1、常年使用糖皮質激素，結果引起了骨質疏鬆怎麼辦？
可以使用注射用重組特立帕肽（珍固）治療。糖皮質激素引起的骨質疏鬆最大的特點就是成骨不足，而珍固就是促骨形成葯物，在機制上是最對症的葯物。望採納
2、簡述長期大量應用糖皮質激素引起的不良反應表現？
糖皮質激素長期大量應用引起的不良反應
物質代謝和水鹽代謝紊亂 長期大量應用糖皮質激素可引起物質代謝和水鹽代謝紊亂，出現類腎上腺皮質功能亢進綜合征，如浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿、皮膚變薄、滿月臉、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤瘡、肌無力和肌萎縮等症狀，一般不需特殊治療，停葯後可自行消退。但肌無力恢復慢且不完全。低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀等措施可減輕這些症狀。此外，糖皮質激素由於抑制蛋白質的合成，可延緩創傷病人的傷口癒合。在兒童可因抑制生長激素的分泌而造成負氮平衡，使生長發育受到影響。
誘發或加重感染 糖皮質激素可抑制機體的免疫功能，且無抗菌作用，故長期應用常可誘發感染或加重感染，可使體內潛在的感染灶擴散或靜止感染灶復燃，特別是原有抵抗力下降者，如腎病綜合征、肺結核、再生障礙性貧血病人等。由於用糖皮質激素時病人往往自我感覺良好，掩蓋感染發展的症狀，故在決定採用長程治療之前應先檢查身體，排除潛在的感染，應用過程中也宜提高警惕，必要時需與有效抗菌葯合用，特別注意對潛在結核病灶的防治。
消化系統並發症 Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌並抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可誘發或加劇消化性潰瘍，糖皮質激素也能掩蓋潰瘍的初期症狀，以致出現突發出血和穿孔等嚴重並發症，應加以注意。長期使用時可使胃或十二指腸潰瘍加重。在合用其他有胃刺激作用的葯物（如aspirin、indometacin、butazolidin）時更易發生此副作用。對少數患者可誘發胰腺炎或脂肪肝。
心血管系統並發症 長期應用糖皮質激素，由於可導致鈉、水瀦留和血脂升高，可誘發高血壓和動脈粥樣硬化。
骨質疏鬆及椎骨壓迫性骨折 骨質疏鬆及椎骨壓迫性骨折是各種年齡患者應用糖皮質激素治療中嚴重的合並症。肋骨與及脊椎骨具有高度的樑柱結構，通常受影響最嚴重。這可能與糖皮質激素抑製成骨細胞活性，增加鈣磷排泄，抑制腸內鈣的吸收以及增加骨細胞對甲狀旁腺素的敏感性等因素有關。如發生骨質疏鬆症則必須停葯。為防治骨質疏鬆宜補充維生素D（vitamin D），鈣鹽和蛋白同化激素等。
神經精神異常 糖皮質激素可引起多種形式的行為異常。如欣快現象常可掩蓋某些疾病的症狀而貽誤診斷。又如神經過敏、激動、失眠、情感改變或甚至出現明顯的精神病症狀。某些病人還有自殺傾向。此外，糖皮質激素也可能誘發癲癇發作。
白內障和青光眼 糖皮質激素能誘發白內障，全身或局部給葯均可發生。白內障的產生可能與糖皮質激素抑制晶狀體上皮Na+-K+泵功能，導致晶體纖維積水和蛋白質凝集有關。糖皮質激素還能使眼內壓升高，誘發青光眼或使青光眼惡化，全身或局部給葯均可發生，眼內壓升高的原因可能是由於糖皮質激素使眼前房角小梁網結構的膠原束腫脹，阻礙房水流通所致。
3、長期應用糖皮質主要引起哪些代謝紊亂
