1、請問我甲狀旁腺素是正常的嗎？
但是為什麼湖南湘雅的內分泌主任醫師教授韓秀雲說我沒事是正常的啊，那一次是我主要去看骨質疏鬆沒他看了我的骨密度沒有，她又要我去化了個血鈣磷我也只看甲狀旁腺素很高其他的是正常的我說我的甲狀旁腺素為什麼這么高，她說是正常的沒事我說那我什麼事都沒吧她說是的沒事，後來我就走了。那我到底怎麼樣才能排除這種病啊該怎麼做啊怎麼才能排除啊
2、骨質疏鬆症與甲狀旁腺功能亢進有什麼關系
甲亢由於其分泌甲狀腺激素過多，導致高代謝和神經、心血管等系統興奮性增高，有近半數病人發生骨礦代謝紊亂和骨質疏鬆症，故甲亢性骨質疏鬆症較為常見。甲亢性骨質疏鬆症的病因主要是T3過多以及由其引起的高代謝症，是其引發的一系列改變的結果。
T3的直接作用--直接動員，骨鈣的常溶解和質膜效應直接刺激破骨細胞和成骨細胞的活性。而高代謝症群促進骨鈣、磷及蛋白質分解代謝加速，呈氮負平衡，骨吸收與骨形成同時增加，但由於鈣質排出增多，骨吸收超過骨形成，骨量丟失，導致骨質疏鬆和脫鈣;能量消耗過多而使肌肉中的磷酸肌酸減少，引起肌肉軟弱無力、眼瞼下垂等，有時表現為肌肉萎縮，使行動困難。主要病理改變為骨質疏鬆、骨質增生，尤其是老年患者，多變現為乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，極少數患者可發生畸形以致病理性骨折。
3、骨質疏鬆是什麼造成的症狀！
年齡的關系，腿痛，腿軟，容易摔倒。
4、骨質疏鬆症發病的原因是什麼？
1.內分泌因素女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為性功能減退所致睾酮水平下降引起的骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素絕經後5年內會有一個突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%~5%是常見的，約20%~30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年，稱為快速骨量丟失者，而70%~80%婦女骨量丟失
5、我爸爸骨質疏鬆，主要是什麼原因呢？？
病因分類
(一)特發性(原發性)
幼年型、成年型、經絕期、老年性。
(二)繼發性
1.內分泌性 皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
2.妊娠一哺乳。
3.營養性 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。
4.遺傳性 成骨不全、染色體異常。
5.肝臟病
6.腎臟病 慢性腎炎、血液透析。
7.葯物 皮質類固醇、抗癲痛葯、抗腫瘤葯(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8.廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期卧床、截癱、太空飛行等;局部性的見於骨折後。Sudecks肌萎汐傷後肌萎縮)等。
9.胃腸性 吸收不良、胃切除。
10.類風濕性關節炎
11.腫瘤 多發性骨髓瘤、轉移癌、單核細胞性白血病。Mast-Cell病等。
12.其他原因 吸煙、骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。
機 理
一、老年性和經絕期後骨質疏鬆
男性55歲後，女性見於絕經期後。老年性骨質疏鬆可能與性激e799bee5baa631333262383039素水平低下，蛋白質合成性代謝刺激減弱，以及成骨細胞功能減退，骨質形成減少等有關。雌激素有抑制破骨細胞活性、減少骨吸收和促進成骨細胞活性及骨質形成作用，並有桔抗皮質醇和甲狀腺激素的作用。絕經期後雌激素減低，故骨吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。雌激素還有刺激l-a-羥化酶產生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期後缺乏性激素，1-a一羥化酶對甲狀旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性減低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也參與發生骨質疏鬆。隨著年齡的增長，骨母細胞逐漸死亡，骨基質在量與質方面都在改變。因此老年性骨質疏鬆實際上是機體老化過程的表現，特別是骨組織表現最突出。
二、營養性骨質疏鬆
蛋白質缺乏，骨有機基質生成不良，維生素C缺乏影響基質形成，並使膠原組織的成熟發生障礙;飲食中長期缺鈣(每日不足400mg)者可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進症，促進骨質吸收也可致病。
三、廢用性骨質疏鬆
各種原因的廢用，少動、不負重等，對骨骼的機械刺激減弱，可造成肌肉萎縮、骨形成作用減少，骨吸收作用增強，形成骨質疏鬆。
四、青年特發性骨質疏鬆
原因不明，多見於青年人，故又稱青年型骨質疏鬆。
五、內分泌性骨質疏鬆
(一)皮質醇增多症
由於糖皮質激素抑製成骨細胞活動，影響骨基質的形成，抑制腸鈣吸收，增加尿鈣排出量，同時蛋白質合成抑制，分解增加，導致負鈣及負氮平衡，使骨質生成障礙，但主要是骨質吸收增加。
(二)甲狀腺功能亢進症
大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同時加強，但以骨的吸收更為突出，致骨量減少。甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進，骨骼中蛋白基質不足，鈣鹽沉積障礙，也是發生骨密度減低的原因。 1.25-(OH)2-D3是維生素D活性激素，它能增加腸道對鈣和磷的吸收，刺激骨的生長和骨礦物化。由於大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性，干擾了1.25-(OH)2-D3分解代謝。甲狀腺功能亢進時1.25-(OH)2-D3水平降低，而使腸道吸收鈣減少，糞鈣排出增多，腎回吸收鈣減少，腎排出鈣增加。膠原組織分解加強，尿羥脯氨酸排出增加，造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定關系。
(三)糖尿病
由於胰島素相對或絕對不足，導致蛋白質合成障礙，體內呈負氮平衡，骨有機基質生成不良，骨氨基酸減少，膠原組織合成障礙，腸鈣吸收減少，骨質鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿，導致尿鈣、磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙，導致體內負鈣平衡，引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，進而PITll分泌增加，骨質脫鈣。當糖尿病控制不良時，常伴有肝性營養不良和腎臟病變，致使活性維生素D減少，a羥化酶活性降低，加重了骨質脫鈣。
(四)肢端肥大症
此症常有腎上腺增大，皮質肥厚，甲狀腺功能相對亢進，與此同時性腺功能減退受抑制。生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出，降低血鈣，血磷增高，從而刺激PTH分泌，增加骨吸收。
(五)原發性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏鬆
PTH對組織各種細胞，：如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞、破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響。急性實驗證明，地首先使大量骨細胞活躍，發揮其溶骨吸收作用，同時促進少數無活性的前破骨細胞變為有活性的破骨細胞，加快溶骨吸收作用，此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程，由於胞質中無機磷水平下降而受到抑制，成骨細胞既小又少，致骨鈣鹽外流，血清鈣上升。慢性實驗證明，PTH除促進已經存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外，還促使間質細胞經過原始骨細胞，前破骨細胞轉變為破骨細胞，從而使破骨細胞在數量上大為增多，溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異，有者可發生囊腫樣改變，但骨皮質的骨膜下吸收為其特徵性改變。
(六)性腺功能減退如前述。
(七)遺傳性結統組織病
1.成骨不全症是一種常染色體顯性遺體病，由於成骨細胞產生骨基質較少，猶如骨質疏鬆。
2.半脫氨酸尿症主要由於眈氨酸合成酶缺乏所致。
(八)其他
類風濕性關節炎伴骨質疏鬆，同時伴結締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內，重者尚有廢用因素存在，艦質激素治療也促進骨質疏鬆。長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏鬆。
6、我骨質疏鬆又甲狀旁腺素高，還吃鈣嗎
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