骨質疏鬆新葯臨床試驗

1、Tymlos 這款骨質疏鬆症新葯國內哪裡有？

致泰葯業

2、請問能不能提供一些關於骨質疏鬆方面的知識 如果是課件更好了

骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

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3、簡述骨質疏鬆葯物的分類及合理補鈣的原則

人體的骨骼主要是承擔人的體重和保證人的運動，是一個非常重要的基本結構，因此必須要足夠的堅強。骨本身是由很多很密的網狀組織構成的，包含蛋白質、礦物質（鈣）等。如果某些原因導致骨含有的礦物質逐漸減少到一定程度，這樣骨頭就會變得很軟弱，就沒有足夠力量去承擔身體活動產生的力量，骨頭也就比一般人更容易折斷。這個過程是無聲無息的，自己是感覺不到的，等到骨質丟失到一定程度發生了骨折的時候往往才被發現。
骨質疏鬆分為原發性和繼發性，所謂原發性骨質疏鬆症主要是由於年齡的原因，女性比男性更容易得。而繼發性的骨質疏鬆主要是由於一些疾病引起的，比如代謝性疾病、甲狀腺疾病、糖尿病、腎臟病等。對於大多數人來說更主要的應該是關注原發性的骨質疏鬆。
治療骨質疏鬆症葯物按其作用主要分為三類。
（1）骨吸收抑制劑。①激素替代療法。用於絕經後婦女骨質疏鬆症的治療，已有70多年歷史，國際上普遍接受該法。為防治絕經後骨質疏鬆症的首選療法。常見葯物有：尼爾雌醇、雌二醇、雌三醇、利維愛（替勃龍）等。②雌激素受體調節劑。是人工合成的類似雌激素的化合物，它與雌激素作用非常相似，但可完全拮抗雌激素對子宮和乳腺的刺激，不引起子宮內膜和乳腺細胞增生，不增加致癌危險。常見葯物有雷洛昔芬。③二膦酸鹽。是20世紀80年代開始應用於臨床的新型骨吸收抑制劑，二膦酸鹽與雌激素作用相似，但後者僅用於女性，而二膦酸鹽男女均可使用。該類葯物可分為3代：第一代有依替膦酸二鈉、氯屈膦酸二鈉；第二代有替魯膦酸鈉、帕米膦酸鈉；第三代有阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、依本膦酸鈉等。④降鈣素。是人體調節骨鈣代謝的一種內源性激素，是治療伴有骨痛、高鈣血症骨質疏鬆的首選葯物，目前能夠人工合成的有4種，即鮭魚降鈣素、鰻魚降鈣素、人降鈣索和豬降鈣素，前兩種更為常用。常用葯物有：密鈣息和益鈣寧。
（2）骨形成促進劑。①甲狀旁腺素。它是體內鈣平衡的主要調節者，對骨骼有合成作用，增加成骨細胞數量，減少其程序性死亡，促進骨形成，並顯著減少松質骨的丟失及骨小梁厚度的減少。目前已有重組甲狀旁腺激素上市。②氟制劑。 氟化物是一種強有力的骨形成刺激劑，有穩定骨鹽晶體結構的作用，抑制骨質吸收，促成骨細胞分裂，顯著增加中軸骨的骨質量。常見葯物有氟化鈉、單氟磷酸鈣(特樂寶)。
（3）骨礦化葯品。①鈣劑。足量鈣的攝人對正常骨的發育和維持是必要的，鈣人量不足可降低骨量峰值和隨衰老所致的骨量丟失。目前臨床應用的鈣劑很多，常見葯物有碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鰲合鈣、蓋天力、龍牡壯骨沖劑、鈣爾奇D、凱思立D和樂力膠囊等。②維生素D及其衍生物。維生素D是促進人體鈣吸收的重要元素，原發性骨質疏鬆症患者都存在維生素D的生成和代謝障礙，導致活性維生素D的減少，因此必須加以補充。常見葯物有阿法D3、活性維生素D3、阿法骨化醇、骨化三醇等。
治療骨質疏鬆症葯物按其作用主要分為上述三類，其他如骨生長因子制劑及中葯也可用於治療骨質疏鬆症。治療骨質疏鬆症不僅需要用骨吸收抑制劑，防止骨量繼續降低，而且需同時使用刺激骨形成的葯物以增加骨量，可採用聯合用葯。骨吸收抑制劑只能維持骨量和暫時骨形成增加，骨形成刺激劑才能有效地提高骨量，這是目前世界治療骨質疏鬆症新葯研究的主要方向。

