白介素1受體拮抗劑與骨質疏鬆

1、請教這不是風濕病是什麼病啊？

參考資料：
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。

生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。

古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。

現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。

風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。

風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。

痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。

醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；

2、間質性肺炎治療方案

建議還是到醫院找專家看看吧!關鍵的問題是確診!!!切勿有病亂投醫!!中醫也是不錯的選擇!心情可以理解,但您也不要太著急了,什麼病都有個過程的!!祝老人家早日康復!!

3、什麼是重組人源化抗人白介素6受體單克隆抗體

托珠單抗是一種重組人源化抗人白介素6（IL-6）受體單克隆抗體，由中國倉鼠卵巢（CHO）細胞通過DNA重組技術製得。
分子式：C6428H9976N1720O2018S42 (僅多肽部分)
分子量：144 985 Da (僅多肽部分)
輔料包括：蔗糖、聚山梨酯80、十二水合磷酸氫二鈉、二水合磷酸二氫鈉和注射用水。
【性狀】：澄清至半透明的無色至淡黃色液體。
參考資料：http://ke.baidu.com/view/10489361.htm

4、朋友的母親患有嚴重的風濕求助謝謝

風濕性關節炎是由甲族乙型溶血性鏈球菌引起的全身性疾病，中醫屬「痹症」范疇。
關節炎是常見、多發且致殘率高的自身免疫性疾病，被世界衛生組織列位十二大醫學攻關難題。
關節炎的傳統治法是益氣養血，祛風除濕，搜風通絡化痰祛淤。「治風先治血，血行風自滅。」民間治療本病的良方妙葯有：
1：葯酒療法
內服葯方：白術、杜仲、仙靈脾各12克，全蠍、秦艽、防風、川烏、草烏、木瓜、牛膝、當歸、川芎、金銀花、麻黃、烏梅各9克，蜈蚣3條，白酒250毫升，紅糖250克。
製法：將葯、酒共致陶罐內，布封口，泥糊緊，文火煎2小時後，埋地下或放進井水中，去火毒，1晝夜後濾渣取液備用。
用法：每飯後服35毫升，日3次，10天為1療程。
外用處方：大血藤、絡石藤、青風藤各30克，木瓜、沒葯各15克，牛膝、木防己、丹皮、乳香、田七各12克，桃仁、桑支各6克，白酒500毫升。
用法葯浸酒內1周後用棉花沾葯酒塗擦患處，日3－5次
療效：治風濕性關節炎內服外擦1療程見效，3療程可愈。有效率達90％。
2：處方：海風藤、寬筋藤、忍冬藤、丁公藤、石楠藤、雞血藤各30克。
用法：共研細末，每服2克，日3次，28天為1療程。
療效：用葯1療程，有效率達91％
希望對你有所幫助。
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。

