白種人容易骨質疏鬆嗎

1、哪些人容易患骨質疏鬆？

概括起來，骨質疏鬆危險因素為:年齡50歲以上(尤其是女性)；有家族史和成年後骨折史；身材較矮小；平日有不良嗜好(吸煙、嗜酒、過量飲用咖啡)；性激素缺乏(圍絕經期)；長期營養不良；鈣攝入不足；長期缺乏運動；長期卧床；長期使用糖皮質類固醇葯物、鋁劑、鋰劑、甲狀腺素等。其中，圍絕經期婦女、65歲以上中老年人，身體長期處於亞健康狀態者，被列為高危人群。

3.骨質疏鬆症對健康的危害。骨質疏鬆對中老年人的軀體、心理、社會適應力都造成嚴重損害。最常見和最輕微的損害，只是經常腰酸背痛、工作效率降低、身高變矮和心理負面效應。最值得關注的是，骨質疏鬆極易導致骨折。由於骨頭礦物質含量降低，骨量減少到一定程度，便難以承擔重力或沖擊，輕輕一碰就可能折斷。比如，走路時不小心踩著果皮或被雜物絆了一下就會跌倒。前撲易致前臂骨折；後跌易致大腿髖部骨折；臀部著地易致脊柱壓縮骨折；乘車受擠易致肋骨骨折；個別高危中老年人甚至在推窗子、舉重物、打噴嚏時，也會不可思議地發生骨折。中老年人一旦骨折，生活難自理，痛苦可想而知。因此，骨質疏鬆最大危害莫過於骨折。

2、哪些人容易患骨質疏鬆症

骨質疏鬆症分原發性、繼發性和特發性三類。原發性骨質疏鬆症又分絕經後骨質疏鬆症（Ⅰ型）和老年性骨質疏鬆症（Ⅱ型）。繼發性骨質疏鬆症是指因某些疾病或因素等引起的骨質疏鬆。特發性骨質疏鬆症是一類原因不明的骨質疏鬆症。
絕經後骨質疏鬆症主要發生於臨近絕經期或絕經後的婦女，約占總的骨質疏鬆症80％。其發病主要原因是處於絕經期的婦女體內雌激素水平明顯下降，破骨細胞功能活躍，使骨量喪失，特別是絕經後開始頭五年內。男性的骨質疏鬆發生較遲，多在65歲以後，但也有個體差異，有的發生較早，統稱為老年性骨質疏鬆症。國外把女性70歲以後也歸入老年性骨質疏鬆症。老年性骨質疏鬆發病主要與性激素水平下降，鈣攝入不足，戶外活動少及某些內分泌激素水平下降等有關。
繼發性骨質疏鬆主要發生在甲狀旁腺機能亢進、甲狀腺機能亢進、腎上腺皮質機能亢進、糖尿病、慢性腎病、多發性骨髓瘤、長期服用糖皮質激素及長期卧床的對象中，其發病主要與破骨細胞功能增強、鈣磷代謝紊亂，或腫瘤直接影響，或長期卧床廢用等因素有關。
特發性骨質疏鬆症較為少見，多發生於青少年，也有發生在成人的。
上述人群稱易患人群，應定期進行骨礦質含量及骨密度檢測，以及時進行防治。

3、人在哪個年齡階段容易得骨質疏鬆？

1，最常見於絕經後婦女因雌激素水平下降導致的骨質疏鬆。
2，老年性骨質疏鬆症,一般發生在65歲以上的老年人。
3，由疾病或其他原因所誘發的骨質疏鬆症。如：甲狀腺機能亢進症，腎上腺皮質機能亢進症，糖尿病性骨質疏鬆等。
4，多見於8～14 歲青少年或成年,多伴有家族遺傳史,女性多。
希望能幫到你，祝你健康！

4、哪種膚色人種容易患骨質疏鬆

骨質疏鬆的發病率上白種人最高，黃種人次之，黑種人最低(有研究認為，這與不同人種的維生素受體的分布不同有關，但在髖部骨折的發病率上，黃種人比白種人還要高。去年，在香港特區舉辦的一個有關骨質疏鬆的研討會上，與會者對這一問題進行了探討。盡管有專家從解剖學的角度，將此歸因於黃種人的股骨頸長軸較白種人長;摔倒後易於發生骨折，但要在此問題上得到一個能夠取得共識的、有說服力的結論，仍需要進行更深入的研究。」

5、什麼樣的人容易骨質疏鬆？

骨質疏鬆症是一種受多重危險因素影響的復雜疾病，危險因素包括遺傳因素和環境因素等多方面。骨質疏鬆的主要危險因素和風險評估表如下圖：

骨質疏鬆症的主要危險因素

國際骨質疏鬆基金會 (IOF) 骨質疏鬆症風險一分鍾測試題

6、（1）WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相應的標准差（SD）為單位，骨量的減少達到或超過2.5SD（T-Score）者，診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀，測定腰椎1 ～ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，診斷「骨量減少，Osteopenia」。

+1.0 ～ -1.0SD 為正常。

應當注意以下幾點。

① WHO 診斷標準的「骨密度」，僅僅限於「DEXA」（雙能X線骨密度測定儀）的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀，也不能應用定量超聲（QUS）或定量CT（QCT）來診斷骨質疏鬆症。

②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不應該應用其他人種的正常值。

③目前男性診斷標准，全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准，但是男性的「SD」不同於女性的「SD」，不應該混淆。

④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌，在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。

⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中，骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」，一定要計算和寫出T-Score 值，臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一側髖部比較，人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示：「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。

原因是，骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。

（2）應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積（cm3）

的骨礦含量（g）的減少，不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。

因此，依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的，被稱為廣義的骨質疏鬆症。

應當注意以下幾點。

①當前的WHO 診斷標准，它所對應的病理形態有多種，包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。

②當前的WHO 診斷標准，它所相應的病因也有多種，包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查，以發現病變的部位、數目、分布，然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒，觀察是否「BE ＜ -2.3 mmol/L」（國內有人應用-3.0mmol/L 為切點，美歐應用-2.0mmol/L 為切點）。

③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變，但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例，骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時，把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化，都計算為腰椎的骨密度，顯示骨密度正常或升高。

所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。

④評估葯物治療或非葯物治療的療效，不應該僅僅依據「骨密度」

這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。

特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」，必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」

檢查，因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」，但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。

⑤狹義的骨質疏鬆包括：絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是，女性既存在絕經後（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨質疏鬆，同時也存在老年性（退化性病變，需要應用成骨細胞刺激葯）骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變，不能常規應用男性激素替代。

（3）幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少，尤其絕經後5 ～ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小，骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略，廣大絕經後數年的女性，即便不進行DEXA- 骨密度檢查，多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久，骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲，因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性，即便不進行骨密度檢查，骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。

（4）絕經後或男性老年性骨質疏鬆症，可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。

尤其不應該忽略：老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。

（5）不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用，至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途：骨形成指標，包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽；骨吸收指標，包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應，或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。

（6）世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。

正常：骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。

骨量減少：骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ～ 2.5 個標准差值。

骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。

重度骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值，並有1 個或多個部位骨折。

//骨質疏鬆症如何鑒別診斷？