1、請問血鈣正常，為什麼還會得骨質疏鬆症
正常情況下，人體內的鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式儲存於骨骼中。當人體中血鈣濃度下降時，機體就會動員骨骼中的鈣進入血液（這個過程醫學上叫做骨吸收），這時血鈣增加，以維持正常生理需要。當血鈣下降時，人體會出現低鈣血症，導致高血磷，表現為：心慌、盜汗、手足抽搐、肌肉疼痛等，低血鈣、高血磷這樣的結果往往會引起骨質軟化。因此有骨質疏鬆的人，血鈣可以基本正常；血鈣正常的人，不一定沒有骨質疏鬆。
骨頭和人體一樣，每天都在進行新陳代謝，就是說每天都在進行新骨替代舊骨，如果一些原因導致舊骨的丟失要大於新骨的生成，就是骨量丟失，這個過程是無聲無息的，自己是感覺不到的，等到骨量丟失到一定程度發生了骨痛或者骨折的時候往往才被發現，這個時候骨質疏鬆症就很重了，所以說，在人們還沒有注意的時候骨質疏鬆症就已經存在了，等到出現症狀時，病情已經很嚴重了。就是因為這個原因，現在很多人稱骨質疏鬆症為「靜悄悄的疾病」、「靜悄悄的流行病」。
骨痛是骨質疏鬆最常見的症狀，骨痛可影響患者的日常生活，骨折是骨質疏鬆最嚴重的後果。
骨質疏鬆骨折的好發部位為胸腰椎椎體、股骨上端、橈骨遠端、踝關節等，並且，這種骨折，患者在扭轉身體、持物、開窗等室內日常活動中即可發生。
建議老年人每年進行一次骨密度(髖關節或脊柱)測量，以便採取相應的治療和預防措施，就能有效地延緩和預防老年性骨質疏鬆的發生。
有的人認為骨質疏鬆症是缺鈣，只要補鈣譬如高鈣飲食—喝牛奶或者吃些鈣片就行啦。其實這是遠遠不夠的。鈣攝入可減緩骨的丟失，改善骨密度。維生素D有利於鈣在胃腸道的吸收。維生素D缺乏可導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，增加骨的吸收，從而引起或加重骨質疏鬆。但是目前尚無充分證據表明單純補鈣和維生素D可以替代其他抗骨質疏鬆葯物治療，它只能作為葯物治療的一種補充療法。所以還要在醫生的指導下積極進行抑制骨吸收、促進骨形成的抗骨代謝的葯物治療。
骨質疏鬆需要重視長期治療，長期
治療可以鞏固手術療效
，逆轉急性制動後的骨丟失、增加骨折處的骨密度，避免假體松動的發生，降低手術失敗率，長期治療骨質疏鬆還能減少再發生骨折的危險。老年性骨質疏鬆患者，在積極進行葯物治療的同時還應進行適當的身體鍛煉和加強防摔、防絆、防碰、防顛等措施，以減少骨折的發生。
2、請問我甲狀旁腺素是正常的嗎？
但是為什麼湖南湘雅的內分泌主任醫師教授韓秀雲說我沒事是正常的啊，那一次是我主要去看骨質疏鬆沒他看了我的骨密度沒有，她又要我去化了個血鈣磷我也只看甲狀旁腺素很高其他的是正常的我說我的甲狀旁腺素為什麼這么高，她說是正常的沒事我說那我什麼事都沒吧她說是的沒事，後來我就走了。那我到底怎麼樣才能排除這種病啊該怎麼做啊怎麼才能排除啊
3、甲狀旁腺素正常值是多少？
你好,正常人甲狀旁腺激素正常值為 C-端 430～1860ng/L, N-端 230～630ng/L ,因為腎功能不全患者腎透析容易引起甲狀旁腺功能亢進,尿毒症患者甲狀旁腺激素值要稍高於正常值
4、骨質疏鬆症與甲狀旁腺功能亢進有什麼關系
甲亢由於其分泌甲狀腺激素過多，導致高代謝和神經、心血管等系統興奮性增高，有近半數病人發生骨礦代謝紊亂和骨質疏鬆症，故甲亢性骨質疏鬆症較為常見。甲亢性骨質疏鬆症的病因主要是T3過多以及由其引起的高代謝症，是其引發的一系列改變的結果。
T3的直接作用--直接動員，骨鈣的常溶解和質膜效應直接刺激破骨細胞和成骨細胞的活性。而高代謝症群促進骨鈣、磷及蛋白質分解代謝加速，呈氮負平衡，骨吸收與骨形成同時增加，但由於鈣質排出增多，骨吸收超過骨形成，骨量丟失，導致骨質疏鬆和脫鈣;能量消耗過多而使肌肉中的磷酸肌酸減少，引起肌肉軟弱無力、眼瞼下垂等，有時表現為肌肉萎縮，使行動困難。主要病理改變為骨質疏鬆、骨質增生，尤其是老年患者，多變現為乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，極少數患者可發生畸形以致病理性骨折。
5、一般骨質疏鬆要多久才能恢復正常（
骨質疏鬆的病抄程是不襲可逆的，只能通過一系列治療手段來延緩病程和緩解病情。2011年中華醫學會《原發性骨質疏鬆症診治指南》中提到：維生素D缺乏會引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，增加骨吸收，從而引起和加重骨質疏鬆。成年人推薦劑量200IU/d；老年人因缺乏日照以及攝入和吸收障礙，故推薦劑量為400～800IU/d。維生素D用於治療骨質疏鬆時，劑量應該為800～1200IU/d，還可與其他葯物聯合使用。建議有條件的醫院可檢測25（OH）D血濃度，以了解患者維生素D的營養狀態，適當補充維生素D。國際骨質疏鬆基金會建議老年人血清25OHD水平等於或高於30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折的風險。
6、我骨質疏鬆又甲狀旁腺素高，還吃鈣嗎
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