生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。

古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。

現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。

風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。

風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。

痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。

醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；

5、白介素-1基因克隆論文

簡介
白細胞介素，簡稱白介素是指在白細胞或免疫細胞間相互作用的淋巴因子，白介素它和血細胞生長因子同屬細胞因子。兩者相互協調，相互作用，共同完成造血和免疫調節功能。白細胞介素在傳遞信息，激活與調節免疫細胞，介導T、B細胞活化、增殖與分化及在炎症反應中起重要作用。
[編輯本段]特徵
白介素2（IL-2）分子量為1.5萬的糖蛋白，對T細胞激活及生長有作用。IL-2主要由CD4＋和CD8＋T細胞產生，IL-2主要以自分泌或旁分泌方式發揮效應。不同種屬間，IL-2沿種系譜向上有約束性，向下無約束性。IL-2是參與免疫應答的重要細胞因子，並參與抗腫瘤效應和移植排斥反應。
[編輯本段]作用介紹
1． IL-2對T細胞的作用 IL-2是T細胞生長因子，能使T細胞在試管內長期存活，刺激T細胞進入細胞分裂周期。IL-2能增強T細胞的殺傷活性，在體外它與IL-4、IL-5和IL-6一起共同誘導細胞毒性T細胞（Tc）的產生，並使其活性大大增強，延長其生長期；在體內IL-2也能增強抗原誘導的TC活性，甚至可以輔助抗原和半抗原直接在裸鼠體內誘導產生TC¬。 白介素
由IL-2誘導產生的TC輸入體內後可產生明顯抗腫瘤作用，但TC在體內不易存活，如同時再輸入少量IL-2，則可明顯延長Tc在體內的存活時間，並增強其抗腫瘤效果。 IL-2並可誘導T細胞分泌IFN-γ, TNF, CSF等細胞因子。
2．IL-2對NK細胞的作用 IL-2可促進NK細胞的增殖，維持NK細胞長期生長。腫瘤病人經IL-2治療後，血中NK細胞數量明顯增加。IL-2在體內、外都能增強NK細胞活性。在體外，IL-2於短時間內就可使NK細胞活性增強。腫瘤病人經IL-2治療後NK細胞活性變明顯增強，且有累積效應，即隨著IL-2劑量的增加和療程的延長，NK細胞活性亦因之不斷增強，IL-2並能矯正NK細胞活性低下狀態，使之恢復正常或超過正常。白血病病人外周血單核細胞（PBMC，其中10％是NK細胞），經IL-2培養後具明顯的細胞毒作用，以此輸回給病人治療白血病。IL-2還能促進NK細胞分泌IFN-γ，增加其表達IL-2R+亞基等。
3．IL-2對LAK、TIL細胞的作用 IL-2可促進LAK, TIL細胞的體外存活、擴增及活化LAM（即淋巴因子激活的殺傷細胞lymphokine activated killer cells）。LAK是淋巴細胞與IL-2接觸後產生的一種具有高效抗腫瘤效應的殺傷細胞，只有在IL-2的存在下LAK才能產生，亦只有在IL-2存在下，LAK才能發揮其效果。實驗證明，淋巴細胞經IL-2培育後所得LAK細胞的活力，比不加IL-2培育的強100~1000倍，而且LAK只識別腫瘤抗原，對宿主正常細胞沒有影響。LAK與IL-2合用，對原發性及轉移性腫瘤，均有明顯抗腫瘤作用。
LAK與IL-2合用治療腫瘤雖取得了臨床效果，但在制備LAK時須抽取病大量周圍血單個核細胞，須多次回輸並伴用大劑量IL-2，價格昂貴且毒副作用大，於是人們極力尋找一種抗腫瘤效果好、毒副作用小的方法於1986年從實體瘤組織中分離到腫瘤浸潤性淋巴細胞(tumor infiltrating lymphocytes，TIL )，在體外經IL-2激活可大量擴增，並對腫瘤細胞具高度殺傷作用，其體外殺傷腫瘤的效果比LAK強50~100倍，並僅須伴用少量IL-2就可發揮明顯抗腫瘤效果，毒副作用小。
4．IL-2對B細胞的作用
IL-2可促進B細胞表達IL-2R，促使B胞增殖和產生免疫球蛋白，並刺激巨噬細胞，提高其吞噬能力。近年發現，重組IL-2可刺激某些中樞神經細胞的生長和成熟，並作用於嗎啡肽受體，產生鎮痛作用。有關白細胞介素一2 (IL-2 )的調節免疫作用。
5．IL-2對腫瘤細胞的作用 IL-2的抗腫瘤作用除與LAK, TIL有關外，還與其誘導NO的產生有關。實驗發現對LAK無效的Meth A小鼠皮膚癌，用IL-2治療可見存活期延長，且小鼠尿中NO2¬¬¬-含量較對照組高8倍；如同時應用NO誘導抑制劑L-NMMA，使尿中NO含量下降60%，同時使IL-2組的存活期大大縮短，提示IL-2誘導NO合成，是其抗腫瘤作用機制之一。

6、類風濕病只可以靠葯物控制，不可以完全治療?