甲亢突眼是甲亢病人特有的體征之一，分為非浸潤性甲亢突眼和浸潤性甲亢突眼。非浸潤性性突眼又稱良性突眼，占突眼的90%左右。甲亢突眼主要有以下臨床表現。那麼激素治療甲亢突眼的副作用是什麼呢？具體看看成都空軍機關醫院甲亢治療中心專家的介紹： 1、誘發或加重感染 糖皮質激素可抑制機體的免疫功能，且無抗菌作用，故長期應用常可誘發感染或加重感染，可使體內潛在的感染灶擴散或靜止感染灶復燃，特別是原有抵抗力下降者，如腎病綜合征、肺結核、再生障礙性貧血病人等。由於用糖皮質激素時病人往往自我感覺良好，掩蓋感染發展的症狀，故在決定採用長程治療之前應先檢查身體，排除潛在的感染，應用過程中也宜提高警惕，必要時需與有效抗菌葯合用，特別注意對潛在結核病灶的防治。 2、物質代謝和水鹽代謝紊亂 長期大量應用糖皮質激素可引起物質代謝和水鹽代謝紊亂，出現類腎上腺皮質功能亢進綜合征，如浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿、皮膚變薄、滿月臉、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤瘡、肌無力和肌萎縮等症狀，一般不需特殊治療，停葯後可自行消退。但肌無力恢復慢且不完全。低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀等措施可減輕這些症狀。此外，糖皮質激素由於抑制蛋白質的合成，可延緩創傷病人的傷口癒合。在兒童可因抑制生長激素的分泌而造成負氮平衡，使生長發育受到影響。 3、消化系統並發症 激素能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌並抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可誘發或加劇消化性潰瘍，糖皮質激素也能掩蓋潰瘍的初期症狀，以致出現突發出血和穿孔等嚴重並發症，應加以注意。長期使用時可使胃或十二指腸潰瘍加重。在合用其他有胃刺激作用的葯物（如aspirin、indometacin、butazolidin）時更易發生此副作用。對少數患者可誘發胰腺炎或脂肪肝。 4、心血管系統並發症 長期應用糖皮質激素，由於可導致鈉、水瀦留和血脂升高，可誘發高血壓和動脈粥樣硬化。 5、骨質疏鬆及椎骨壓迫性骨折 骨質疏鬆及椎骨壓迫性骨折是各種年齡患者應用糖皮質激素治療中嚴重的合並症。肋骨與及脊椎骨具有高度的樑柱結構，通常受影響最嚴重。這可能與糖皮質激素抑製成骨細胞活性，增加鈣磷排泄，抑制腸內鈣的吸收以及增加骨細胞對甲狀旁腺素的敏感性等因素有關。如發生骨質疏鬆症則必須停葯。為防治骨質疏鬆宜補充維生素D（vitamin D），鈣鹽和蛋白同化激素等。 6、神經精神異常 糖皮質激素可引起多種形式的行為異常。如欣快現象常可掩蓋某些疾病的症狀而貽誤診斷。又如神經過敏、激動、失眠、情感改變或甚至出現明顯的精神病症狀。某些病人還有自殺傾向。此外，糖皮質激素也可能誘發癲癇發作。 7、白內障和青光眼 糖皮質激素能誘發白內障，全身或局部給葯均可發生。白內障的產生可能與糖皮質激素抑制晶狀體上皮Na+-K+泵功能，導致晶體纖維積水和蛋白質凝集有關。糖皮質激素還能使眼內壓升高，誘發青光眼或使青光眼惡化，全身或局部給葯均可發生，眼內壓升高的原因可能是由於糖皮質激素使眼前房角小梁網結構的膠原束腫脹，阻礙房水流通所致。 激素治療甲亢突眼的副作用，通過上面為大家介紹
4、外用糖皮質激素使用過多回導致什麼？
糖皮質激素長期大量應用引起的不良反應
