1、，對治療骨質疏鬆用哪一款？
骨質疏鬆症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期婦女，男子骨質疏鬆症的發生率僅為婦女的1/6。在一般外力作用下，骨質疏鬆者即可發生骨折。絕經後婦女發生骨質疏鬆症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑製作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的吸收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸丟失。為了改善和提高更年期婦女的生活質量，近年來替代療法愈來愈受到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一概述，以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合方式不同，又可分周期用葯和連續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上，周期性加用孕激素10－14天，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素連續用葯，陰道出血率低，是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有：
（1）結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮，對絕經前期的婦女能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道，該葯可使急性心肌梗塞的發生率和殘廢率降低41%和29%。對絕經後的婦女可預防骨質疏鬆症，使骨折減少60%。
（2）結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素合在一起包裝，以方便用葯和提高病人的依從性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌、孕激素復方制劑，能迅速緩解婦女更年期症狀，對骨質疏鬆症有良好預防作用。
（4）替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素，對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。
（5）尼爾雌醇：為長效緩釋制劑，口服一次，葯效可維持20－25天，主要用於更年期綜合征、絕經後骨質疏鬆症、心血管疾病、萎縮性陰道炎等。
（6）蓋福潤：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和人參皂苷所組成，主要用於更綜合征、骨質疏鬆症等。
雖然激素替代療法應用很廣，效果確切，但長期應用可能會導致子宮出血，使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70年代，就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質疏鬆症，80年代已經系統地應用於臨床，逐漸成為一類重要的防治骨質疏鬆症的葯物。二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的機理主要是作用於破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面，破壞其細胞膜，使之不再具有吸收骨質的活性，從而抑制骨吸收，降低骨轉換，並通過改變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的葯物，為一種新型高效的骨吸收抑制劑，可抑制破骨細胞的活性，減少骨吸收，而不直接抑製成骨細胞活性，骨的形成過程不受抑制，可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質丟失，是一種可供選擇的絕經後骨質疏鬆症的治療方法。據報道，用阿侖磷酸鈉治療32例絕經後骨質疏鬆症病人，服葯半年後，各年齡組的尺橈骨密度均有明顯上升，對骨痛的治療總有效率也提高。
【自我治療小妙方】
【骨質疏鬆症】
1.以運動強健骨骼，可增加骨骼的礦物質含量。
2.從飲食中攝取足夠的鈣質。
3.熬骨頭湯時加些醋，可幫助溶解骨頭中的鈣。
4.服用鈣質補充物，可將鈣質補充物置一錠於醋中，若裂成數塊
，則較易溶於胃裏，若無，應更換其他品牌。
5.攝取足夠的維他命D，以幫助吸收鈣質。
6.節制使用酒精。
7.戒煙。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白質促使鈣質排出，而導致鈣質流失。
10.減少鹽量，以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出。
11.注意磷酸的攝取量，理想的攝取量鈣質與磷酸應是1:1，因鈣質較
不易被吸收，所以應增加鈣質的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病歷、白種人、膚色白皙、骨架較小、體脂肪
較少、四十歲以上、已切除卵巢、未生過小 孩、停經期提早來、
對乳品過敏的人較容易得到骨質疏鬆症。
2、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡
3、為什麼堅持跑步可以預防老年人的骨質疏鬆症
運動使人健康啊，你要我從純粹醫學的角度來說么？
運動能改善骨骼的營養狀況，增強物質代謝，使骨骼 有機成分增加，並可改善骨骼肌與關節韌帶的彈性和柔韌性等，從而可提高骨骼抗彎、抗拉、抗折、抗壓和抗扭能的性能，同時還可以提高關節和韌帶的運輸的幅度、靈活性和准確性。
另外現在醫院有骨科骨質疏鬆治療儀，利用磁場鎮靜止痛、消腫消炎的治療作用迅速緩解患者腰背疼痛等骨質疏鬆臨床症狀。同時利用磁場的磁-電效應（非熱效應）產生的感生電勢和感生電流，改善骨的代謝和骨重建，通過抑制破骨細胞、促進成骨細胞的活性來阻止骨量丟失、提高骨密度。[1]
4、求助成骨細胞分化ALP染色活性鑒定問題
目的：通過觀察植物雌激素α玉米赤霉醇（α-ZAL）對體外培養新生大鼠顱骨成骨細胞的作用，研究植物雌激素α-玉米赤霉醇對大鼠成骨細胞增殖、分化及蛋白表達的影響，探討植物雌激素α-玉米赤霉醇在骨代謝中的作用機理，以期為骨質疏鬆防治葯物的研究開闊思路。 方法：1.採用二次酶消化法分離培養新生（24h）SD 乳鼠顱蓋骨成骨細胞。2.應用鈣鈷法鹼性磷酸酶(ALP)染色和茜素紅礦化結節染色來鑒定成骨細胞。3.應用噻唑蘭(MTT)法測定植物雌激素α-玉米赤霉醇對成骨細胞增殖的影響。4.採用對硝基苯二鈉基質動力學法檢測了24 h和48h 成骨細胞鹼性磷酸酶活性的改變。5.採用免疫組化法觀察α玉米赤霉醇對體外培養成骨細胞的Bax、Bcl-2表達的影響。 結果：1.細胞形態學觀察：剛接種的原代成骨細胞呈球形，24h內存活細胞已沉降貼壁，培養第2天能夠完全展開，呈三角形、梭形，核明顯增大；傳代培養5天，細胞形態可見多樣化，胞漿豐富，向外伸展，伸出多個偽足，與周圍細胞的偽足相互連結，細胞半融合；培養一周左右，可見長索形、多角形、條索形，匯合時細胞呈鋪路石狀，可重疊生長。2.成骨細胞的鑒定：ALP 染色可見90％細胞染色陽性,胞質中出現灰黑色顆粒或塊狀沉積，礦化結節呈橘紅色結節、邊界清晰，可證明為成骨細胞。3.對大鼠成骨細胞增殖的影響：大鼠成骨細胞在含有不同濃度（10-5mol/L～10-10mol/L）α玉米赤霉醇以及含有10-10mol/L的雌二醇和無葯物的培養基中培養24h後，與E2組比較，α-ZAl10-7mol/L、α-ZAl10-10mol/L 這兩種濃度差異無顯著性（P＞0.05），說明這兩種濃度有促進成骨細胞增殖的作用4.對大鼠成骨細胞外鹼性磷酸酶活性的影響：與正常組比較，三組均有顯著性差異，與E2組比較，α-ZAl10-7mol/L、α-ZAl10-10mol/L 這兩種濃度差異無顯著性（P＞0.05），說明這兩種濃度均可以促進成骨細胞分泌ALP。在促進成骨細胞分泌ALP的過程中，隨著用葯天數的增加，ALP 含量也增加。5. Α-ZAL對Bcl-2，Bax蛋白表達分析的影響：α-ZAL（10-7mol/L）組、α-ZAL（10-10mol/L）組抑製成骨細胞凋亡的作用。 結論：1.一定濃度的α-玉米赤霉醇可以促進成骨細胞的增殖分化，說明它們對骨都具有雌激素樣活性。2.Bax/Bcl-2 參與成骨細胞的凋亡過程,一定濃度的α-玉米赤霉醇可以通過調節Bax/Bcl-2 起到關鍵調控作用。
5、骨質疏鬆的厲害有好的秘方沒？
骨質疏鬆不是一朝一夕就能形成的，是慢性進展性疾病，所以在青年期就可以開始預防，減少老年骨質疏鬆的問題。 骨質疏鬆就是骨鈣丟失率在50%以上，失去的骨密度，想要全部補回來很難，盡管是經過專業治療。
6、我爸爸骨質疏鬆，主要是什麼原因呢？？
病因分類
(一)特發性(原發性)
幼年型、成年型、經絕期、老年性。
(二)繼發性
1.內分泌性 皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
2.妊娠一哺乳。
3.營養性 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。
4.遺傳性 成骨不全、染色體異常。
5.肝臟病
6.腎臟病 慢性腎炎、血液透析。
7.葯物 皮質類固醇、抗癲痛葯、抗腫瘤葯(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8.廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期卧床、截癱、太空飛行等;局部性的見於骨折後。Sudecks肌萎汐傷後肌萎縮)等。
9.胃腸性 吸收不良、胃切除。
10.類風濕性關節炎
11.腫瘤 多發性骨髓瘤、轉移癌、單核細胞性白血病。Mast-Cell病等。
12.其他原因 吸煙、骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。
機 理
一、老年性和經絕期後骨質疏鬆
男性55歲後，女性見於絕經期後。老年性骨質疏鬆可能與性激e799bee5baa631333262383039素水平低下，蛋白質合成性代謝刺激減弱，以及成骨細胞功能減退，骨質形成減少等有關。雌激素有抑制破骨細胞活性、減少骨吸收和促進成骨細胞活性及骨質形成作用，並有桔抗皮質醇和甲狀腺激素的作用。絕經期後雌激素減低，故骨吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。雌激素還有刺激l-a-羥化酶產生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期後缺乏性激素，1-a一羥化酶對甲狀旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性減低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也參與發生骨質疏鬆。隨著年齡的增長，骨母細胞逐漸死亡，骨基質在量與質方面都在改變。因此老年性骨質疏鬆實際上是機體老化過程的表現，特別是骨組織表現最突出。