如何治療風濕

葯物治療和非葯物治療結合可用於緩解疼痛、控制炎症、延緩或者防止關節損傷，並促進關節功能的全面恢復。對於風濕性關節炎患者來說，葯物治療是很重要的，但如果處於恢復期，可能不需要使用葯物。

過去醫生使用葯物較為保守，只是逐步增加劑量或添加新葯物。
但是現在很多專家正在採用更為激進的治療方法，如在疾病早期就使用強效葯物，治療時聯合使用葯物而不是使用一種葯物。同時，現已有更為有效的治療葯物，而且已顯示葯物的聯合使用可改善長期治療效果。對於關節損傷已經很嚴重且持續疼痛的女性患者，手術可能是最佳選擇。人造關節和肌腱再造術可能恢復關節功能，從而大大改善生活質量。

關節疼痛和炎症治療

有三類葯物可有助於風濕性關節炎症狀的緩解，不過這些葯物不能影響關節炎發展的全過程。

止痛葯 對乙醯氨基酚（泰諾和其他品牌）和處方止痛葯可以緩解疼痛，但是對炎症幾乎沒有或者根本就沒有作用。在關節炎復發時使用止痛葯可能對患者有所幫助。

抗炎葯物 非類固醇類抗炎葯物（NSAIDs）如布洛芬（Motrin）、萘普生（Aleve）和阿司匹林可緩解炎症並減輕疼痛，但是這些葯物都會對胃產生副作用（包括危險的胃出血），長期使用尤其如此。一種叫做二型環氧酶抑制劑的新型NSAID葯物副作用要少，但是這類葯物因為可增加中風和心臟病風險，有的已被撤出市場。（科學家正在檢查其他的二型環氧酶抑制劑）。

類固醇類葯物 強的松和相關的類固醇類葯物可通過抑制免疫系統而緩解炎症。這類葯物能迅速有效緩解炎症，但不能改變疾病的發展進程。長時間使用可產生很多副作用，所以通常小劑量給予，而且給予時間應盡可能地短。

防止關節損害

最新發明的一些葯物確實可改變風濕性關節炎的發展過程，因而為人們帶來了希望。

改善病情抗風濕葯（DMARD） 大多數風濕性關節炎患者可能盡早服用改善病情抗風濕葯（最常見的為甲氨碟呤），以減輕或停止關節損害。這些葯物在服用數周或數月後才開始發揮作用，且在應用時必須嚴格監測以防止嚴重副作用產生。DMARD可以和類固醇類葯物同時給予，因為在患者等待 DMARD療效發生期間，後者可以控制炎症並改善症狀。隨後類固醇類葯可以逐步停服。

生物反應調節劑（BRMs） 這一類新的注射葯物通過干擾觸發炎症（人體正常免疫反應的一部分）反應的物質而發揮作用。生物反應調節劑包括依那西普（etanercept）、infliximad(一種單克隆抗體)、 adalimumab(一種人源性單克隆抗體)和anakinra(白介素-1(IL-1)受體拮抗劑)。這類葯物的主要缺點在於影響人體抗感染的能力。現在還沒有完全清楚這類葯物的長期作用。

蛋白-A免疫吸附劑 這種治療方法在過濾血液時，吸附並清除免疫物質。美國食品葯品監督局已經批准這種方法用於對其他治療方法沒有反應或不能忍受的風濕性關節炎患者。

非葯物方法

風濕性關節炎患者要想提高生活質量，必須學會怎樣控制症狀，特別是學會在什麼時候以何種方式鍛煉和休息。休息已經發炎的關節可以緩解炎症，但是長期不活動可導致肌肉無力和關節活動能力喪失。了解怎樣調節關節活動可以使關節保持靈活有力並不會使用過當。理療醫生可告訴你怎樣進行鍛煉，並建議使用夾板和其他可以支撐並保持關節在休息時保持固定的器械。運動還可有助於防止骨質疏鬆，患有風濕性關節炎的女性很可能同時發生這種疾病。

其他非葯物方法也對這種疾病有所幫助。針灸醫生可告訴你怎樣在日常活動中保護自己的關節，並向你推薦可以使吃飯、書寫、抬舉物體或做其他家務更加輕松的工具。足病醫生可以為你做一個足部矯形器—一種有助於將體重重新分配並改善足部功能的鞋墊。另外，像認知行為療法，生物反饋和壓力控制等方法也可以使風濕性關節炎導致的關節功能喪失發生減少並緩解疼痛。
參考資料：搜狐健康頻道