2. 骨質疏鬆患者怎樣科學合地補鈣？
鈣是人體內最重要的元素之一 。全身99％的鈣貯存在骨骼與牙齒中，組成身體最堅硬的部分。鈣是骨骼的重要成分並且促進骨礦化，而骨骼作為貯鈣的主要場所又承擔著維持血鈣濃度穩定的重任。所以，鈣與骨骼健康的密切關系不言而喻。
嚴重缺鈣可導致動物與人類骨質疏鬆的模型早已公認為不可質疑的科學事實。大量觀察性研究和隨機的臨床試驗的數據表明，補充鈣和(或)維生素D能減少絕經後婦女骨量丟失和發生摔倒的危險。目前對於補充鈣劑和維生素D在防治骨質疏鬆症中的地位基本達到國際共識，即對攝鈣不足的人群補充鈣劑和維生素D是有益的，是防治骨質疏鬆症的「基礎措施」。
鈣補充劑是防治骨質疏鬆症的「基礎措施」，這充分說明其重要性。鈣對骨骼健康雖然是有益的，但降低骨折危險的作用是微弱的，因此單純補鈣不是防治骨質疏鬆症的唯一和全部措施，而是基礎措施之一，同時還應當注重營養、鍛煉、接觸陽光等健康的生活方式。對於有明確危險因素的骨質疏鬆症高危人群或已經是骨質疏鬆症的患者，除補鈣外，需要與其他抗骨質疏鬆症的葯物及治療措施聯合應用。
總之，鈣不僅是維持骨健康的基本元素，也是參與全身多系統生理功能的重要物質。盡管單純補充鈣劑不是防治骨質疏鬆的全部措施，但的確是重要的基礎措施。因此，鈣不能不補，也不能濫補。科學合理地選擇鈣劑和補充鈣劑，才能
真正地做到既安全又受益。

3. 目前市場上常用補鈣制劑有哪些？
鈣是人體終生所需的元素，人體總鈣量的99％存在於骨骼和牙齒中，是骨骼正常生長和達到峰值骨量的物質基礎。缺鈣可引發幾十種疾病，包括軟骨症、抽搐症、腎結石和高血壓、骨質疏鬆症等。
鈣制劑是防治鈣缺乏症的重要葯物。目前市場上的口服補鈣制劑種類繁多，為臨床醫生和患者提供了更多的選擇機會。鈣制劑的分類方法有以下幾種。
（1）根據成鹽的性質分成三類即無機鈣制劑類、有機鈣制劑類、天然生物鈣制劑類。無機鈣如碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣等；有機鈣如乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鰲合鈣等；天然生物鈣如活性鈣、蓋天力、龍牡壯骨沖劑等。
（2）依據鈣制劑的發展過程將其分為三代。第一代有乳酸鈣、葡萄糖酸鈣等制劑及中葯龍骨、牡蠣等，其特點是溶解度較低、吸收較差，吸收率均在30％ ～40％ ；第二代為活性鈣及以活性鈣為主要原料的制劑，其特點是對胃腸道刺激性大、生物利用度低，且有些生物鈣的制劑中含有對機體的有害的元素，如鎘、鉍、鉛等，長期服用會產生潛在的重金屬中毒的可能；第三代為超微粉化碳酸鈣制劑和氨基酸鈣制劑，如納米鈣、L—天冬酸鈣等，其特點是溶解性好、吸收度好(其吸收率一般為60％～80％，也有達90％以上者)、生物利用度高、對胃腸道刺激小，是目前較理想的補鈣制劑。
（3）按其組分分為單純鈣及復合鈣兩類：單純鈣是以碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣等其中的某一鈣鹽作為主體，再與輔料加工而成；復合鈣劑是以2種以上的鈣鹽與酵母及各種維生素組成的(如維丁鈣、巨能鈣等)以增加鈣的吸收，此類制劑是一種很有潛力的制劑。
補鈣原則上應以飲食補鈣為主，增加富含鈣質的食物供給量，一般不應
提倡用鈣劑來補充營養或代替食物補鈣。經常接受日光照射和適量運動，可促進鈣的吸收以增強體內骨鈣的含量。對特殊群體，參考我國鈣的每日供給量標准計算：每日補充鈣量＝鈣推薦供給量-每日膳食鈣量。根據情況適當補充不同劑型的鈣劑，對兒童、孕婦、產婦、哺乳期婦女和老年性骨質疏鬆的治療補鈣，應同時注意必須予以適量維生素D。