二、營養性骨質疏鬆
蛋白質缺乏，骨有機基質生成不良，維生素C缺乏影響基質形成，並使膠原組織的成熟發生障礙;飲食中長期缺鈣(每日不足400mg)者可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進症，促進骨質吸收也可致病。
三、廢用性骨質疏鬆
各種原因的廢用，少動、不負重等，對骨骼的機械刺激減弱，可造成肌肉萎縮、骨形成作用減少，骨吸收作用增強，形成骨質疏鬆。
四、青年特發性骨質疏鬆
原因不明，多見於青年人，故又稱青年型骨質疏鬆。
五、內分泌性骨質疏鬆
(一)皮質醇增多症
由於糖皮質激素抑製成骨細胞活動，影響骨基質的形成，抑制腸鈣吸收，增加尿鈣排出量，同時蛋白質合成抑制，分解增加，導致負鈣及負氮平衡，使骨質生成障礙，但主要是骨質吸收增加。
(二)甲狀腺功能亢進症
大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同時加強，但以骨的吸收更為突出，致骨量減少。甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進，骨骼中蛋白基質不足，鈣鹽沉積障礙，也是發生骨密度減低的原因。 1.25-(OH)2-D3是維生素D活性激素，它能增加腸道對鈣和磷的吸收，刺激骨的生長和骨礦物化。由於大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性，干擾了1.25-(OH)2-D3分解代謝。甲狀腺功能亢進時1.25-(OH)2-D3水平降低，而使腸道吸收鈣減少，糞鈣排出增多，腎回吸收鈣減少，腎排出鈣增加。膠原組織分解加強，尿羥脯氨酸排出增加，造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定關系。
(三)糖尿病
由於胰島素相對或絕對不足，導致蛋白質合成障礙，體內呈負氮平衡，骨有機基質生成不良，骨氨基酸減少，膠原組織合成障礙，腸鈣吸收減少，骨質鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿，導致尿鈣、磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙，導致體內負鈣平衡，引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，進而PITll分泌增加，骨質脫鈣。當糖尿病控制不良時，常伴有肝性營養不良和腎臟病變，致使活性維生素D減少，a羥化酶活性降低，加重了骨質脫鈣。
(四)肢端肥大症
此症常有腎上腺增大，皮質肥厚，甲狀腺功能相對亢進，與此同時性腺功能減退受抑制。生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出，降低血鈣，血磷增高，從而刺激PTH分泌，增加骨吸收。
(五)原發性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏鬆
PTH對組織各種細胞，：如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞、破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響。急性實驗證明，地首先使大量骨細胞活躍，發揮其溶骨吸收作用，同時促進少數無活性的前破骨細胞變為有活性的破骨細胞，加快溶骨吸收作用，此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程，由於胞質中無機磷水平下降而受到抑制，成骨細胞既小又少，致骨鈣鹽外流，血清鈣上升。慢性實驗證明，PTH除促進已經存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外，還促使間質細胞經過原始骨細胞，前破骨細胞轉變為破骨細胞，從而使破骨細胞在數量上大為增多，溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異，有者可發生囊腫樣改變，但骨皮質的骨膜下吸收為其特徵性改變。
(六)性腺功能減退如前述。
(七)遺傳性結統組織病
1.成骨不全症是一種常染色體顯性遺體病，由於成骨細胞產生骨基質較少，猶如骨質疏鬆。
2.半脫氨酸尿症主要由於眈氨酸合成酶缺乏所致。
(八)其他
類風濕性關節炎伴骨質疏鬆，同時伴結締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內，重者尚有廢用因素存在，艦質激素治療也促進骨質疏鬆。長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏鬆。
7、骨質疏鬆大鼠成骨細胞有細胞系嗎
成牙骨質細胞即成齒骨質細胞,位於近牙骨質處的牙周膜中,其功能是形成牙骨質。成骨細胞是骨形成的主要功能細胞，負責骨基質的合成、分泌和礦化。
8、骨質疏鬆用葯的骨形成促進劑
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