1、骨質疏鬆為什麼慎用骨代謝的葯物
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2、引起骨質疏鬆的病理因素是什麼？
骨質疏鬆症是指「骨結構變得稀疏、骨重量減輕、骨脆性增加、容易骨折。」通俗點說，骨是由鈣鹽沉在骨基質而形成的，有一定的強度和彈性， 由於某種原因如：增齡、絕經或葯物的作用等， 骨組織將會丟失，導致骨的脆性增加，使骨折發生率增加，這種疾病稱之為「骨質疏鬆症」，它危及到每一個人，可稱為流行病。它的主要症狀足：骨疼痛、骨髂變形和易發骨折。引起骨代謝變化的主要原因是年齡、激素和食物。應該說人的一生都應該重視它的代謝，因為它是支撐人體的基本結構，過去由於對這個問題認識不足，所以在現在的老年人中骨質疏鬆的發生率較高，據上海華東醫院調查，上海在60－70歲的老人中，發病率達54．80％，且易發生骨折。日本戰後在經濟非常困難的情況下，政府還在學齡兒童中免費每天每人提供1杯牛奶，這一杯牛奶強壯了一個民族。隨著我國的經濟繁榮，人們的生活從溫飽型逐漸走向了小康，對生活的質量要求越來越高，城市老齡化問題也越來越突出，特別是女性在更年期開始後，骨的丟失更為迅速，所以必須重視骨質疏鬆症的防治，讓人們有一個安祥、高質量的生活。
骨質疏鬆症的重視應該從青少年開始，骨量在30歲左右達到了頂峰，以後開始逐步下降，骨量的多少與遺傳、運動、營養等因素有關，如能在30歲有一個較高的骨峰值，則為今後骨丟失存有一個較多的骨量儲備。女性45歲左右由於體內雌激素水平的急聚下降，失去對骨的控制，則很快就會骨質疏鬆，而男性來得較晚，一般要在60歲以後才開始。
目前診斷骨質疏鬆症的主要手段是骨密度的測定，還有X線等，一般說小於正常入骨密度均值1個SD(均值差)，則為可疑，如小於2個SD則可確診為骨質疏鬆症。還有X線的骨皮質變薄、壓縮性骨折等都是診斷的依據。
最重要的問題是如何防治，除了一般的衛生宣教、體育鍛練外，合理的飲食和補充鈣劑是很重要的，乳製品、新鮮蔬菜、豆類中含鈣量較高，如一杯牛奶約含200毫克鈣，所以不能偏食和厭食。關於補鈣問題爭論很多，除了有腎結石病人要注意鈣攝入量外，一般每天要攝入800-1200毫克鈣，同時服用維生素D幫助鈣吸收，這樣能大大減少骨折的發生率，人們要天天不斷地滿足鈣需要，這任務是個艱巨的挑戰。患了骨質疏鬆症也不要灰心，現在有許多葯物能治療，如雙磷酸鹽類、密鈣息、維生素D等，效果都非常好，在有經驗的醫生指導下合理應用，完全能使病情得到控制。