4. 雌激素治療骨質疏鬆時應遵循哪些原則？
骨質疏鬆症是一個世界范圍的、越來越引起人們重視的健康問題。目前全世界約2億人患有骨質疏鬆症。其發病率已躍居常見病、多發病的第七位。它是指以骨量降低、骨組織結構退變、骨強度下降、骨脆性增加、骨折危險性增大為特徵的代謝性疾病。目前，骨質疏鬆症治療常用雌激素(激素替代治療)作為主要的治療方法。
雌激素在全身多個部位均可發揮作用，具有多方面的效應，其中的某些副作用是絕經後婦女不需要、或者是有害的。長期單獨使用雌激素可使子宮內膜癌發生率增加，而聯合應用雌激素與孕激素則可以預防子宮內膜癌的發生。乳腺癌與激素替代治療的關系各文獻報道不完全一致，多數認為連續使用5年以上時，乳腺癌的發生率升高。
因此在使用激素替代治療時應注意掌握以下原則：①絕經後婦女如有絕經症狀，又有骨質疏鬆症高危因素，應選用雌激素(子宮已切除)或雌、孕激素(子宮完整者)。②對適應證范圍婦女進行利弊評估，只要益處超過風險，就有應用價值。③絕經早期應用激素替代治療不僅可緩解症狀，預防骨丟失，還因避免老齡化的影響，可能對心血管及腦起保護作用。④絕經後連續應用激素替代治療 5年是安全的，如需應用5年以上，經權衡利弊、在病人知道潛在風險的情況下，可以繼續應用。⑤應用的最低有效劑量、葯物種類及使用途徑應個體化。⑥評估利弊，一般一年一次，以決定是否需要或可以繼續應用。

5. 二膦酸鹽類葯物是什麼？
二膦酸鹽是20世紀80年代開始應用於臨床的新型骨吸收抑制劑,近年來，二膦酸鹽類葯物已發展成為最有效的骨吸收抑制劑。由於它能減少各種原因引起的骨吸收，因此被用來預防和治療原發性骨質疏鬆症(老齡和絕經後)、制動引起的骨質疏鬆、骨腫瘤、成骨不全、骨纖維發育不良、炎性骨病等。還可用於糖皮質激素、甲狀腺素及肝素等引起的繼發性骨質疏鬆。另外，雙膦酸鹽還是惡性腫瘤及佩吉特骨病引起的高鈣血症的一線治療葯物。
二膦酸鹽與雌激素作用相似，但後者僅用於女性，而二膦酸鹽男女均可用。二膦酸鹽能抑制骨的吸收，防止骨質丟失，增加鈣的利用。骨質疏鬆症患者的骨密度能較快增加，能明顯改善骨質疏鬆引起的骨痛症狀。二膦酸鹽主要通過以下途徑抑制破骨細胞介導的骨吸收:①抑制破骨前體細胞的分化和募集，從而抑制破骨細胞的形成；②破骨細胞吞噬二膦酸鹽，導致破骨細胞凋亡；③附著於骨表面，影響破骨細胞活性；④干擾破骨細胞從基質接受骨吸收信號；⑤通過成骨細胞介導，降低破骨細胞活性。
二膦酸鹽類葯物迄今已開發出十幾個品種，按葯效學分為3代，第一代有依替膦酸二鈉、氯屈膦酸二鈉，除抑制骨吸收外，還有抑制正常礦化過程的不良反應，因此主張間歇性、周期性治療，同時持續服鈣劑。第二代有替魯膦酸鈉、帕米膦酸鈉，治療量不阻滯礦化；第三代有阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、依本膦酸鈉等，不但消除了抑制正常骨礦化作用，而且抗骨吸收療效增強。
二膦酸鹽的不良反應主要是胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。這可能是因為葯物中所含氨基對消化道的刺激引起。因此，對食管炎、食管潰瘍、糜爛、吞咽困難等患者禁用。不良反應除胃腸道反應外，還有注射局部刺激反應，故不宜靜注和肌注，應緩慢靜滴。

