣應每晚睡前服1 次，以糾正下半夜及早晨低血鈣狀況，以免此時的低血鈣刺激甲狀旁腺引起骨脫鈣。對於不能應用性激素者，給予大劑量鈣可起到與使用性激素相同的作用，但對腎結石或可能發生腎結石危險的病人慎用。(3)維生素 D：對單純的骨質鬆散無效，如伴有骨軟化症，可加用維生素 D，同時與補鈣、性激素合用。(4)無機磷酸鹽：它可改善骨折後的骨質鬆散，在制動時期，磷可約束鈣自尿中排泄，在使用磷時，應注意軟組織鈣化的可能。⑸降鈣素：它能抑制破骨細胞的活性，緩解骨質分化代謝，可降低血鈣，刺激新骨形成。⑹休息及體療：對急性腰背痛、確診或疑有椎體壓縮骨折者，應卧硬板床休息，並服止痛劑及鎮靜葯。也可根據病情配合理療、針灸等方法治療。在症狀緩解期或骨折恢復健康期，可進行腹肌及背肌鍛煉，以刺激骨的合成。(7)預防：老年人應積極進行健身體療，如太極拳、慢跑、步行等，注意調節口腹，有意識地補充鈣及維生素D，預防骨質鬆散的並發症。糖尿病性骨質鬆散是怎麼回事? 糖尿病性骨質鬆散是繼發性的，不僅與糖、蛋白質、脂肪的代謝有關，且與鈣、 磷、鎂等礦物代謝關系密切，據計數，糖尿病患者約半數以上的病人發生骨質鬆散。正常成年人體內約有99%的鈣、85%的磷、50%的鎂存在於骨骼中。鎂在人體內的含量僅次於鈣、鈉、鉀，成人體內鎂約1/2 存在於骨皮質內，以磷酸鎂、碳酸鎂的形式存在。低血鎂時常有低血鈣存在，低血鎂可刺激甲狀旁腺，使甲狀旁腺素分泌增加而加劇骨質鬆散。糖尿病人由於大量利尿，可引起鈣及鎂由尿中亡失過多，骨接收增加，而導致骨質鬆散，X 線片可見骨皮質變薄，骨小梁變細，數目減少，尤以橫梁減少為多，故而使縱行小梁變得明顯。當X線片上見到骨質鬆散時，其骨骼中礦物質含量較正常人比已減少到30%~50%以上。糖尿病性骨質鬆散的治療依賴於糖尿病的控制，另外還應補充維生素D 及鈣劑。原發性骨質鬆散包括老年人骨質鬆散和絕經期後骨質鬆散。骨質鬆散症是老年人常見多發病，它是一種退行花柳病變。絕經期後雌激素分泌減少，引起老年裙釵骨中礦物質含量亡失而發病；老年人腸鈣接收功能下降，鈣代謝障礙也是一個主要因素。骨質鬆散引起的臨床症狀有軀干縮短、羅鍋、壓縮性骨折，腰肌痙攣、腰背疼痛，四肢骨容易發生骨折，且以股骨頸骨折最為常見。宜多到戶外活動，但需避免跌倒。【處方】1.多曬太陽，使膚質維生素D 合成增加，有利於鈣質的接收。2.適量運動，可以改善骨骼的血液供應，增加骨疏密程度。3.多吃含鈣及蛋白質的食物。牛奶及豆製品含鈣較多，魚、雞、牛肉蛋白質含量豐富。4.忌煙、忌酒。5.老年人應慎用葯物，如利尿劑、四環素、異煙肼、抗癌葯、強的松等都可影響骨質的代謝。6.防止各種意外傷害，尤其是跌倒容易造成手腕、股骨等處的骨折。(上海醫科大學楊蕊敏教授)什麼是原發性骨質鬆散症?原發性骨質鬆散症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後裙釵和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75 歲以上的裙釵骨折發生率高達80%以上。此病和機體分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質鬆散較輕時常無症狀，往往偶由骨X 線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，當即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療 3-4 周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。預防骨質鬆散症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已 鬆散的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量亡失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期裙釵每周堅持3 小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量(各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40%、氯化鈉為27%、乳酸鈣為 13%、葡萄糖酸鈣為9%)，如果鈣劑在進餐後服，同時喝200 毫升液體則接收較好、牛奶中的鈣易被接收，225 毫升牛奶中含鈣300 毫克，絕經後裙釵每日需鈣量1000-1500 毫克，同時還應補充維生素D、B6、B 十二、K 可減少骨質鬆散的危險性。預防跌交，老年人跌交易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期裙釵應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量亡失。希望能幫到你 多吃洋蔥可以預防骨質鬆散。洋蔥富含多種植物性化學成分，有助預防現代人常見疾病，包括高膽固醇、骨質鬆散等，黎庶與其迷信營養補充劑，不如多吃像洋蔥這類當季蔬果。洋蔥可以促進腸胃慢慢爬動，調節腸道菌叢生態。最近有研究顯示，洋蔥具有防止鈣質流失、具有預防骨質鬆散症的功效。此外，洋蔥還含有硒以及類黃酮成分，具有抑制惡性細胞生長的功效。有時間的黎庶可以試試洋蔥派，先將黃洋蔥切絲，以慢火炒到熟透，並添加培根、百里香以及胡椒，再取雞蛋、牛奶以及鮮黃油與起司一同打勻待用。取酥皮一張，放入烤箱烤至定型後，將炒好的洋蔥鋪上，再淋上打好的雞蛋鮮黃油，以攝氏一百八十度隔水烤二十分鍾。或者在海苔上面鋪上壽司飯、熏鮭魚，上面放上切成細粒的洋蔥，加之胡椒粉、水果醋、橄欖油，以及紫蘇葉絲捲起即成"洋蔥熏鮭魚"還要根據年齡頂定,以上普遍適用 骨質鬆散症什麼是骨質鬆散症什麼原因引起骨質鬆散症骨質鬆散症有什麼症狀骨質鬆散症需要做哪些檢查怎樣治療什麼是骨質鬆散症骨質鬆散症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數目減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質鬆散症一般分兩大類，即原發性骨質鬆散症和繼發性骨質鬆散症。退行性骨質鬆散症又可分為絕經後骨質鬆散症和老年性骨質鬆散症。