隔壁鄰居張老師不慎摔倒，造成骨折，為了讓張老師早日康復，張師母天天買來豬骨煲湯給張老師喝。其實「喝骨頭湯補骨」是一種誤解。在民間常有「吃啥補啥」的說法，有時有一定的道理，但是對於骨頭來說，盡管其儲存了肌體99%的鈣，但是這些結合狀態的鈣，即使在高溫下，也不能溶於湯汁中。有研究證明，一碗骨頭湯中的鈣含量僅2mg，如果按每天需額外補充600mg鈣計算，需要喝300碗湯才能達到這一水平，可見喝骨頭湯並不能達到補鈣的作用，而且，骨髓中含有大量的脂肪，對於老年人來說，進食過多並無益處。那麼應該怎樣補鈣呢？其實牛奶和奶製品是非常理想的鈣源，不僅含量豐富，而且乳鈣易於被人體吸收。以牛奶為例，100克牛奶中含有120mg鈣，一般每天喝兩杯牛奶即可滿足補鈣的需要。另外值得注意的是：一般在30－40歲以後，骨骼的骨吸收開始多於骨形成，這時就應該重視骨質疏鬆的預防，適當的體育鍛煉及體力勞動對減少骨鈣丟失具有非常重要的意義。
談到補鈣，人們往往認為這是老年人或者兒童的事情，老年人因為發生骨質疏鬆而需要額外補鈣，兒童因鈣攝入不足或維生素D缺乏引起佝僂病而需要補鈣。其實，在人的一生中，都應該注意鈣的攝入，在鈣攝入不足的情況下（飲食偏嗜、慢性胃腸疾病等）應注意補鈣。研究表明，一個人骨量多少、骨質的堅硬程度取決於青春期骨鹽的累積。在30-40歲時，人體的骨內鈣鹽的含量達到高峰，稱為骨峰值，在隨後的歲月中，含量會在內分泌、代謝等各種因素作用下逐漸丟失，嚴重時出現骨質疏鬆。老年人補鈣僅能延緩但不能預防骨質丟失，此外補鈣對增加骨密度的作用有限。因此，預防骨質疏鬆症應從小抓起，應該多食富含鈣質的牛奶及奶製品、肉類、豆類及海產品（魚松、海帶、蝦米等），多從事體力勞動或體育鍛煉，有助於鈣質在骨骼中的沉積，提高骨密度。對於孕期、哺乳期的女性，由於大量鈣經胎盤或母乳轉移到胎兒或嬰兒，因此體內鈣消耗量較大，除通過飲食補充外，往往需要通過專門的補鈣劑進行額外的補充。總之，補鈣應該在幼兒期就引起重視，在青春期使骨峰量達到較高水平，「家底」厚了，就可以從容應付日後的消耗，避免或延遲中老年期骨質疏鬆。
說到現在，除了食物外，應該怎樣合理選擇鈣制劑呢？鈣制劑發展至今已經經歷了三代。第一代鈣制劑以骨、貝殼、礦石等無機鹽為原料，如：動物鮮骨、珍珠粉、貝殼、蛋殼、化學合成碳酸鈣、氯化鈣、活性鈣等，此類鈣制劑在腸道鹼性環境中易形成膠綢狀沉積物，不易被吸收，而且易出現胃腸不適、便秘、腹瀉等不良反應；第二代鈣制劑屬有機酸鈣，包括葡萄糖酸鈣、醋酸鈣、檸檬酸鈣、乳酸鈣等，此類鈣雖較第一代鈣制劑有了改進，但是含鈣量一般較低，也有一定的不良反應；第三代鈣制劑為L－蘇糖酸鈣和氨基酸鈣，這些絡合結構的鈣在腸道中易溶解吸收，不良反應較少。有些鈣制劑中加入了維生素D3或活性維生素D3，有助於鈣在腸道的吸收。另外，從牛奶中提取的乳鈣如果工藝規范、質量保證的話，也是理想的鈣源。目前市場上各種鈣制劑很多，主要選擇的標準是腸道內溶解吸收程度、鈣含量多少、胃腸道反應大小，對照上述分類，再根據個人的經濟水平，一般不難做出選擇。
