1、關於治療骨質疏鬆
骨質疏鬆症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期婦女，男子骨質疏鬆症的發生率僅為婦女的1/6。在一般外力作用下，骨質疏鬆者即可發生骨折。絕經後婦女發生骨質疏鬆症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑製作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的吸收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸丟失。為了改善和提高更年期婦女的生活質量，近年來替代療法愈來愈受到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一概述，以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合方式不同，又可分周期用葯和連續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上，周期性加用孕激素10－14天，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素連續用葯，陰道出血率低，是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有：
（1）結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮，對絕經前期的婦女能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道，該葯可使急性心肌梗塞的發生率和殘廢率降低41%和29%。對絕經後的婦女可預防骨質疏鬆症，使骨折減少60%。
（2）結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素合在一起包裝，以方便用葯和提高病人的依從性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌、孕激素復方制劑，能迅速緩解婦女更年期症狀，對骨質疏鬆症有良好預防作用。
（4）替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素，對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。
（5）尼爾雌醇：為長效緩釋制劑，口服一次，葯效可維持20－25天，主要用於更年期綜合征、絕經後骨質疏鬆症、心血管疾病、萎縮性陰道炎等。
（6）蓋福潤：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和人參皂苷所組成，主要用於更綜合征、骨質疏鬆症等。
雖然激素替代療法應用很廣，效果確切，但長期應用可能會導致子宮出血，使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70年代，就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質疏鬆症，80年代已經系統地應用於臨床，逐漸成為一類重要的防治骨質疏鬆症的葯物。二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的機理主要是作用於破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面，破壞其細胞膜，使之不再具有吸收骨質的活性，從而抑制骨吸收，降低骨轉換，並通過改變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的葯物，為一種新型高效的骨吸收抑制劑，可抑制破骨細胞的活性，減少骨吸收，而不直接抑製成骨細胞活性，骨的形成過程不受抑制，可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質丟失，是一種可供選擇的絕經後骨質疏鬆症的治療方法。據報道，用阿侖磷酸鈉治療32例絕經後骨質疏鬆症病人，服葯半年後，各年齡組的尺橈骨密度均有明顯上升，對骨痛的治療總有效率也提高。
中國醫葯報
【自我治療小妙方】
【骨質疏鬆症】
1.以運動強健骨骼，可增加骨骼的礦物質含量。
2.從飲食中攝取足夠的鈣質。
3.熬骨頭湯時加些醋，可幫助溶解骨頭中的鈣。
4.服用鈣質補充物，可將鈣質補充物置一錠於醋中，若裂成數塊
，則較易溶於胃裏，若無，應更換其他品牌。
5.攝取足夠的維他命D，以幫助吸收鈣質。
6.節制使用酒精。
7.戒煙。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白質促使鈣質排出，而導致鈣質流失。
10.減少鹽量，以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出。
11.注意磷酸的攝取量，理想的攝取量鈣質與磷酸應是1:1，因鈣質較
不易被吸收，所以應增加鈣質的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病歷、白種人、膚色白皙、骨架較小、體脂肪
較少、四十歲以上、已切除卵巢、未生過小 孩、停經期提早來、
對乳品過敏的人較容易得到骨質疏鬆症。
2、骨質疏鬆有什麼好的療法?