老年人患病率男性為 60.72%，女性為90.47%。什麼原因引起骨質鬆散症引起中老年人骨質亡失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下面所開列因素密切相關。(1)中、老年人性激素分泌減少是導致骨質鬆散的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨接收增加已是公認的事實。(2)隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使 骨代謝紊亂。(3)老年人由於牙齒兒脫落及克化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。(4)隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質鬆散症的重要原因。(5)近年來分子有生命的物質學的研究表明骨鬆散症與維生素 D 受體(VDR)基因變異有密切關系。骨質鬆散症有什麼症狀(1)疼痛。原發性骨質鬆散症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減緩，豎立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和早晨醒來時加劇，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加劇。一般骨量亡失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質鬆散症時，椎體骨小梁萎縮，數目減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉委頓甚至痙攣，孕育發生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可孕育發生急性疼痛，響應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般 2-3 周後可逐漸減緩，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫響應的脊神經可孕育發生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。(2)身長縮短、羅鍋。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第十一、 12 胸椎中舉3 腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成羅鍋，隨著年齡增長，骨質鬆散加劇，羅鍋曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24 節椎體，正常人每椎體高度約2cm 左右，老年人骨質鬆散時椎體壓縮，每椎體縮短2mm 左右，身長平均縮短3-6cm。(3)骨折。這是退行性骨質鬆散症最常見和最緊張的並發症。(4)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。骨質鬆散症需要做哪些檢查退行性骨質鬆散症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X 線片及骨轉換有生命的物質化學的指標等綜合分析判斷。 1.生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質鬆散症的辨別診斷有重要意義。(1)骨形成指標。(2)骨接收指標：1)尿羥脯氨酸。2)尿羥賴氨酸糖甙。3)血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。 4)尿中膠原pyridine 交聯(PYr)或I 型膠原交聯N 末端肽(NTX)。(3)血、尿骨礦成分的檢驗測定：1)血清總鈣。2)血清無機磷。3)血清鎂。4)尿鈣、磷、鎂的測定。2.X 線檢查：，X 線仍不失為一種較易普及的檢查骨質鬆散症的方法。 3.骨礦疏密程度測量：(1)單光子接收測定法(SPA)。(2)雙能X 線接收測定法 (DEXA)。(3)定量CT(QCT)。(4)超聲波(USA)。怎樣治療(一)葯物治療：原發性 I 型骨質鬆散症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨接收亢進引起骨量亡失，因此應選用骨接收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II 型骨質鬆散症，其病因是由於增齡老化而至調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素(苯丙酸諾龍)、鈣制劑、氟化劑和維生素K2 等。1.雌激素：是防治絕經後骨質鬆散症的首選葯物。(1)雌二醇1- 2mg/d。(2)乙烯雌酚0.25mg/每晚。(3)復方雌激素0.625mg/d。(4)尼爾雌醇 2mg/半月。(5)利維愛。2.降鈣素：(1)降鈣素。(2)益鈣寧。(3)密鈣息。3.Vir D：(1)羅鈣全。(2)阿法骨化醇。4.鈣制劑：(1)無機鈣：1)氯化鈣。2)碳酸鈣。 3)碳酸鈣。(2)有機鈣：1)葡萄糖酸鈣。2)乳酸鈣。3)門冬氨酸鈣。(3)活性鈣。 (4)鈣爾奇D。5.雙磷酸鹽：(1)氯甲雙磷酸二鈉。(2)羥乙基二磷酸鈉。6.異丙氧黃酮。8.中醫葯。另附：骨質鬆散症怎樣治療對於原發性骨質鬆散症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折息爭除腰背痛。因為骨質鬆散症是由於骨質接收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。以是要廣泛使用抑制骨接收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。