一些鈣劑中常含有一定量維生素D3，的確，維生素D3對鈣代謝有重要作用，它可以促進腸道鈣磷吸收，增加腎小管對鈣的重吸收而減少鈣經尿液的丟失，但如果長期服用維生素D3含量較高的制劑，則有可能引起高血鈣、食慾不振、嘔吐、腹瀉、軟組織異位骨化、腎功能受損等維生素D中毒的症狀。因此，在服用此類復方制劑時，應在醫生的指導下服用。還有一些患者在服用含維生素D的鈣制劑同時，又服用維生素AD膠囊或其他維生素D制劑，這樣更易導致維生素D過量中毒，不可疏忽大意。
長期以來，醫生一直告誡有腎結石的患者要限制鈣的攝入，的確，腎結石中80%為鈣質，在臨床上也看到一些甲狀旁腺功能亢進的患者，在甲狀旁腺激素的作用下，血鈣水平增高，泌尿道結石的發生率也明顯增高。那麼正常人補鈣後是否會增加患泌尿道結石的危險呢？結果正好相反。美國哈佛大學公共衛生學院對45510名未患腎結石的男性進行了為期四年的跟蹤研究，結果發現，高鈣飲食（每天平均攝入1326毫克鈣）的人比低鈣飲食（每天攝入516毫克鈣）的人群患腎結石的機會少三分之一。同樣的結論也被其他一些研究所證實。其實，結石並不是因為鈣太多的緣故，而是人體中鈣代謝發生了紊亂，造成了不正常的「鈣轉移」，此時骨鈣減少，血鈣和軟組織中的鈣卻增加了，久而久之，可導致結石的發生。適當補充鈣質後，增加了人體該的吸收量，刺激血鈣的自穩系統，抑制甲狀旁腺激素的過量分泌，最終可達到降低血液和軟組織中鈣含量，減少結石的發生，同時又減少骨鈣的丟失。但是，並不能簡單地認為「補鈣越多越好」，超過了一定的劑量，同樣會引起高血鈣等一系列不良反應。
在一天中，應該選擇什麼時間服用鈣劑呢？最佳的補鈣時間應該是臨睡前。在白天三餐飲食中，人體可攝入300-400毫克鈣，即使一部分鈣通過尿液排出，可以很快從食物中得到補充，維持血鈣的穩定。但在夜晚，人體不再進食，而鈣質照常會通過尿液排泄，丟失的鈣不能及時從食物中得到補充，就會動用骨骼中的鈣來維持血鈣的穩定，如果臨睡前服用一定量的鈣劑，可減少夜間對骨鈣的動用，有利於骨質中鈣量的穩定，而避免或延緩骨質疏鬆的發生。
3、骨密度增高是怎麼回事
您好!骨密度增高見於下列情況:
（1）骨硬化性增生:骨硬化增生是骨量增多的結果.它是機體的一種代償性反應,可見於許多疾病.局部性骨硬化增生見於慢性炎症和惡性骨腫瘤等.普遍性骨硬化見於石骨症,腎性骨硬化和氟骨症等.X線表現為骨密度增高,皮質增厚,骨幹變粗,骨髓腔變窄或消失,骨小梁消失呈緻密的影像.骨肉瘤中出現的腫瘤骨雖然顯示骨增生硬化,但它不是機體的代償反應,而是腫瘤組織的一部分.
（2）骨壓縮:骨壓縮使單位體積內骨量增加,因而骨密度增高.骨壓縮最常見於椎體壓縮性骨折,此外亦見於骨缺血壞死中,後者密度增高的影像多不均勻.
（3）骨內鈣化:骨內病變組織如腫瘤,炎症組織.骨髓病變和缺血性疾病均可引起骨內鈣化,表現為密度較高且無結構的顆粒狀影像.
