1、什麼叫介入治療
介入治療是近年來發展起來的一種新的治療方法。它主要是針對一些不能通過手術進行切除的肝癌，通過從股動脈插入導管，在X線引導下，進入供應肝臟腫瘤局部的肝固有動脈或其分支，經導管注入化療葯物或進行栓塞，一方面使腫瘤局部達到較高的葯物濃度，提高化療效果，減少其毒性；另一方面，使瘤區肝動脈的細小分支均被堵塞，可使腫瘤組織缺血而壞死。已被公認為肝癌非手術治療的首選治療方法。
2、股骨頭壞死的最佳治療方法？
股骨頭壞死如果手術治療，很快就好了。以前一個病人，當時因為外傷後在另外一個醫院治療，股骨頸的位置骨折後打鋼釘，過了幾年之後壞死，因為他當時是28歲，患者走路跛行，不平衡，而且很痛，做關節置換手術後3-5天就可以正常行走了。所以股骨頭置換一般3-5天就可以正常走路，年輕人可以更快，1-2天就可以正常走路。但是其他方式如髓心減壓或者造血幹細胞移植等方式，可能要10天半個月或者1個月才能恢復。
3、求翻譯，謝謝
據報道，一家名為微晶元的公司已開發了一無線控制裝置。該裝置是植在皮膚下，並可直接供應葯物到患者體內。人們給予命名為「晶元」。微晶元為長期疾病患者，例如骨質疏鬆症患者，帶來好消息。骨質疏鬆症患者必須每日注射葯物。其中一種類型的治療需要注射長達兩年。許多患者停止服用，因為注射帶來痛楚和壓力。然而，微晶元就能免去這些問題。醫生將已輸入程序的裝置植入皮膚之下，該裝置能每日定時釋放劑量。一個晶元可以容納一整年的葯。終有一天，微晶元可能讓病人擺脫忘記吃葯或接受注射的煩惱。該裝置還可以用於治療其它長期疾病，包括心臟病、癌症，甚至艾滋病。～～～～～純人手翻譯，歡迎採納～～～～～原文如下：It』device.』sbody.Peoplegivethename「microchips」toit.-termillnesses,forexample,Osteoporosis...ons.However,microchipscandealwithit.,,everysingleday.Onemicrochipcanholdafullyear』sworthofmedicine.,orgetinjections.-termdiseases,includingheartdisease,cancerandevenAIDS.
4、納米人工骨是怎樣被植入人體的？
長期以來，人們一直對骨移植術進行著深入的研究，特別是致力於修復創傷、腫瘤、感染所形成的大面積骨缺損，希望能恢復肢體的功能。到今天為止，醫學上對大范圍骨缺損的根治仍是個世界性的難題。現在使用的自體骨移植術，不能滿足大段骨移植的要求，異體骨移植後，疾病的傳播和排斥反應讓人憂心，骨延長術後產生的並發症，都讓它難以被廣泛應用。雖然目前各種金屬、陶瓷或高分子製造的人工骨也在臨床上被廣泛使用，但是卻都有各自的缺點。因此，製造新型骨替代材料成為當前醫學界的關鍵。
許多人都希望，骨頭能像其他組織器官一樣，在受到損傷後能自我修復。現在，這已經不是夢想，有課題組已經研製出了「NB系列納米晶膠原基骨材料」，經過在臨床的實驗中獲得了成功，並且得到了國家葯品監督管理局醫療器械司的批文，終於讓斷骨再生成為了現實。
他們研製成功的這種「NB系列納米晶膠原基骨材料」，在醫學上簡稱納米人工骨。它與傳統的人工骨材料最大的不同之處就在於，修復後的骨頭和人體骨完全一樣，更不會有植入物留在體內。實驗證明，生物材料作為修復材料具有安全性和有效性，並且可以修復大尺度（40毫米）的長骨缺損。
有多家醫學院都對納米人工骨進行了臨床實驗。從目前來看，病人對納米人工骨的植入，還沒有發現有任何排斥的反應，不過，骨癒合後還需要觀察半年的時間。納米人工骨可以針對多種骨病的治療，希望將來可以在全國各大醫院里應用。
在人的腰椎管里，有支配人的雙下肢和大小便的神經，如果椎管由於骨質增生及外傷等問題，引起了「腰椎管狹窄」，神經便會受到壓迫，出現雙腿發沉、腰痛、腿痛、大小便失禁等症狀，更嚴重的會造成癱瘓。醫生在做腰椎管減壓手術中，需要將病人大塊的椎板切除掉，這時就需要植入鈦合金板對腰椎進行內固定，但是，無論內固定多堅實，也需要用植骨使骨創口癒合，如果植骨是取自體的髂骨，還會有劇烈疼痛、血腫、感染等並發症，病人在早期還不能做任何康復活動。用納米人工骨取代其它材料的人工骨進行植骨後，沒有任何排斥現象，並且癒合時間和植入自體骨的癒合時間是一樣的。
用微米尺度和納米尺度觀察，骨的結構都是不同的，所以說，骨是人體最復雜的生物礦化組織。納米骨參照人類骨的合成機理，運用自組裝的方法，制備納米晶羥基磷灰石膠原復合的生物硬組織修復材料，使復合材料的微結構有天然骨分級的結構，並且和天然骨有類似的多孔結構。這種納米晶膠原基骨和人工骨一樣的潔白，可以根據不同部位骨生長的需要，製成不同的硬度，並且植入人體硬組織缺損處降解速率和新骨生成速率基本匹配，修復效果接近植入自體骨。人體對它沒有排異反應和副作用，不能不說是修復大段骨缺損的最佳材料。