(1)鈣劑主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000-1200 毫克，成人每日800-1000 毫克，絕經後裙釵每日 1000-1500 毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質鬆散症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質鬆散症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要申明的是，一般鈣片的量不等其含鈣量，在服用時，應按現實加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40%、27%、13%和9%。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200 毫升水，則接收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。⑵雌激素為防止裙釵絕經後骨亡失的首選葯物，主要，通過抑制骨接收及再建骨代謝平衡。一般最佳在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的裙釵在用葯前和用葯時期，應定期進行婦科和乳腺檢查。(3)降鈣素它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數目，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50 單位隔日或每日肌內打針一次；每日200-400 單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10 單位，每周2 次或每次加單位，每周1 次，肌內打針。不良反應有惡心、臉部和雙手 潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。(4)維生素D 維生素D 及其代謝產物，可以促進小腸鈣的接收和骨的礦化，活性維生素D 可以促進骨形成，增加骨鈣素的天生和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D 有羅鈣全(每次0.25 微克，每日 1-2 次)和α (阿爾發)-D3(每日0.25-1 微克)。⑸二膦酸鹽類是20 世紀80 年月開始用於臨床的新式骨接收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995 年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後裙釵骨質鬆散症。為有利於葯物接收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000 毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。⑹氟化物直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12 小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟 5 毫克和元素鈣 150 毫克，每日3 次，每次1 片，嚼碎後吞服，可與飯同服。(7)甲狀旁腺素大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。 南非比勒托利亞大學生理學系Kruger 和Horrobin 兩位教授表示："體內必需脂肪酸缺乏會導致骨質鬆散同時增加腎和動脈中鈣的聚積；EPA 現在已證明可以幫助腸道對鈣的接收，減少尿液中鈣的流失、增加鈣在骨骼上的淤積，提高骨骼強度、加強骨膠原的合成。根據本年揭曉在美國臨床營養月刊(American Journal of Clinical Nutrition)3 月號的社評：瑞典科學家H 歷史上的今天： 方便麵是怎麼生產的?詳細點分多多！
5、原發性骨質疏鬆
■什麼是原發性骨質疏鬆症？
原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。
■原發性骨質疏鬆的影響因素
原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。
1 膳食因素
1.1 礦物質
1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。
1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。
1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的1/4。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。
1.2維生素
1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。
1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。
1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。
2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。
3生活習慣
3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。
4遺傳因素
4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。
4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。
4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。
●小 結
影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。
■原發性骨質疏鬆症防治方法
金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。
●骨質疏鬆症診斷標准
