1、我爸爸骨質疏鬆，主要是什麼原因呢？？
病因分類
(一)特發性(原發性)
幼年型、成年型、經絕期、老年性。
(二)繼發性
1.內分泌性 皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
2.妊娠一哺乳。
3.營養性 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。
4.遺傳性 成骨不全、染色體異常。
5.肝臟病
6.腎臟病 慢性腎炎、血液透析。
7.葯物 皮質類固醇、抗癲痛葯、抗腫瘤葯(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8.廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期卧床、截癱、太空飛行等;局部性的見於骨折後。Sudecks肌萎汐傷後肌萎縮)等。
9.胃腸性 吸收不良、胃切除。
10.類風濕性關節炎
11.腫瘤 多發性骨髓瘤、轉移癌、單核細胞性白血病。Mast-Cell病等。
12.其他原因 吸煙、骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。
機 理
一、老年性和經絕期後骨質疏鬆
男性55歲後，女性見於絕經期後。老年性骨質疏鬆可能與性激e799bee5baa631333262383039素水平低下，蛋白質合成性代謝刺激減弱，以及成骨細胞功能減退，骨質形成減少等有關。雌激素有抑制破骨細胞活性、減少骨吸收和促進成骨細胞活性及骨質形成作用，並有桔抗皮質醇和甲狀腺激素的作用。絕經期後雌激素減低，故骨吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。雌激素還有刺激l-a-羥化酶產生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期後缺乏性激素，1-a一羥化酶對甲狀旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性減低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也參與發生骨質疏鬆。隨著年齡的增長，骨母細胞逐漸死亡，骨基質在量與質方面都在改變。因此老年性骨質疏鬆實際上是機體老化過程的表現，特別是骨組織表現最突出。
二、營養性骨質疏鬆
蛋白質缺乏，骨有機基質生成不良，維生素C缺乏影響基質形成，並使膠原組織的成熟發生障礙;飲食中長期缺鈣(每日不足400mg)者可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進症，促進骨質吸收也可致病。
三、廢用性骨質疏鬆
各種原因的廢用，少動、不負重等，對骨骼的機械刺激減弱，可造成肌肉萎縮、骨形成作用減少，骨吸收作用增強，形成骨質疏鬆。
四、青年特發性骨質疏鬆
原因不明，多見於青年人，故又稱青年型骨質疏鬆。
五、內分泌性骨質疏鬆
(一)皮質醇增多症
由於糖皮質激素抑製成骨細胞活動，影響骨基質的形成，抑制腸鈣吸收，增加尿鈣排出量，同時蛋白質合成抑制，分解增加，導致負鈣及負氮平衡，使骨質生成障礙，但主要是骨質吸收增加。
(二)甲狀腺功能亢進症
大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同時加強，但以骨的吸收更為突出，致骨量減少。甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進，骨骼中蛋白基質不足，鈣鹽沉積障礙，也是發生骨密度減低的原因。 1.25-(OH)2-D3是維生素D活性激素，它能增加腸道對鈣和磷的吸收，刺激骨的生長和骨礦物化。由於大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性，干擾了1.25-(OH)2-D3分解代謝。甲狀腺功能亢進時1.25-(OH)2-D3水平降低，而使腸道吸收鈣減少，糞鈣排出增多，腎回吸收鈣減少，腎排出鈣增加。膠原組織分解加強，尿羥脯氨酸排出增加，造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定關系。
(三)糖尿病
由於胰島素相對或絕對不足，導致蛋白質合成障礙，體內呈負氮平衡，骨有機基質生成不良，骨氨基酸減少，膠原組織合成障礙，腸鈣吸收減少，骨質鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿，導致尿鈣、磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙，導致體內負鈣平衡，引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，進而PITll分泌增加，骨質脫鈣。當糖尿病控制不良時，常伴有肝性營養不良和腎臟病變，致使活性維生素D減少，a羥化酶活性降低，加重了骨質脫鈣。
(四)肢端肥大症
此症常有腎上腺增大，皮質肥厚，甲狀腺功能相對亢進，與此同時性腺功能減退受抑制。生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出，降低血鈣，血磷增高，從而刺激PTH分泌，增加骨吸收。
(五)原發性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏鬆
PTH對組織各種細胞，：如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞、破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響。急性實驗證明，地首先使大量骨細胞活躍，發揮其溶骨吸收作用，同時促進少數無活性的前破骨細胞變為有活性的破骨細胞，加快溶骨吸收作用，此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程，由於胞質中無機磷水平下降而受到抑制，成骨細胞既小又少，致骨鈣鹽外流，血清鈣上升。慢性實驗證明，PTH除促進已經存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外，還促使間質細胞經過原始骨細胞，前破骨細胞轉變為破骨細胞，從而使破骨細胞在數量上大為增多，溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異，有者可發生囊腫樣改變，但骨皮質的骨膜下吸收為其特徵性改變。
(六)性腺功能減退如前述。
(七)遺傳性結統組織病
1.成骨不全症是一種常染色體顯性遺體病，由於成骨細胞產生骨基質較少，猶如骨質疏鬆。
2.半脫氨酸尿症主要由於眈氨酸合成酶缺乏所致。
(八)其他
類風濕性關節炎伴骨質疏鬆，同時伴結締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內，重者尚有廢用因素存在，艦質激素治療也促進骨質疏鬆。長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏鬆。
2、導致骨質疏鬆的因素有哪些？
1、增齡、老化：老年人更易患本病；
2、性激素水平降低：女性絕經後或中年女性雌激素水平降低，男性性腺功能減退，均可導致骨量丟失、骨量發育不良；
3、疾病因素：不同器官、系統疾病均可影響骨健康，如慢性阻塞性肺病、慢性胃炎、慢性肝臟疾病、糖尿病、甲亢、自身免疫性疾病等均可影響骨健康。
3、造成骨質疏鬆的主要原因是什麼
骨質疏鬆症是一種多因素所致的慢性疾病，表現為骨的脆性增加，因而骨折的危險性大為增加，在骨折發生之前，通常無特殊症狀。該病女性多於男性，常見於絕經後婦女和老年人，隨著我國老年人口的增加，骨質疏鬆症患病率呈迅速上升趨勢，骨質疏鬆症的具體病因尚未完全明確，但一般認為與以下因素有關：
1，內分泌因素
女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為睾酮水平下降引起，骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素。
2，遺傳因素與環境因素
骨質疏鬆症以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而黑人少見。
3，營養因素
低鈣飲食者易發生骨質疏鬆，維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損，也易發生骨質疏鬆。
4，廢用因素
老年人活動減少，肌肉強度減弱，機械刺激少，骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發生骨折，老年人腦卒中等疾病後長期卧床不起，更容易出現骨質疏鬆。
5，葯物及疾病
抗驚厥葯，如苯妥英鈉，苯巴比妥以及卡馬西平，引起治療相關的維生素D缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，糖皮質激素能直接抑制骨形成，降低腸道對鈣的吸收，又增加腎臟對鈣的排泄。
6，其他因素
酗酒對骨有直接毒性作用，吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝以及對骨的直接作用。
繼發性骨質疏鬆症還可能由以下多種疾病引起：如糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、庫欣綜合征、性腺功能減退症、甲狀腺功能亢進症、垂體泌乳素瘤、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、乾燥綜合征、白血病、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等。
4、導致骨質疏鬆有哪些因素？
5、引起骨質疏鬆的原因有哪些？
引起骨質疏鬆的原因大多離不開，風，寒，濕，點型的有關節疼痛，走路腿發軟，跟風寒勞累有很大的關系。
6、骨質疏鬆的原因有哪些,非常感謝
從血鈣和骨鈣的關系說起，小時候人的骨頭多為有機質，血鈣越來越沉到骨骼中，這時候沉降的量比溶出的量多，所以越長大，骨頭就越硬，等到大概30-35歲，這個關系達到高峰，亦即平衡，然後骨頭里溶出鈣的量多過沉降的鈣，年紀大了，累積起來，骨頭里的礦物質和骨基質越來越少，疏疏鬆松的，嚴重的拍出來的片子就像蜂窩那樣，所以走路上下樓梯都無力，疼痛，容易骨折。
解決這個問題不能單靠補鈣，因為有些鈣吸收不了，即使吸收了，有些不能沉降到骨里，也沒有作用，如果有產品能讓鈣不斷的沉降到骨骼里的話，增加骨密度，骨質疏鬆的問題就能迎刃而解，幫骨膠囊的作用就是這樣的，可以買來吃，買不到的話，可以到淘寶上看有沒有得賣，1個月就可看到效果，再吃多1-2個月鞏固，那腿腳就會很硬朗和有力，生活質量提高。