4、骨質疏鬆症會對身體有什麼害處？

骨質疏鬆的危害性 1、發病率高：老年人骨質疏鬆發病率較高，全球有2億骨質疏鬆患者，並且女性多於男性。根據世界衛生組織（WHO）的標准，美國國家健康和營養調查（NHANES III,1988—1994年）結果表明，骨質疏鬆嚴重影響老年人生活質量，50歲以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現骨質疏鬆性骨折，一旦患者經歷了第一次骨質疏鬆性骨折，繼發性骨折的危險明顯加大。我國老年人居於世界首位，現有骨質疏鬆症患者9000萬，占總人口的7.1 %。隨著社會老齡化的進程，骨質疏鬆症的發病率呈上升趨勢，預計到2050 年將增加到2.21億，那時全世界一半以上的骨質疏鬆性骨折將發生在亞洲，絕大部分在我國。有學者對1995—1996年美國骨質疏鬆、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發生數進行調查顯示，每年發生骨質疏鬆性骨折150萬次，其中椎體骨折70萬次，腕部骨折20萬次，髖部骨折30萬次，其它骨折30萬次，高於心肌梗死、卒中和乳腺癌的發生數。 2、骨質疏鬆的臨床表現主要為：（1）疼痛：半數以上患者有疼痛，主要為多發性和全身性，最常見的是腰背酸疼，其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛，患者不易說清引起疼痛的原因，疼痛可發生於坐位、立位、卧位或翻身時，症狀時輕時重；（2）骨骼變形：彎腰駝背，身材變矮；（3）骨折：脊椎、腕部（橈骨遠端）和髖部（股骨頸）骨折常見。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏鬆導致骨折，可明顯增加老年人病死率和致殘率，調查顯示，骨質疏鬆性骨折後1年內男性死亡率（31﹪）是女性（17﹪）的2倍。髖部骨折是最嚴重的骨質疏鬆性骨折，一般需要外科手術，術後只有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平，有25﹪~35﹪的患者出院後日常生活不能自理，髖部骨折更嚴重的危害性是有20﹪的髖部骨折患者會在1年內死亡，有20﹪的髖部骨折患者將在1年內再次發生骨折。老年人骨折可引發或加重心腦血管並發症，導致肺部感染和褥瘡等多種並發症的發生，嚴重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，病死率可達10﹪~20﹪。 3、骨質疏鬆的危害性還在於多數人無明顯症狀，而隨著年齡增長，骨鈣在不斷流失，一旦出現症狀，骨鈣丟失常在50﹪以上，短期治療難以湊效。

5、吃了這么多抗骨質疏鬆葯，到底什麼時候可以停葯？

骨質疏鬆(OP)是一種全身性骨病，其特點是：骨量減少，骨組織微結構破壞，導致骨脆性增加，骨折容易發生。在65歲以上的老年人中，男性骨質疏鬆的發病率為10.7%，女性的發病率高達51.6%。出現骨質疏鬆性骨折後，患者5年的預期生存期只有同齡非骨折患者的80%。

不只是補充鈣，有針對性的治療才是關鍵！

所以，出現 OP該如何治療呢？目前骨質疏鬆症多以葯物治療為主，但許多患者對葯物治療有許多誤解。有些病人會提出疑問，各種鈣片吃的多了怎麼還會出現骨質疏鬆症。事實上，骨質疏鬆症的治療不僅僅是補鈣，應該結合病人的實際情況來制定更有針對性的治療方案。

根據作用機理的不同，抗骨質疏鬆劑可以分為骨吸收抑制劑、骨形成促進劑和其它機制類葯物。

一、骨質吸收抑制劑：1.雙磷酸鹽、降鈣素、雌激素等常用；2.促進骨形成：甲狀旁腺素類似物中的特立帕肽；3.其他機制類葯物：有活性的維生素D和它們的類似物，維生素K2，鍶鹽等。

許多病人都想再問一次，葯要吃多久？

是否停止服用可不能自己隨意決定！這取決於葯物的節日，什麼？毒品還能休假？是的！不只有人放假，葯品也放假。服葯休假是指經長期服葯，骨質密度增加，骨折風險降低，抗骨折療效仍然有效，而服葯副作用隨之減少，是選擇性暫停服葯，而不是永久停葯。

用葯假可以幫助減少或避免長期用葯可能產生的副作用

休假期間要加強葯物監測，一旦病情發生變化，出現用葯指征，應立即恢復用葯。

所謂「雙膦酸鹽治療葯物假」，通常指的是雙膦酸鹽類葯物假。該葯具有觀察時間最長，研究人群最廣，循證醫學證據最多等特點，其治療機制是抑制破骨細胞的活性，使骨轉化降低，從而抑制骨吸收[1]。已有大量的臨床試驗表明，雙膦酸鹽類葯物可降低機體不同部位的骨折風險，增加非椎體和椎體骨密度