物質代謝和水鹽代謝紊亂 長期大量應用糖皮質激素可引起物質代謝和水鹽代謝紊亂，出現類腎上腺皮質功能亢進綜合征，如浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿、皮膚變薄、滿月臉、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤瘡、肌無力和肌萎縮等症狀，一般不需特殊治療，停葯後可自行消退。但肌無力恢復慢且不完全。低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀等措施可減輕這些症狀。此外，糖皮質激素由於抑制蛋白質的合成，可延緩創傷病人的傷口癒合。在兒童可因抑制生長激素的分泌而造成負氮平衡，使生長發育受到影響。
誘發或加重感染 糖皮質激素可抑制機體的免疫功能，且無抗菌作用，故長期應用常可誘發感染或加重感染，可使體內潛在的感染灶擴散或靜止感染灶復燃，特別是原有抵抗力下降者，如腎病綜合征、肺結核、再生障礙性貧血病人等。由於用糖皮質激素時病人往往自我感覺良好，掩蓋感染發展的症狀，故在決定採用長程治療之前應先檢查身體，排除潛在的感染，應用過程中也宜提高警惕，必要時需與有效抗菌葯合用，特別注意對潛在結核病灶的防治。
消化系統並發症 Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌並抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可誘發或加劇消化性潰瘍，糖皮質激素也能掩蓋潰瘍的初期症狀，以致出現突發出血和穿孔等嚴重並發症，應加以注意。長期使用時可使胃或十二指腸潰瘍加重。在合用其他有胃刺激作用的葯物（如aspirin、indometacin、butazolidin）時更易發生此副作用。對少數患者可誘發胰腺炎或脂肪肝。
心血管系統並發症 長期應用糖皮質激素，由於可導致鈉、水瀦留和血脂升高，可誘發高血壓和動脈粥樣硬化。
骨質疏鬆及椎骨壓迫性骨折 骨質疏鬆及椎骨壓迫性骨折是各種年齡患者應用糖皮質激素治療中嚴重的合並症。肋骨與及脊椎骨具有高度的樑柱結構，通常受影響最嚴重。這可能與糖皮質激素抑製成骨細胞活性，增加鈣磷排泄，抑制腸內鈣的吸收以及增加骨細胞對甲狀旁腺素的敏感性等因素有關。如發生骨質疏鬆症則必須停葯。為防治骨質疏鬆宜補充維生素D（vitamin D），鈣鹽和蛋白同化激素等。
神經精神異常 糖皮質激素可引起多種形式的行為異常。如欣快現象常可掩蓋某些疾病的症狀而貽誤診斷。又如神經過敏、激動、失眠、情感改變或甚至出現明顯的精神病症狀。某些病人還有自殺傾向。此外，糖皮質激素也可能誘發癲癇發作。
白內障和青光眼 糖皮質激素能誘發白內障，全身或局部給葯均可發生。白內障的產生可能與糖皮質激素抑制晶狀體上皮Na+-K+泵功能，導致晶體纖維積水和蛋白質凝集有關。糖皮質激素還能使眼內壓升高，誘發青光眼或使青光眼惡化，全身或局部給葯均可發生，眼內壓升高的原因可能是由於糖皮質激素使眼前房角小梁網結構的膠原束腫脹，阻礙房水流通所致。
給你從別的地方找到了這些資料，你可以看一下
我個人認為短期的應用激素類葯物是沒有什麼大的問題的
不長期使用就可以了
5、糖皮質激素的葯理應用
抗炎 糖皮質激素有強大的抗炎作用，能對抗下述各種原因引起的炎症：①物理性損傷，如燒傷、創傷等；②化學性損傷，如酸、鹼損傷, ③生物性損傷，如細菌、病毒感染，④免疫性損傷，如各型變態反應，⑤無菌性炎症，如缺血性組織損傷等。在各種急性炎症的早期，應用糖皮質激素可減輕炎症早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎症早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床症狀；在炎症後期，應用糖皮質激素可抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎症後期的粘連和瘢痕形成，減輕炎症的後遺症。