http://.baidu.com/question/2826211.html

7、為什麼痛風突然發作了，該吃什麼快速緩解痛風？

痛風一旦發作可採用以下方法緩解：1、秋水仙鹼，目前已不作為首先；內2、非甾體類抗炎葯容，比如布洛芬、新型COX2抑制劑依託考昔；3、糖皮質激素，需要評估是否有禁忌；4、促腎上腺皮質激素釋放激素（ACTH）；5、生物制劑，比如TNF阿爾法抑制劑、白介素1受體拮抗劑。具體用葯情況還需要在醫生指導下用葯治療，建議及時就診，對症治療。貴陽中醫風濕病醫院表示痛風病人要多吃蔬菜水果，像白菜、青菜、黃瓜、西紅柿、蘋果等等；在日常生活中，還要堅持飲水和飲茶，因為足量的話可促進機體排泄功能，而茶又是優良的天然鹼性飲料，對恢復很好的。建議痛風病人要保持每天尿量在2000毫升以上。

8、風濕性關節炎是不是很嚴重?怎麼可以去根?

風濕性關節炎是一種常見的急性或慢性結締組織炎症，通常所說的風濕性關節炎是風濕熱的主要表現之一，臨床以關節和肌肉遊走性酸楚、紅腫、疼痛為特徵。臨床醫學表明中葯蠟療可以通過擴張局部毛細血管，增加其通透性，促進局部滲出的吸收，消除肌痙攣和增加軟組織的伸展性，達到恢復關節功能的目的。

9、白介素10的生物學作用

IL-10生物學作用驚人的具有多面性並在最近幾年被深入的研究，不同細胞族的作用均得到闡明，包括胸腺細胞，T細胞，B細胞，NK細胞，單核細胞，巨噬細胞，肥大細胞，中性粒和嗜酸性細胞。根據最新的知識，看起來幾乎所有單核巨噬細胞都是IL-10抑制性作用的靶細胞，有趣的是，單核細胞的IL-10R信號導致數百個基因轉錄活性改變：在我們最近的基因晶元分析中，我們發現有約1600個基因表達上調而同時約1300個基因表達下調。IL-10影響單核巨噬細胞主要功能：釋放免疫介質，抗原呈遞。簡單來說，它抑制單核巨噬細胞促進天然和特異性免疫的功能，同時增強這些細胞抑制，免疫耐受誘導和清道夫功能。事實上，IL-10抑制單核巨噬細胞釋放炎症介質，因此抑制LPS和IFN-γ導致的TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,G-CSF和GM-CSF分泌。此外，它增強抗炎性因子釋放，如IL-1受體拮抗劑和溶解性TNF-α受體。因此，IL-10急劇減少大多數天然免疫中重要細胞因子的作用，此外，IL-10抑制單核巨噬細胞的抗原遞呈作用。它能減少IL-IFN-γ誘發的MHCII分子和共刺激分子(e.g.CD86)、粘附分子(e.g.CD54)的表達。此外，IL-10抑制IL-12的合成，因此，阻礙Th1免疫反應。對APC直接抑制影響會被CD4+T抑制而加強。比如，IL-10引起APC合成IL-12抑制，導致產IFN-γ的T細胞數量減少，此外，IL-10本身抑制Th1細胞的IFN-γ產生，IFN-γ缺乏就會增強APC的失活，IL-10也減少巨噬細胞分泌IL-23，這種細胞因子對於Th17細胞免疫是必須的。上文提到，IL-10增強單核巨噬細胞的吞噬作用，它能增加各種受體表達，這些受體能夠與調理素或非調理素結合的病原微生物相結合並攝取入胞，IL-10刺激的單核細胞還能夠增強IgG-Fc受體表達(CD64,CD32,CD16)，CD14樣的分子表達也會增加，這些分子在細胞攝取非調理素結合物質中有重要的作用。有趣的是，IL-10同時還會抑制殺傷被攝取的微生物。這種增加吞噬病原的情況理論上會增加細胞被補體攻擊的可能，然而看起來IL-10減少這種危險：它會保護人單核巨噬細胞免受補體裂解作用。IL-10能夠抑制單核細胞化學趨化作用，盡管這種作用比較弱。它也能明顯影響單核細胞進一步分化，因為它增強這些細胞最終分化為巨噬細胞的可能，也能使細胞分化為抑制性APC，同時抑制髓系樹突狀細胞分化。IL-10對漿系樹突狀細胞功能影響很小，比如，它只輕度抑制這些細胞I型干擾素的產生。