世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。
正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）
骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）
骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。
雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。
●哪些人應測骨密度
65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。
絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。
本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。
長期使用葯物干預的婦女。
●危險因素及高危人群
一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。
二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者
●為患者做哪些檢查
一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。
一、病史採集：（略）
二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。
三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。
四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。
2、脊椎X線檢查。
X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。
脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。
反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。
●葯物治療
防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。
目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。
應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。
此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。
特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。
●非葯物防治與康復
1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。
2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。
3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。
●骨質疏鬆症的三級預防
一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。
二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。
三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。
●骨密度測量（骨量定量檢查）
骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。
骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。
定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。
●運動處方
1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。
2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。
3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解釋：什麼叫中等強度運動？
美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。
6、有誰知道骨質疏鬆病是一種什麼病
帕金森綜合症 百科名片
帕金森綜合症(Parkinsonism，PD)又稱震顫麻痹，是中老年人最常見的中樞神經系統變性疾病，可分為繼發性和症狀性帕金森綜合征，繼發性帕金森綜合症常發生於其它一些神經系統疾病（腦炎、腦血管病、腫瘤等）或毒物、葯物之後，臨床表現除了和帕金森病相同外，多伴有原發病遺留下的表現，如癲癇、偏癱、頭痛、共濟失調、眼球運動障礙、言語不清、體位性低血壓、痴獃等。本病可發生於任何年齡組。發病率約佔全部病人的8％左右。
目錄[隱藏]
基本概述
臨床表現
發病人群
病因及分類
症狀
診斷方法
分型
保健合理飲食
家庭康復
注意事項
康復鍛煉
與帕金森病的區別基本概述
臨床表現
帕金森綜合症，是發生於中年以上成人黑質和黑質紋狀體通路變性疾病。美國APDA稱年齡小於40歲便開始患病者為年輕的帕金森病患者。原發性震顫麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因腦炎、腦動脈硬化、腦外傷、甲狀旁腺功能減退，一氧化碳、錳、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪類葯物中毒及抗憂郁劑（甲胺氧化酶抑制劑等）作用等都可引起類似帕金森病的表現帕金森綜合征。
[編輯本段]臨床表現