但必須注意，炎症反應是機體的一種防禦功能，炎症後期的反應也是組織修復的重要過程，故糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低了機體的防禦和修復功能，可導致感染擴散和延緩創口癒合。 免疫抑制與抗過敏 糖皮質激素對免疫反應有多方面的抑製作用，能緩解許多過敏性疾病的症狀，抑制因過敏反應而產生的病理變化，如過敏性充血、水腫、滲出、皮疹、平滑肌痙攣及細胞損害等，能抑制組織器官的移植排異反應，對於自身免疫性疾病也能發揮一定的近期療效。糖皮質激素免疫抑製作用與下述因素有關：①抑制吞噬細胞對抗原的吞噬和處理；②抑制淋巴細胞的DNA、RNA和蛋白質的生物合成，使淋巴細胞破壞、解體，也可使淋巴細胞移行至血管外組織，從而使循環淋巴細胞數減少。③誘導淋巴細胞凋亡。④干擾淋巴細胞在抗原作用下的分裂和增殖；⑤干擾補體參與的免疫反應。動物實驗表明，小劑量糖皮質激素主要抑制細胞免疫；大劑量可干擾體液免疫，可能與大劑量糖皮質激素抑制了B細胞轉化成漿細胞的過程，使抗體生成減少有關。近年研究還認為糖皮質激素可抑制某些與慢性炎症有關的細胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表達。 抗休克 超大劑量的糖皮質激素已廣泛用於各種嚴重休克，特別是中毒性休克的治療。其作用可能與糖皮質激素的下列機制有關：①穩定溶酶體膜(membrane of lysosome)，阻止或減少蛋白水解酶(proteinase)的釋放，減少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成，避免或減輕了由MDF引起的心肌收縮力下降、內臟血管收縮和網狀內皮細胞吞噬功能降低等病理變化，阻斷了休克的惡性循環。此外，水解酶釋放的減少也可減輕組織細胞的損害；②降低血管對某些血管活性物質的敏感性，使微循環的血流動力學恢復正常；③增強心肌收縮力、增加心排出量、擴張痙攣血管、增加腎血流量；④提高機體對細菌的耐受能力。 退熱 糖皮質激素有迅速而良好的退熱作用，可用於嚴重中毒性感染如肝炎、傷寒、腦膜炎、急性血吸蟲病、敗血症及晚期癌症的發熱。糖皮質激素的退熱作用可能與其能抑制體溫中樞對致熱原的反應、穩定溶酶體膜、減少內源性致熱原的釋放有關。但是在發熱診斷末明前，不可濫用糖皮質激素，以免掩蓋症狀使診斷困難。 對血液和造血系統的影響 糖皮質激素能刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多，並提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；加快骨髓中性粒細胞釋放入血循環，使血中性粒細胞數量增加，但它們的遊走、吞噬、消化異物和糖酵解等功能被降低。另一方面，糖皮質激素可使淋巴組織萎縮，導致血淋巴細胞、單核細胞和嗜酸性粒細胞計數明顯減少。 對骨骼的影響 糖皮質激素可以抑製成骨細胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進膠原和骨基質的分解，使骨鹽不易沉著，骨質形成發生障礙而導致骨質疏鬆症。骨質疏鬆症多見於糖皮質激素增多症患者或長期大量應用本類葯物者。出現骨質疏鬆時，特別是在脊椎骨，可有腰背痛，甚至發生壓縮性骨折、魚骨樣及楔形畸形。大量糖皮質激素還可促進鈣自尿中排泄，使骨鹽進一步減少，這也是糖皮質激素導致骨質疏鬆的原因之一。骨質疏鬆是應用糖皮質激素必須停葯的重要指征之一。 對中樞神經系統的影響 糖皮質激素s能影響認知能力及精神行為，並能提高中樞神經系統興奮性，可出現欣快、不安、行動增多、激動、失眠甚至產生焦慮、抑鬱及不同程度的躁狂等異常行為，甚至誘發癲癇發作或精神失常。兒童用大劑量時易發生驚厥。糖皮質激素的中樞可能與其減少腦中γ－氨基丁酸的濃度有關。 對胃腸道 糖皮質激素可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增強食慾，促進消化。同時，由於對蛋白質代謝的影響，胃粘液分泌減少，上皮細胞更換率減低，使胃粘膜自我保護與修復能力削弱。故長期應用超生理量的糖皮質激素有誘發或加重潰瘍形成的危險。
