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重度骨質疏鬆骨掃描

發布時間:2021-03-21 19:02:29

1、嚴重骨質疏鬆使用復泰奧,還要用降鈣素嗎

復泰奧是作用在成骨細胞,促進新骨生成的成骨葯物,可以使用,而降鈣素,福善美,密固達都是作用在破骨細胞,減緩骨丟失,所以一個是開源,一個是節流

2、(1)WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准:以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值(X)所相應的標准差(SD)為單位,骨量的減少達到或超過2.5SD(T-Score)者,診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀,測定腰椎1 ~ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ~ -2.49SD 者,診斷「骨量減少,Osteopenia」。

+1.0 ~ -1.0SD 為正常。

應當注意以下幾點。

① WHO 診斷標準的「骨密度」,僅僅限於「DEXA」(雙能X線骨密度測定儀)的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀,也不能應用定量超聲(QUS)或定量CT(QCT)來診斷骨質疏鬆症。

②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值(X±SD),不應該應用其他人種的正常值。

③目前男性診斷標准,全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准,但是男性的「SD」不同於女性的「SD」,不應該混淆。

④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌,在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。

⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中,骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」,一定要計算和寫出T-Score 值,臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。

⑥腰椎1 ~ 4 和一側髖部比較,人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示:「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。

原因是,骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。

(2)應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積(cm3)

的骨礦含量(g)的減少,不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。

因此,依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的,被稱為廣義的骨質疏鬆症。

應當注意以下幾點。

①當前的WHO 診斷標准,它所對應的病理形態有多種,包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。

②當前的WHO 診斷標准,它所相應的病因也有多種,包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查,以發現病變的部位、數目、分布,然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒,觀察是否「BE < -2.3 mmol/L」(國內有人應用-3.0mmol/L 為切點,美歐應用-2.0mmol/L 為切點)。

③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變,但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例,骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時,把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化,都計算為腰椎的骨密度,顯示骨密度正常或升高。

所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。

④評估葯物治療或非葯物治療的療效,不應該僅僅依據「骨密度」

這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。

特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」,必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」

檢查,因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」,但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。

⑤狹義的骨質疏鬆包括:絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是,女性既存在絕經後(女性激素缺乏,需要女性激素替代)骨質疏鬆,同時也存在老年性(退化性病變,需要應用成骨細胞刺激葯)骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變,不能常規應用男性激素替代。

(3)幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少,尤其絕經後5 ~ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小,骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略,廣大絕經後數年的女性,即便不進行DEXA- 骨密度檢查,多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久,骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲,因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性,即便不進行骨密度檢查,骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。

(4)絕經後或男性老年性骨質疏鬆症,可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。

尤其不應該忽略:老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。

(5)不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用,至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途:骨形成指標,包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽;骨吸收指標,包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應,或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。

(6)世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。

正常:骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。

骨量減少:骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ~ 2.5 個標准差值。

骨質疏鬆:骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。

重度骨質疏鬆:骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值,並有1 個或多個部位骨折。

//骨質疏鬆症如何鑒別診斷?

3、因乳腺癌術後兩年半做PET骨掃描,結論是下段腰椎放射性分布不均勻,退行性改變可能。

我是一名乳腺外科醫生
首先,全身骨顯像(ECT)這個檢查,是一個判斷有無骨轉移的初篩性檢查,它的敏感性很高,但特異性比較差.除非是特別典型的骨轉移,可以一下就看出來以外,其他的那種不典型的核素濃聚其實並沒有太大的意義.需要定期隨診觀察或者進一步查個骨CT.
從你母親的檢查結果來看,你可以勸勸她不用太放在心上,並非骨轉移,而是腰椎退行性變的可能性非常大.實在不放心,可以做一個腰椎的CT,抽血驗一下鹼性磷酸酶看看有沒有事.
術後2年半,我不知道你母親現在是否在口服內分泌治療的葯物,如果沒有在用,應該就是一個年級大了引起的生理性改變,繼續正常的生活,以後每1年進行一次全面復查就可以了.如果是正在口服芳香化酶抑制劑類的葯物,需要去查一個骨密度,如果T值小於2.0,需要葯物干預,因為葯物引起的嚴重骨質疏鬆一旦骨折了,非常難好.
不要負擔太重,快樂生活,對疾病也有很大好處.

4、"全身骨掃描十斷層"報告,核醫學診斷為腰椎退變是什麼意思?

你好,腰椎掃描退行性改變,這是說明腰椎骨質疏鬆導致增生的,需要補充鈣劑才可以的。

5、糖尿病13年,男性,41歲,繼發性骨質疏鬆,骨量減少,還需要做骨掃描嗎

作骨掃描意義不大

6、體檢用不用做骨掃描,就是想做個全身體檢,女性,今年52歲。

看您關注那些方面的了 做體檢沒有沒用的項目,老人體檢最好再做個骨密度,看看有沒有,骨質疏鬆症的風險,50歲是體檢的最後的黃金時間,建議心腦血管,腫瘤篩查,做的細一點,沒問題最好,查出問題了,早發現很容易管控。

7、在ECT骨掃描中,骨質疏鬆會顯示出異常濃聚嗎?

離第一次檢查已經有半年的時間了百,現在我媽媽的狀態非常的好,用了半年的唑來磷酸,腰部也不怎麼度疼了,檢查任何項的指標都是正常的,所以我再想有沒有可能不是骨轉移,只是單知純的骨質疏鬆壓迫的骨折呢?究竟怎麼樣斷定呢?求求道你幫幫我吧!真的沒有其他辦法了,做派特專CT要一萬元左右,這錢還不如給她屬點葯,而且做派特CT也不一定能差出來結果???

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