帕金森綜合症該病起病緩慢，呈進行性加重，表現有： （1）姿勢與步態 面容呆板，形若假面具；頭部前傾，軀干向前傾屈曲，肘關節、膝關節微屈；走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態，兩上肢不作前後擺動。 （2）震顫 多見於頭部和四肢，以手部最明顯，手指表現為粗大的節律性震顫（呈搓丸樣運動）。震顫早期常在靜止時出現，作隨意運動和睡眠中消失，情緒激動時加重，晚期震顫可呈持續性。 （3）肌肉僵硬伸肌、屈肌張力均增高，被動運動時有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱為齒輪樣強直或鉛管樣強直。 （4）運動障礙與肌肉僵硬有關，如發音肌僵硬引起發音困難，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、進食等都感困難）。 （5）其他 易激動，偶有陣發性沖動行為；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產物降低。 由於該病與腦組織中多巴胺含量減少，乙醯膽鹼功能相對亢進有關，故應補充多巴胺含量和降低膽鹼能功能，用法如下： 帕金森綜合症（1）多巴胺替代治療 選用左旋多巴，開始500毫克/天，分2次飯後口服，以後每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到獲得最大療效且副作用尚輕為度。一般最適宜劑量為2-4.5克/天，最大劑量不應超過5克/天；金剛烷胺適用於較輕病例，可服100毫克，1日3次。 （2）抗膽鹼能葯物 常用安坦2-4毫克，1日3次；東莨菪鹼0.2-0.4毫克，1日3次；開馬君5-10毫克，1日3次。 （3）頭針療法 取兩側舞蹈震顫區及運動區，每天1次，5次為一療程，間隔3-5天後可重復一個療程。 （4）其他若葯物無效，一般情況好，且是以單側症狀為主的年輕患者可考慮手術治療。
[編輯本段]發病人群
帕金森綜合症帕金森氏病又稱震顫麻痹，是中老年人最常見的中樞神經系統變性疾病。震顫是指頭及四肢顫動、振搖，麻痹是指肢體某一部分或全部肢體不能自主運動。其得名是因為一個名為帕金森的英國醫生首先描述了這些症狀，包括運動障礙、震顫和肌肉僵直。一般在50～65歲開始發病，發病率隨年齡增長而逐漸增加，60歲發病率約為1‰，70歲發病率達3‰～5‰，我國目前大概有170多萬人患有這種疾病。資料顯示，帕金森氏病發病人群中男性稍高於女性，迄今為止對本病的治療均為對症治療，尚無根治方法可以使變性的神經細胞恢復。
[編輯本段]病因及分類
帕金森綜合症手術治療帕金森氏病的病因現在還不是很清楚。目前公認其病因是神經細胞的退行性變，主要病變部位在黑質和紋狀體。這里有一種叫黑質細胞的神經細胞，黑質細胞數量的逐漸減少、功能的逐步喪失，致使一種叫多巴胺的物質減少，從而引起上述症狀。根據動物實驗和流行病學的結果認為帕金森氏病與遺傳也有一定的關系。 根據發病原因，可把震顫麻痹症狀分為兩類，一類叫做原發性震顫麻痹，即找不到明確的原因或者發病原因可能跟遺傳有關系，我們將它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一類叫做繼發性震顫麻痹，即因某種腦炎、中毒（如一氧化碳、錳、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪類和丁醯酞苯類葯物以及三環類抗抑鬱等葯物中毒等）、腦血管病、顱腦損傷、腦腫瘤，等引起，我們又把它叫做帕金森氏綜合征或帕金森綜合征、震顫麻痹綜合征。
[編輯本段]症狀
血管性帕金森綜合症帕金森氏病起病緩慢，是逐漸發展的，也就是說並不是一下子就發展到非常嚴重的程度，是一種緩慢的、進展性的發展過程。病人最突出的就是如下三大症狀： 1、運動障礙。可以概括為：運動不能：進行隨意運動啟動困難。運動減少：自發、自動運動減少，運動幅度減少。運動徐緩：隨意運動執行緩慢。患者運動遲緩，隨意動作減少，尤其是開始活動時表現動作困難吃力、緩慢。做重復動作時，幅度和速度均逐漸減弱。有的患者書寫時，字越寫越小，稱為「小寫症」。有些會出現語言困難，聲音變小，音域變窄。吞咽困難，進食飲水時可出現嗆咳。有的患者起身時全身不動，持續數秒至數十分鍾，叫做「凍結發作」。 2、震顫。表現為緩慢節律性震顫，往往是從一側手指開始，波及整個上肢、下肢、下頜、口唇和頭部。典型的震顫表現為靜止性震顫，就是指病人在靜止的狀況下，出現不自主的顫抖。主要累及上肢，兩手像搓丸子那樣顫動著，有時下肢也有震顫。個別患者可累及下頜、唇、舌和頸部等。每秒鍾4～6次震顫，幅度不定，精神緊張時會加劇。不少患者還伴有5～8次/秒的體位性震顫。部分患者沒有震顫，尤其是發病年齡在70歲以上者。 血管性帕金森綜合症3、強直。就是肌肉僵直，致使四肢、頸部、面部的肌肉發硬，肢體活動時有費力、沉重和無力感，可出現面部表情僵硬和眨眼動作減少，造成「面具臉」，身體向前彎曲，走路、轉頸和轉身動作特別緩慢、困難。行走時上肢協同擺動動作消失，步幅縮短，結合屈曲體態，可使患者以碎步、前沖動作行走，我們把它稱為「慌張步態」。 隨著病情的發展，穿衣、洗臉、刷牙等日常生活活動都出現困難。另外，有的患者還可出現植物神經功能紊亂，如油脂臉、多汗、垂涎、大小便困難和直立性低血壓，也可出現憂郁和痴呆的症狀。
[編輯本段]診斷方法
帕金森綜合症患有帕金森氏症的拳王阿里一份有關中國帕金森氏病流行病學研究的報告顯示，目前國內患帕金森氏病總人數已達172萬人，55歲以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都將帕金森氏病的一些早期症狀混同為身體機能的正常衰老，結果延誤了治療時機。 1、帕金森氏病的診斷標准 （1）臨床表現：大部分帕金森氏病患者在60歲後發病，偶有20多歲發病者。起病多較隱襲，呈緩慢發展，逐漸加重。主要表現為：震顫（常為首發症狀）、肌強直、運動遲緩、姿勢步態異常、口、咽、齶肌運動障礙。 （2）輔助檢查：採用高效液相色譜（HPLC）可檢測到腦脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。顱腦CT可有腦溝增寬、腦室擴大。 （3）排除腦炎、腦血管病、中毒、外傷等引發的帕金森氏綜合征，並與癔症性、緊張性、老年性震顫相鑒別。 主要根據典型的症狀來做出診斷，有時鑒別困難要藉助輔助檢查。