6、簡述糖皮質激素的葯理作用、不良反應、臨床應用
葯理作用：1抗炎2免疫抑制與抗過敏3抗內毒素4抗休克5影響血液與造血系統6允許作用7其他 臨床應用：1 腎上腺皮質功能不全 2防止某些炎症的後遺症3自身免疫性疾病4器官移植及排異反應5過敏性疾病7休克8血液病9皮膚病
7、如何看待糖皮質激素的應用
CAP是臨床常見且嚴重威脅人類健康的感染性疾病，約5%～10%為重症表現。近些年來，雖然在病原學診斷、抗感染治療及其重症監護領域有了很大進步，但重症CAP患者的病死率並無明顯下降。其中一個重要因素可能是因為我們對於感染所導致的炎症反應認識不足，未給予相應的治療。本期臨床用葯欄目將就CAP患者的糖皮質激素應用問題展開論述。1950年，臨床上開始試用糖皮質激素作為治療感染性疾病的輔助葯物。在肺部，糖皮質激素可通過調節肺泡巨噬細胞和中性粒細胞的功能，進而影響肺臟的固有免疫，改善重症感染時肺部的炎症反應，但有撤葯後反跳和影響血糖代謝等不良反應，因而要嚴格掌握使用指征及用法。中小劑量使用目前糖皮質激素的應用傾向於中小劑量使用。已有研究證實，在臨床重症CAP患者的治療中使用糖皮質激素（氫化可的松首劑200mg，繼之10mg/h滴速維持7天），能改善重症CAP患者的氣體交換、肺損傷評分，縮短機械通氣時間，但大劑量短期應用不但不能降低病死率，甚至有害。有學者認為小劑量糖皮質激素能減少重症肺炎患者的病死率和住院時間。但目前對於糖皮質激素治療能否改善生存率仍有爭議。多數學者認為，適當應用中小劑量糖皮質激素能改善膿毒性休克患者的預後。近期有研究者發現CAP患者無論是否伴有膿毒症，無論初始疾病的嚴重程度，出院後仍存在持久的、亞臨床、低水平的全身性炎症。因而，糖皮質激素治療的終點並非臨床緩解，而應達到生物學緩解，以預防炎症復發。療程仍有爭議臨床上根據使用糖皮質激素的時間，可分為短療程和長療程。不同的相關研究中糖皮質激素的給葯劑量及時間都有很大差異。對比各研究結果，可發現糖皮質激素的短療程治療未能使主要治療終點有任何獲益。而在使用長療程糖皮質激素治療的研究中，死亡率等主要指標降低，且有顯著性差異。但2008年一項臨床研究顯示，即使相對長的療程（11天）仍未能明顯改善患者的生存率。因此，目前最佳的治療療程仍存在爭議。使用中的潛在風險臨床醫師在使用全身性糖皮質激素時，常擔心由於其抑制免疫反應，可能對炎症的吸收造成不良影響，並且可能出現胃腸道出血、高血糖、肌肉無力等不良反應。但至少有兩項研究認為，中小劑量糖皮質激素治療未見明顯的全身性不良反應。有研究發現，合並有COPD的重症CAP患者接受糖皮質激素治療組較對照組生存率高。因此，在患者接受合理抗生素治療情況下聯合糖皮質激素治療是安全的。小結經分析,在臨床實踐中對於預計死亡率較高的重症CAP，尤其合並感染性休克、慢性阻塞性肺病（COPD）或哮喘的重症CAP患者在給予有效抗感染治療同時，輔以全身性中小劑量糖皮質激素治療可能使患者獲益，且得到了美國感染病學會/美國胸科學會（IDSA/ATS）、歐洲呼吸病學會（ERS）等發布的國外最新版指南支持。我國在CAP治療實踐中對是否使用糖皮質激素，一直存有爭議。目前仍然存在著未明確診斷和給予有效抗感染治療情況下，不合理使用糖皮質激素的誤區。