（4）骨內異常礦物質沉積:鉛,磷和鉍等進入人體大部沉積於骨內,於生長期主要沉積在生長較快的干骺端部分,表現為密度增高的橫帶.於成年人則不易顯示
4、骨質疏鬆會導致肌肉一直減少嗎？
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5、哪些因素會影響骨質疏鬆症的發生？
女性的年齡越大，受到骨質疏鬆症的威脅就越大，也就是說，性別是骨質疏鬆症發生的一個影響因素。不過仍然有其他因素影響骨質疏鬆症的發生，包括可以控制的因素，如飲食因素；也包括無法改變的因素，如遺傳因素。亞洲人與非亞裔美國人相比，前者更易患骨質疏鬆症，如果本家族中，母親或祖母有骨質疏鬆症的家族史，那麼患病的幾率也會增加。目前研究人員還不清楚骨質疏鬆症如何在一代人與另一代人之間傳遞，但有研究資料表明，一種維生素D基因與此有關。研究表明，維生素D有多種受體，有的與破骨細胞有關，有一種則與成骨細胞有關。遺傳了某種維生素D受體的女性也許更容易發生這種病症。
若飲食中攝入的鈣質少，同樣易導致骨質疏鬆症。鈣是骨骼的主要成分，若不能獲得足夠的鈣質，新骨質的生長就無法與舊骨質的退化相平衡，當後者超過前者時就會發生骨質疏鬆。
吸煙女性患病的幾率增高，這種現象的原因還未明了，但專家們懷疑是由於吸煙加速了雌激素代謝，使得雌激素量不能滿足骨骼發育的需要所致。
6、骨質疏鬆怎麼影響人的身體
骨質疏鬆症
什麼是骨質疏鬆症
什麼原因引起骨質疏鬆症
骨質疏鬆症有什麼症狀
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
如何治療
什麼是骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。
什麼原因引起骨質疏鬆症
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
（2）隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
（5）近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。
骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥賴氨酸糖甙。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4）尿中膠原吡啶交聯（PYr）或I型膠原交聯N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。
2．X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3．骨礦密度測量：
（1）單光子吸收測定法（SPA）。
（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超聲波（USA）。
如何治療
（一）葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
8．中醫葯。
http://www.qm120.com/cha/quanshen/718/
另附：
骨質疏鬆症如何治療
對於原發性骨質疏鬆症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折和解除腰背痛。因為骨質疏鬆症是由於骨質吸收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。所以要廣泛使用抑制骨吸收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。
(1)鈣劑 主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，絕經後婦女每日1000-1500毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質疏鬆症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質疏鬆症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要說明的是，一般鈣片的量不等於其含鈣量，在服用時，應按實際加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40％、27％、13％和9％。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200毫升水，則吸收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。
(2)雌激素 為防止婦女絕經後骨丟失的首選葯物，主要，通過抑制骨吸收及再建骨代謝平衡。一般最好在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的婦女在用葯前和用葯期間，應定期進行婦科和乳腺檢查。
(3)降鈣素 它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50單位隔日或每日肌內注射一次；每日200—400單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10單位，每周2次或每次加單位，每周1次，肌內注射。不良反應有惡心、面部和雙手潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。
(4)維生素D 維生素D及其代謝產物，可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D有羅鈣全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿爾發)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸鹽類 是20世紀80年代開始用於臨床的新型骨吸收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後婦女骨質疏鬆症。為有利於葯物吸收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。
(6)氟化物 直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟5毫克和元素鈣150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎後吞服，可與飯同服。
(7)甲狀旁腺素 大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。
7、骨代謝異常
ECT也就只能看出是否有骨質疏鬆或骨轉移。
不太清楚您母親是否存在關節痛，可以化驗血鹼性磷酸酶和電解質。
如果純在鈣磷代謝的異常，可以完善甲狀旁腺激素除外甲旁亢引起的骨質疏鬆。
而且絕經後的婦女一般因為雌激素的減少會出現骨質疏鬆，建議可以開始補鈣治療了。具體注意的要點還是需要咨詢大夫的。
8、骨質疏鬆會引起哪些疾病？
很多疾病都會導致骨質疏鬆的發生。
第一大類容易引起骨質疏鬆的疾病包括內分泌疾病，比如說甲狀旁腺功能亢zd進，一型糖尿病或者是生長激素的缺乏等等。
第二大類疾病內是腎臟疾病，比如說各種腎炎，慢性的腎功能衰竭或者是腎小管酸中毒等等，當腎功能不全的時候會引起鈣元素的大量流失，從而導致骨質疏鬆。
第三大類的疾病是風濕性疾病，比如說類風濕關節炎等等。這些疾病本身就會引起骨密度的降低，同時有些疾病又常常需要用激素治療，加重了骨質疏鬆的發生。
第四大類疾病，胃腸道疾病或者是常說容的消化系統疾病。