返回 2、鑒別診斷 主要與帕金森綜合征和特發性震顫、良性震顫相鑒別。 （1）腦炎後帕金森綜合征： 帕金森綜合症患有帕金森氏症的拳王阿里通常所說的昏睡性腦炎所致帕金森綜合症，已近70年未見報道，因此該腦炎所致腦炎後帕金森綜合症也隨之消失。近年報道病毒性腦炎患者可有帕金森樣症狀，但本病有明顯感染症狀，可伴有顱神經麻痹、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等神經系統損害的症狀，腦脊液可有細胞數輕～中度增高、蛋白增高、糖減低等。病情緩解後其帕金森樣症狀隨之緩解，可與帕金森氏病鑒別。 （2）肝豆狀核變性： 隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史，青少年發病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、扭轉痙攣等錐體外系症狀。具有肝臟損害，角膜K-F環及血清銅藍蛋白降低等特徵性表現。可與帕金森氏病鑒別。 （3）特發性震顫： 屬顯性遺傳病，表現為頭、下頜、 肢體不自主震顫，震顫頻率可高可低，高頻率者甚似甲狀腺功能亢進；低頻者甚似帕金森震顫。本病無運動減少、肌張力增高，及姿勢反射障礙，並於飲酒後消失、心得安治療有效等可與原發性帕金森氏病鑒別。 （4）進行性核上性麻痹： 血管性帕金森綜合症本病也多發於中老年，臨床症狀可有肌強直、震顫等錐體外系症狀。但本病有突出的眼球凝視障礙、肌強直以軀干為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項過伸與帕金森氏病頸項屈曲顯然不同，均可與帕金森氏病鑒別。 （5）Shy_Drager綜合征： 臨床常有錐體外系症狀，但因有突出的植物神經症狀，如：暈厥、直立性低血壓、性功能及膀胱功能障礙，左旋多巴制劑治療無效等，可與帕金森氏病鑒別。 （6）葯物性帕金森氏綜合征： 過量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑鬱葯物均可引起錐體外系症狀，因有明顯的服葯史、並於停葯後減輕可資鑒別。 （7）良性震顫： 指沒有腦器質性病變的生理性震顫（肉眼不易覺察）和功能性震顫。功能性震顫包括：1.生理性震顫加強（肉眼可見），多呈姿勢性震顫，與腎上腺素能的調節反應增強有關；也見於某些內分泌疾病，如嗜鉻細胞瘤、低血糖、甲狀腺功能亢進；2.可卡因和酒精中毒以及一些葯物的副反應。癔病性震顫，多有心因性誘因，分散注意力可緩解震顫。3.其它：情緒緊張時和做精細動作時出現的震顫。良性震顫臨床上無肌強直、運動減少和姿勢異常等帕金森氏病的特徵性表現。
[編輯本段]分型
帕金森病，主要因黑質～紋狀體多巴胺能神經元通路的變性而引起的震顫、肌強直及動作緩慢等症狀。根據其病因可分為： 1. 原發性 原發性帕金森病 少年型帕金森病 2. 繼發性帕金森綜合征 感染：腦炎、慢病毒感染等 血管性：腦動脈硬化、多發性腦梗塞、低血壓性休克 葯物：酚噻嗪類、丁醯苯類、抗抑鬱劑（單胺氧化酶抑制劑和三環抑制劑）等 毒物：MPTP、一氧化碳、錳、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇 外傷：腦外傷、拳擊性腦病 其他：甲狀腺/甲狀旁腺功能障礙、顱內佔位性病變、正壓性腦積水 3. 遺傳變性性帕金森綜合征 Wilson病 Lewy小體病 Huntington病 Hallervorden-Spatz病 橄欖-橋腦-小腦變性 脊髓小腦變性 Fahr綜合征 家族性帕金森綜合征伴周圍神經病 神經棘紅細胞增多症 4. 多系統變性－帕金森綜合征疊加 Shy-Drager綜合征 進行性核上性麻痹 紋狀體黑質變性 帕金森綜合征-痴呆肌萎縮性側索硬化復合征 皮質基底節變性 Alzheimer氏病 偏側萎縮帕金森綜合征 5.血管性帕金森綜合征 血管性帕金森綜合征（Vascularparkinsonism，VP），是由腦血管因素作為病因引起的疾病。以非對稱性肌張力增高、慌張步態、呆滯、無靜止性震顫和左旋多巴療效不佳為臨床特徵。近年來隨著腦血管病發病率的不斷升高，該病的患病人數也相應的增加。VP的臨床診斷應從病史、症狀、體征、影像學檢查、葯物療效評價等進行綜合分析。同時應排除其他原因引起的帕金森綜合征。現已證實帕金森病（PD）可並發腦梗塞，尤其紋狀體的腔隙梗死。雖然有些PD病人基底節和大腦白質有血管性損害，但所有的損害均較輕微。
[編輯本段]保健
合理飲食
(1) 帕金森病多見於老年人，同時合並植物神經功能紊亂，消化功能多有減退胃腸蠕動乏力、痙攣，容易出現便秘及皮膚油脂分泌過多等。應結合病人情況，飲食喜好，注意食品的配比結構，副食、葷素以及花色品種的搭配。多食富含纖維素和易消化的食物，多吃新鮮蔬菜、水果、多飲水、多食含酪胺酸的食物如瓜子、杏仁、芝麻、脫脂牛奶等可促進腦內多巴胺的合成，適當控制脂肪的攝入。 (2) 蛋白質飲食不可過量，盲目地給予過高蛋白質飲食可降低左旋多巴的療效，因為蛋白質消化中產生的大量中性氨基酸，可與左旋多巴競爭入腦而影響其療效。因此在膳食中適當給予蛋、奶、魚、肉等食品，保證蛋白質的供應，每日需要量為0.8-1.2g/kg體重。如有發熱、褥瘡等情況應增加蛋白質的供給量。 (3) 對咀嚼、吞咽功能障礙者，進食時以坐位為宜，應選擇易咀嚼、易吞咽、高營養、高纖維素的食物。進餐前回想吞咽步驟。進餐時讓其將口腔多餘的唾液咽下，咀嚼時用舌頭四處移動食物，一次進食要少，並緩慢進食，進餐後喝水，將殘存食物咽下，防止吸入性肺炎。 (4) 對於伴有糖尿病的患者，應給予糖尿病飲食；伴有冠心病及高血壓的病人，以高糖、高維生素，適量蛋白質飲食為宜，限制動物脂肪和食鹽的攝入。 營養對於帕金森病患者的健康狀況起了非常重要的作用。飲食治療是帕金森氏病的輔助治療方法之一，目的在於維持患者較佳的營養和身體狀況，並通過調整飲食，使葯物治療達到更好的效果。帕金森病患者飲食與普通人的有許多相同的基本原則，但還需要根據自身病情對飲食作適當調整。 食物多樣，愉快進餐 一天的飲食中食物應多種多樣，包含谷類、蔬菜瓜果類、奶類或豆類、肉類等。多樣化食物能滿足身體對各種營養的需要，也使飲食本身富於樂趣。在輕松的環境和氣氛中愉快進餐，讓飲食作為一種生活享受。 多吃谷類和蔬菜瓜果 通常每天吃300～500克的谷類食物，如米、面、雜糧等。