首先，醫生要用電刀在病人的後背，劃開一個長約15厘米的刀口，在刀口切到7厘米深的時候，醫生用咬骨鉗和椎板鉗打開椎板，對造成椎管狹窄的骨質增生進行切除。
然後，用釘子在腰椎上固定好鈦合金板，將切下來的椎板骨剪成顆粒狀，和白色的直徑1～2毫米大小的納米人工骨顆粒混合在一起，植在了三個腰椎橫突（和椎板一起構成腰椎的橫向的骨頭）之間。由於對病人採取了多種止血措施，所以，在整個手術過程中沒有輸一滴血。等到半年後，骨顆粒就會和腰椎橫突長在一起，並和鈦合金板一並起到固定腰椎的作用。
這種納米骨又是如何幫助人骨自行生長的呢？它在植入人體後，就會沿著支架不斷生長，人體的骨細胞就會慢慢爬進多孔的生物材料內部，破骨細胞一邊「吃掉」納米骨，成骨細胞一邊鞏固陣地，在納米骨的內部生長起來。隨著時間的推移，骨細胞在納米骨的內部聚集得越來越多，納米骨的材料逐漸被人體吸收，直到最後納米骨完全被人體自身的骨細胞所代替。
納米人工骨可以根據不同病人的需要加工成顆粒狀、柱狀、塊狀等多種形狀，目前可注射的納米人工骨針劑正在研發中，它是專門用來治療骨質疏鬆的。
納米人工骨由於比較輕，1克到2克納米人工骨移植術，需要的費用是一兩千元錢，與其它種類產品的價格很接近。目前有幾種在納米人工骨中可以提高骨癒合速度的生長因子，非常適用於大塊骨缺損的病人，有望能發展成系列的產品來用於這類病人，不過這些骨生長因子的價格會很貴。
經過努力，這種納米人工骨已經被用於了臨床，給廣大的骨病患者帶來了福音。
第一位嘗試的病人手術後走出醫院，高興地說：「當時我真的是很害怕，不知道行不行，現在終於能站起來和正常人一樣走路了。」
有一位70多歲的老大爺，他的家人為他選擇了植入納米人工骨。雖然老人並不清楚自己植入的是什麼材料的骨頭，但他逢人便激動地說：「我的頸椎病有十幾年了，以前走路很不方便，一走路這筋像是在抻著，非常疼，現在手術做完後，我感覺腿發鬆了，而且腦子也不像原來那樣漲得慌了，三天後我就能下床走幾步了，不用割自己身上的骨頭，真是太好了。」
還有一位，由於外傷造成的腰椎骨折碎片壓迫了神經，使得她的小便失禁，一咳嗽就要小便，這已經折磨她5年了，以前她還以為是更年期的症狀。自從植入了納米人工骨後，她說：「我咳嗽時再也沒有小便了。」她還患有嚴重的腰椎管狹窄，要等到半年後才能進行腰椎管減壓手術，她在出院時對醫生說：「納米人工骨要給我留著，半年後我還要用。」
除了他們，還有許多植入納米人工骨的患者，都對這一先進的技術給予了充分的肯定和贊譽。可以預見，將來像他們這樣接受植入納米人工骨，從而告別骨病的人會越來越多。
在中國，每年因為做骨腫瘤切除手術後，進行骨修復的病例就有幾十萬例。但是，隨著在臨床上廣泛使用的這種納米人造骨技術，他們將重新獲得健康生活的希望。
除了在腰椎管減壓手術之後的腰椎固定和骨癒合上使用之外，這種納米人工骨還有非常廣泛的用途：如創傷、感染引起的骨質缺損、外傷造成的骨折、骨質不連、畸形癒合、骨腫瘤等病變，甚至是骨質疏鬆，都需要植入納米人工骨，來提高骨的硬度和幫助迅速癒合。
在不久的將來，有可能實現用納米晶膠原基骨材料修復人的整段骨頭，使人體的整塊骨頭再生。
讓我們滿懷熱忱去挑戰各種醫學難題，希望我們的夢想能早日實現，從而造福人類。
5、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？
北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因
MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關
(二)發病機制
關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。
至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。
淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。
溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。
MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。
MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。
6、肽有什麼作用