在臨床工作中必須謹慎選擇患者，並注意可能出現的並發症。關於糖皮質激素的劑型和療程，目前多主張應用對下丘腦-垂體-腎上腺軸影響較小的氫化可的松或潑尼松龍治療7天左右，但新近有研究顯示地塞米松（5mg/d×4）也可取得較好的短期療效。■鏈接糖皮質激素治療CAP的機制重症肺炎可能同樣是一種炎症性疾病重症CAP患者，不僅肺臟局部炎症因子處於高水平，而且全身炎症因子水平也明顯增高。細胞因子和炎症介質水平同重症感染和膿毒症相關的器官衰竭及預後乃至患者的臨床症狀都密切相關。而中等劑量糖皮質激素能阻斷重症膿毒症引起的全身性促炎性細胞因子的作用及重症肺炎和急性肺損傷引起的肺部炎症。重症肺炎患者可能存在糖皮質功能不全重症感染可引起下丘腦-腺垂體-腎上腺軸功能不全，臨床表現為嚴重、持續的炎症反應狀態。內源性皮質醇產生不足稱為危重症相關皮質類固醇激素不足（CIRCI）或相對性腎上腺功能不全（RAI）。重症CAP患者有很大概率存在CIRCI，而對感染性休克患者應用小劑量糖皮質激素，能有效改善CIRCI引起的急性呼吸窘迫綜合征。糖皮質激素對血流動力學的影響在膿毒症患者中使用糖皮質激素，對免疫調節、逆轉器官衰竭和對於生存率影響的作用不一。糖皮質激素通過增加全身血管阻抗、減少心臟指數和心率從而增加平均動脈血壓，且具有調節周圍血管張力的作用,對血流動力學的作用有助於改善低灌注和多器官衰竭，從而減少死亡率。（馬堅胡必傑）糖皮質激素的使用注意事項盡量避免使用糖皮質激素的情況對糖皮質激素類葯物過敏；嚴重精神病史；癲癇；活動性消化性潰瘍；新近胃腸吻合術後；骨折；創傷修復期；單純皰疹性角、結膜炎及潰瘍性角膜炎、角膜潰瘍；嚴重高血壓；嚴重糖尿病；未能控制的感染（如水痘、真菌感染）；活動性肺結核；較嚴重的骨質疏鬆；妊娠初期及產褥期；尋常型銀屑病。但是，若有必須用糖皮質激素類葯物才能控制疾病，挽救患者生命時，如果合並上述情況，可在積極治療原發疾病、嚴密監測上述病情變化的同時，慎重使用糖皮質激素類葯物。慎重使用的情況庫欣綜合征、動脈粥樣硬化、腸道疾病或慢性營養不良的患者及近期手術後的患者慎用；急性心力衰竭、糖尿病、有精神病傾向、青光眼、高脂蛋白血症、高血壓、重症肌無力、嚴重骨質疏鬆、消化性潰瘍病、妊娠及哺乳期婦女應慎用，感染性疾患必須與有效的抗生素合用，病毒性感染患者慎用；兒童也應慎用。其他注意事項為防止交叉過敏，對某一種糖皮質激素類葯物過敏者也可能對其他糖皮質激素過敏。使用糖皮質激素時可酌情採取如下措施：低鈉高鉀高蛋白飲食；補充鈣劑和維生素D；加服預防消化性潰瘍及出血等不良反應的葯物；如有感染應同時應用抗生素以防感染擴散及加重。注意根據不同糖皮質激素的葯代動力學特性和疾病具體情況合理選擇糖皮質激素的品種和劑型。應注意糖皮質激素和其他葯物之間的相互作用：近期使用巴比妥酸鹽、卡馬西平、苯妥英、撲米酮或利福平等葯物，可能會增強代謝並降低全身性皮質激素的作用，相反，口服避孕葯或利托那韋可以升高皮質激素的血葯濃度，皮質激素與排鉀利尿葯（如噻嗪類或呋塞類）合用，可以造成過度失鉀，皮質激素和類固醇類抗炎葯合用時，消化道出血和潰瘍的發生率高。（摘自《糖皮質激素類葯物臨床應用指導原則》）(復旦大學附屬中山醫院呼吸科馬堅胡必傑)
8、使用輔舒良（糖皮質激素類葯物）會導致頸椎的骨質疏鬆嗎?表現為後半腦沉悶不舒服.
糖皮質激素類葯物常見的不良反應就是會導致頸椎的骨質疏鬆，建議去醫院檢查
9、導致骨質疏鬆的因素有哪些？
1、增齡、老化：老年人更易患本病；
2、性激素水平降低：女性絕經後或中年女性雌激素水平降低，男性性腺功能減退，均可導致骨量丟失、骨量發育不良；
3、疾病因素：不同器官、系統疾病均可影響骨健康，如慢性阻塞性肺病、慢性胃炎、慢性肝臟疾病、糖尿病、甲亢、自身免疫性疾病等均可影響骨健康。