從谷類中主要能得到碳水化合物、蛋白質、膳食纖維和維生素B等營養，並能獲取身體所需的能量。碳水化合物通常不影響左旋多巴的葯效。 每天大約吃300克的蔬菜或瓜類，1～2隻中等大小的水果，從中獲得維生素A、B、C、多種礦物質和膳食纖維。 經常適量吃奶類和豆類 奶類含豐富的鈣質。鈣是骨表骼構成的重要元素，因此對於容易發生骨質疏鬆和骨折的老年帕金森氏病患者來說，每天喝1杯牛奶或酸奶是補充身體鈣質的極好方法。但是由於牛奶中的蛋白質成分可能對左旋多巴葯物療效有一定的影響作用，為了避免影響白天的用葯效果，建議喝牛奶安排在晚上睡前。另外，吃豆腐、豆腐乾等豆製品也可以補充鈣。 限量吃肉類 由於食物蛋白質中一些氨基酸成分會影響左旋多巴葯物進入腦部起作用，因此需限制蛋白質的攝入。每天攝入大約50克的肉類，選擇精瘦的畜肉、禽肉或魚肉。1隻雞蛋所含的蛋白質相當於25克精瘦肉類。肉類食物可以分配在早、晚或午、晚餐中，但是對於一些患者，為了使白天的葯效更佳，也可以嘗試一天中只在晚餐安排蛋白質豐富食物。 盡量不吃肥肉、葷油和動物內臟 用植物油烹調食物。不吃肥肉、葷油和動物內臟，有助於防止由於飽和脂肪和膽固醇攝入過多給身體帶來的不良影響。飲食中過高的脂肪也會延遲左旋多巴葯物的吸收，影響葯效。 每天喝6至8杯水及飲品 水是最佳的飲品。攝入充足的水分對身體的新陳代謝有利。充足的水分能使身體排出較多的尿量，減少膀胱和尿道細菌感染的機會。充足的水分也能使糞便軟化、易排，防止便秘的發生。由於飲水不足和用葯上的原因，有的患者會出現口乾、口渴、眼乾的症狀，可以嘗試每天比前一天多喝半杯水的方法，逐漸增加飲水量至每天6－8杯。帕金森
家庭康復
1．堅持鍛煉和日常活動人體在不活動的狀態下，肌肉強直將會使肌肉和肌腱縮短。因此在治療期間一定要保持身體活動。多散步，每天要有一定量的運動，如拉劃船器、玩球，以運動自己的雙手或雙臂。踩腳踏運動器，做伸背活動，每天練習，以拉直彎曲的脊柱及放鬆雙肩。 2．堅持工作因為整天坐在家中反而會限制自己的活動而加速肌強直、僵硬的產生。 3.節食過量的體重會使患者身體活動更困難，因此應節食。由於維生素B6拮抗左施多巴的療效，因此治療則間應每天限制攝入維生素B6。 4．預防過熱震顫增加了身體活動和產熱，使患者對熱天特別敏感，所以熱天應停留在室內，戶外活動要盡址選擇在清晨成傍晚，當天氣濕熱時要穿著寬松，老年人尤其應注意預防中暑。
注意事項
帕金森綜合征的患者由於肌肉僵硬、運動障礙，在日常生活中帶來諸多不便，需要家人給予更多的關懷和照顧。 1.穿著：選擇容易穿脫的拉鏈衣服及開襟在前、不必套頭的衣服。拉鏈與紐扣可用尼龍粘鏈代替。盡量穿不用系鞋帶的鞋子，不要用橡膠或生膠底的鞋子，因為鞋子抓地時，可能會使患者向前傾倒。 2.洗浴：在浴盆內或淋浴池板上鋪上一層止滑的東西如橡膠墊，並可在浴盆內放置一把矮凳，以便讓患者坐著淋浴。長握把的海綿、洗浴用的手套等有助於患者洗浴。刮鬍子使用電動刮須刀，使用紙杯或塑料杯刷牙。 3.進餐：因為患者肌肉不協調，不要催患者快吃快喝。喝冷飲可選用有彈性的塑料吸管，喝熱飲用有寬把手、且質輕的杯子。在患者的碗成盤子下放一塊橡皮墊以防滑動。 4.預防感染：由於本病患者容易患支氣管炎或肺炎，因此，在出現咳嗽或發燒時要馬上處理，免得嚴重感染隨之而至。 5.預防便秘：鼓勵患者增加身體活動，飲足夠的水，在每天飲食中增加纖維性物質如蔬菜等，必要時或迫不得已時才用通便葯物。
康復鍛煉
1、放鬆和呼吸鍛煉： 找一個安靜的地點，放暗燈光，將身體盡可能舒服地仰卧。閉上眼睛，開始深而緩慢地呼吸。腹部在吸氣時鼓起，並想像氣向上到達了頭頂，在呼氣時腹部放鬆，並想像氣從頭頂順流而下，經過背部到達腳底，並想像放鬆全身肌肉。 如此反復練習5-15分鍾。 還可以取坐位，背靠椅背，全身放鬆，將兩手放於胸前做深呼吸。 2、面部動作鍛煉： 帕金森病患者的特殊面容是「面具臉」，是由於面部肌肉僵硬，導致面部表情呆板，因此做一些面部動作的鍛煉是必要的。皺眉動作：盡量皺眉，然後用力展眉，反復數次。用力睜閉眼 鼓腮鍛煉：首先用力將腮鼓起，隨之盡量將兩腮吸入。露齒和吹哨動作，盡量將牙齒露出，繼之作吹口哨的動作。 對著鏡子，讓面部表現出微笑、大笑、露齒而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。 3、頭頸部的鍛煉： 帕金森病患者的頸部往往呈前傾姿勢，非常僵硬，許多人以為是頸椎病造成的。如果不注意頸部的運動和康復，容易加重姿勢異常，表現為駝背日益嚴重。下面介紹一套頸部康復的方法。但要注意，由於帕金森病患者多為老年人，多伴有程度不同的頸椎病。因此，在進行下述鍛煉時一定要循序漸進，逐步加大動作幅度，運動時動作要緩慢輕柔。頭向後仰，雙眼注視天花板約5秒鍾，上下運動：然後頭向下，下頜盡量觸及胸部。左右轉動：頭面部向右轉並向右後看大約5秒鍾，然後同樣的動作向左轉。面部反復緩慢地向左右肩部側轉，並試著用下頜觸及肩部。左右擺動：頭部緩慢地向左右肩部側靠，盡量用耳朵去觸到肩膀。 前後運動：下頜前伸保持5秒鍾，然後內收5秒鍾。 4、軀乾的鍛煉： 側彎運動：雙腳分開與肩同寬，雙膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向內，軀干向左側彎，來回數次；然後左側重復。轉體運動：雙腳分開，略寬於肩，雙上肢屈肘平端於胸前，向右後轉體兩次，動作要富有彈性。然後反方向重復。 腹肌鍛煉： 平躺在地板上或床上，兩膝關節分別曲向胸部，持續數秒鍾。然後雙側同時做這個動作。平躺在地板上或床上，雙手抱住雙膝，慢慢地將頭部伸向兩膝關節。腰背肌的鍛煉：俯卧，腹部伸展，腿與骨盆緊貼地板或床，用手臂上撐維持10秒鍾。俯卧，手臂和雙腿同時高舉離地維持10秒鍾，然後放鬆。反復多次。5、上肢及肩部的鍛煉:兩肩盡量向耳朵方向聳起，然後盡量使兩肩下垂。伸直手臂，高舉過頭並向後保持10秒鍾。雙手向下在背後扣住，往後拉5秒鍾。反復多次。手臂置於頭頂上，肘關節彎曲，用雙手分別抓住對側的肘部，身體輪換向兩側彎曲。 6、手部的鍛煉： 帕金森病人的手部關節眾多，容易受肌肉僵直的影響。患者的手往往呈一種奇特屈曲的姿勢，掌指關節屈曲，導致手掌展開困難；而其它手指間的小關節伸直，又使手掌握拳困難。針對這種情況，患者應該經常伸直掌指關節，展平手掌，可以用一隻手抓住另一隻手的手指向手背方向搬壓，防止掌指關節畸形。