對於靜脈使用雙膦酸鹽類葯物，高風險的患者在治療3年後可以考慮用葯休假；對於骨折風險較高的患者，在治療6年後可以考慮用葯休假。在用雙能量 X線吸收法檢測出骨折風險增加和骨密度下降超過最小有意義變化值和骨轉換標記物(BTMs)升高的情況下，可以考慮停止用葯，繼續抗骨質疏鬆治療。

6、密固達治療骨質疏鬆效果怎麼樣

骨質疏鬆症是以骨量減少，骨微觀結構受損，導致骨脆性增加，骨折危險性增大的一種全身性骨骼系統的退行性病變。由遺傳、內分泌、免疫、運動和營養等多種因素引起。

7、骨質疏鬆用哪個葯好？

1．適當運動 適當運動可以使骨質疏鬆的發生減緩，或使其程度減輕。我們前面說過，運動可以強化骨骼，而且運動之時增加了日照，使維生素D的來源充足，做一些運動，像散步、打網球、跳舞、打太極拳等強化和支持背部的特殊運動。運動加上鈣營養能提高預防效果。某大學研究人員對30位過了更年期的婦女做了鈣及運動對骨密度影響的研究證明，運動組的脊柱礦物質密度增加了0.5％，而不做任何運動者則下降37％，這表明運動、飲食及生活方式在減少骨質疏鬆症發病率上產生了相當大的影響。 2．多吃高鈣食物 高鈣食物是你日常生活中的重點選擇，你也許苦於不了解哪些食品鈣源豐富，那麼這里首先可以告訴你的是，牛奶、奶製品、蝦皮、蝦米、魚(特別是海魚)、動物骨、芝麻醬、豆類及其製品、蛋類及某些蔬菜等，都是含鈣豐富的食物。其中牛奶不僅含鈣量高，而且奶中的乳酸又能促進鈣的吸收，是最好的天然鈣源。 3．補腎 祖國醫學認為腎主藏精，精生髓，髓居骨中，骨賴髓以滋養。中醫大多數學者認為，骨質疏鬆症與腎關系密切，經實驗研究表明，補腎中葯可影響骨骼生長和恢復。因此中醫治療骨質疏鬆多從補腎著手，此外肝、脾與骨質疏鬆也有著一定的關系，益肝補脾之法用來治療骨質疏鬆的報道也有。有實例，一老中醫自40歲之後堅持服用六味地黃丸，待70歲後測其骨骼結構及其骨密度，證實其骨況遠遠較其實際年齡年輕。因此，我們不妨將六味地黃丸作為日常保健服用成葯，每晚服1～2丸即可。另外可選用一些具有補腎、益肝、健脾的中葯，配合日常食物做成葯膳經常食用。 4．多曬太陽 我們知道紫外線能刺激某些皮脂製造維生素D，因此陽光也是維生素D的絕好來源。所以每天1～2次，每次10分鍾處於陽光下是解決維生素D不足的絕好辦法。當然不可在陽光最強的時候曝曬，以上午10點以前和下午3點以後為佳。陽光照射後使自身產生維生素D是最好的辦法，因為過量服用維生素D也是有害的，會增加骨質再吸收。如果在冬季或是寒冷地帶日照不足時，必須在醫生指導下來確定你的維生素D用量，一般每天400國際單位的用量是適宜和安全的。

8、沈陽醫保住院其間用密固達患者是重度骨質疏鬆能否走醫保

您好。密固達是2009年在我國上市的治療骨質疏鬆的新葯。一年一次注射可以達到治療骨質疏鬆和抑制骨流失的目的。部分患者在注射後可發生一過性的不良反應，如發燒和肌肉疼痛，這些症狀的大部分發生在注射後的前3天一般可在3天內緩解，可通過注射密固達後立即服用解熱鎮痛葯物減輕症狀。一中心有密固達，是3000多一支，但目前該葯在天津市未納入醫保報銷范圍。

9、聽說最近上了一款新葯治療骨質疏鬆的，叫珍固，效果怎麼樣？

作用還可以的，而且其主要成分是注射用重組特立帕肽，人甲 狀 旁腺素1-34片段。。

這是可以很好的促進新骨形成，增加骨密度，來治骨質疏鬆。望採納！！！！！