還可以將手心放在桌面上，盡量使手指接觸桌面，反復練習手指分開和合並的動作。為防止手指關節的畸形，可反復練習握拳和伸指的動作。 7、下肢的鍛煉： 雙腿稍分開站立，雙膝微屈，向下彎腰，雙手盡量觸地。左手扶牆，右手抓住右腳向後拉維持數秒鍾，然後換對側下肢重復。「印度式盤坐」：雙腳掌相對，將膝部靠向地板，維持並重復。 雙腳呈「V」型坐下，頭先後分別靠向右腿、雙腳之間和左腿，每個位置維持5-10秒鍾。 8、步態鍛煉： 大多數帕金森病患者都有步態障礙，輕者表現為拖步，走路抬不起腳，同時上肢不擺臂，沒有協同動作。嚴重者表現為小碎步前沖、轉彎和過門坎困難。步態鍛煉時要求患者雙眼直視前方，身體直立，起步時足尖要盡量抬高，先足跟著地再足尖著地，跨步要盡量慢而大，兩上肢盡量在行走時作前後擺動。其關鍵是要抬高腳和跨步要大。鍛煉時最好有其他人在場，可以隨時提醒和改正異常的姿勢。 病人在起步和行進中，常常會出現「僵凍現象」出現，腳步邁不開，就象粘在地上了一樣。遇到這種情況，不要著急，可以採用下列方法：首先將足跟著地，全身直立站好。在獲得平衡之後，再開始步行，必須切記行走時先以足跟著地，足趾背屈，然後足尖著地。在腳的前方每一步的位置擺放一塊高10-15公分的障礙物，做腳跨越障礙物的行走鍛煉。但這種方法比較麻煩，在家裡不可能擺放一堆障礙物，因此藉助「L」型拐杖是一個很好的方法。 9、平衡運動的鍛煉： 帕金森病病人表現出姿勢反射的障礙，行走時快步前沖，遇到障礙物或病人突然停步的時容易跌倒，通過平衡鍛煉能改善注重症狀。雙足分開25-30公分，向左右、前後移動重心，並保持平衡。軀乾和骨盆左右旋轉，並使上肢隨之進行大的擺動，對平衡姿勢、緩解肌張力有良好的作用。 10、語言障礙的訓練： 患者常常因為語言障礙而變得越來越不願意講話，而越不講話，又會導致語言功能更加退化。和家人長期的沒有語言交流，加上帕金森病患者的表情缺乏，常常造成患者和親屬情感上的交流障礙和隔閡。因此，患者必須經常進行語言的功能訓練。 舌運動的鍛煉 保持舌的靈活是講話的重要條件，所以要堅持練習以下動作--舌頭重復地伸出和縮回；舌頭在兩嘴間盡快地左右移動；圍繞口唇環行盡快地運動舌尖；盡快准確地說出「拉-拉-拉」、「卡-卡-卡」、「卡-拉-卡」，重復數次。 唇和上下頜的鍛煉 緩慢地反復做張嘴閉嘴動作；上下唇用力緊閉數秒鍾，再鬆弛；反復做上下唇撅起，如接吻狀，再鬆弛；盡快地反復做張嘴閉嘴動作，重復數次；盡快說「嗎-嗎-嗎……」,休息後在重復。 朗讀鍛煉 緩慢而大聲地朗讀一段報紙或優美的散文。最好是朗讀詩歌，唐詩、宋詞或者現代詩歌，可以根據自己的喜好來選。詩歌有抑揚頓挫的韻律，讀起來朗朗上口，既可以治療語言障礙，又可以培養情操，好的詩歌還可以激發您的鬥志，是一個很好的方法。 唱歌練習 唱歌是一個很好的方法。您可以選自己喜歡的歌曲來練習。有的患者告訴我，換病之後，說話變得不利索，可唱歌卻不受影響。堅持練習唱歌之後，說話也明顯改善。更重要的是唱歌可以鍛煉肺合量，有利於改善說話底氣不足的感覺，還能預防肺炎的發生。
[編輯本段]與帕金森病的區別
許多帕金森病患者或家屬在網路上查閱治療、預防資料時，經常搞不清帕金森綜合症和帕金森病的區別，以為都是同一種病。實際上，通常所說的帕金森綜合症與原發性帕金森病不是一回事。帕金森綜合症常繼發於某些神經系統的其他疾病，包括腦血管病、腦外傷、顱內炎症、腦腫瘤，或是由毒物、葯物所引起，故又把帕金森綜合症稱為「繼發性帕金森病」。此外，還包括症狀性帕金森綜合症，實質上是神經系統其他疾病伴有帕金森病的某些症狀，又被稱為「帕金森疊加綜合症」。 帕金森綜合症與帕金森病的臨床表現 帕金森病≠帕金森綜合症。若從起病來說，帕金森綜合症可以發生在任何年齡組，不像帕金森病患者通常在中老年起病。臨床上帕金森綜合症除了具有和帕金森病相同的表現，如運動遲緩、表情呆滯、肌張力增高、震顫等以外，往往還有原發病遺留下的表現，如癲病、偏癱、頭痛、共濟失調、眼球運動障礙、言語不清、體位性低血壓、痴獃等。帕金森病的影像學表現無特徵性。而帕金森綜合症則常常有相應的改變或特徵性改變。
7、女，56歲，骨質疏鬆怎麼辦？
1.運動
在成年，多種類型的運動有助於骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動，總體鈣增加。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力。
2.營養
良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800～1，000mg，絕經後婦女每天1，000～1，500mg，65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400～800U/天。
3.預防摔跤
應盡量減少骨質疏鬆症患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及Colles骨折。
4.葯物治療
有效的葯物治療能阻止和治療骨質疏鬆症，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽，這些葯物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的葯物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收葯，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類為促進骨性成葯，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。
8、怎麼診斷老年人是否存在骨質疏鬆症？
老年人骨質疏鬆，常因發生脊柱或股骨上端骨折或腰背抄痛而就醫。比較常見的具體表現有急性胸腰段壓縮性骨折、急性或慢性腰骶巧部疼痛和脊柱彌漫性疼痛等。
簡單講，老年人骨質疏鬆很容易引起骨折，以及發生莫名其妙的襲骨骼疼痛。真正確定是否存在骨質疏鬆，必須藉助X線攝片，典型病例可以看到疏鬆的骨骼呈密度降低，骨質的骨小梁稀疏知和明顯脫鈣現象。
老年人骨骼由於骨膠原和骨粘蛋白道等減少，無機鹽的增加，以及骨骼蛋白質代謝的障礙，本身都有一定程度的疏鬆變化。嚴格講，只有出現以上症狀表現，才能稱為骨質疏鬆症。