骨質疏鬆症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期婦女，男子骨質疏鬆症的發生率僅為婦女的1/6。在一般外力作用下，骨質疏鬆者即可發生骨折。絕經後婦女發生骨質疏鬆症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑製作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的吸收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸丟失。為了改善和提高更年期婦女的生活質量，近年來替代療法愈來愈受到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一概述，以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合方式不同，又可分周期用葯和連續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上，周期性加用孕激素10－14天，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素連續用葯，陰道出血率低，是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有：
（1）結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮，對絕經前期的婦女能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道，該葯可使急性心肌梗塞的發生率和殘廢率降低41%和29%。對絕經後的婦女可預防骨質疏鬆症，使骨折減少60%。
（2）結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素合在一起包裝，以方便用葯和提高病人的依從性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌、孕激素復方制劑，能迅速緩解婦女更年期症狀，對骨質疏鬆症有良好預防作用。
（4）替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素，對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。
（5）尼爾雌醇：為長效緩釋制劑，口服一次，葯效可維持20－25天，主要用於更年期綜合征、絕經後骨質疏鬆症、心血管疾病、萎縮性陰道炎等。
（6）蓋福潤：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和人參皂苷所組成，主要用於更綜合征、骨質疏鬆症等。
雖然激素替代療法應用很廣，效果確切，但長期應用可能會導致子宮出血，使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70年代，就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質疏鬆症，80年代已經系統地應用於臨床，逐漸成為一類重要的防治骨質疏鬆症的葯物。二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的機理主要是作用於破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面，破壞其細胞膜，使之不再具有吸收骨質的活性，從而抑制骨吸收，降低骨轉換，並通過改變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的葯物，為一種新型高效的骨吸收抑制劑，可抑制破骨細胞的活性，減少骨吸收，而不直接抑製成骨細胞活性，骨的形成過程不受抑制，可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質丟失，是一種可供選擇的絕經後骨質疏鬆症的治療方法。據報道，用阿侖磷酸鈉治療32例絕經後骨質疏鬆症病人，服葯半年後，各年齡組的尺橈骨密度均有明顯上升，對骨痛的治療總有效率也提高。
【自我治療小妙方】
【骨質疏鬆症】
1.以運動強健骨骼，可增加骨骼的礦物質含量。
2.從飲食中攝取足夠的鈣質。
3.熬骨頭湯時加些醋，可幫助溶解骨頭中的鈣。
4.服用鈣質補充物，可將鈣質補充物置一錠於醋中，若裂成數塊
，則較易溶於胃裏，若無，應更換其他品牌。
5.攝取足夠的維他命D，以幫助吸收鈣質。
6.節制使用酒精。
7.戒煙。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白質促使鈣質排出，而導致鈣質流失。
10.減少鹽量，以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出。
11.注意磷酸的攝取量，理想的攝取量鈣質與磷酸應是1:1，因鈣質較
不易被吸收，所以應增加鈣質的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病歷、白種人、膚色白皙、骨架較小、體脂肪
較少、四十歲以上、已切除卵巢、未生過小 孩、停經期提早來、
對乳品過敏的人較容易得到骨質疏鬆症。
3、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。
（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：
蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）
者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。
③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。
成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。
破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。
「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。
「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。
各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。
飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。
（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。
（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。
//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？
4、骨質疏鬆症治療的最大誤區是什麼
在骨質疏鬆的治療中最大的誤區就是許多患者認為，只要補足了鈣，骨質疏鬆症就應該好轉，起碼也應該不進一步加重。但根據筆者的經驗，對於許多患者，僅僅補鈣往往不能滿足人體骨鈣總量的維持，甚至有些飲食很全面的患者本來就不應該服用鈣劑，很冤枉地服用了很多年，骨量還是很低。因此對於普通百姓，略微了解一下骨質疏鬆相關知識很重要，這畢竟關繫到幾千萬老年骨質疏鬆患者的晚年生活。在人體中，骨骼並不是一成不變的，比較陳舊的骨骼不斷被清除，新的骨不斷產生，在正常人體內，這種消長是動態存在且平衡的，在這其中有兩種細胞起到了關鍵作用——破骨細胞和成骨細胞。破骨細胞是骨細胞的一種，行使骨吸收的功能。破骨細胞與成骨細胞，在功能上相對應。二者協同，在骨骼的發育和形成過程中發揮重要作用。對許多骨質疏鬆症患者而言，服用的鈣劑遠遠抵不上骨骼流失的鈣量，所以治療的著眼點也應該放在減少骨鈣流失，也就是抑制破骨細胞的功能上。近年來，醫學科學在這方面已經有所突破，許多新的治療方法應運而生，可以打針、輸液治療骨質疏鬆症，也可以使用鼻噴劑治療骨質疏鬆症，關鍵是在專科醫生的指導下科學進行，而不是千篇一律地口服鈣劑。
5、骨質疏鬆怎麼辦啊!!!我也不知道
更年期婦女骨質疏鬆症的葯物治療
楊泉海
骨質疏鬆症是常見的代謝性骨病，多見於絕經期婦女，男子骨質疏鬆症的發生率僅為婦女的1/6。在一般外力作用下，骨質疏鬆者即可發生骨折。絕經後婦女發生骨質疏鬆症與內源性雌激素有關，雌激素的減少，對破骨細胞的抑製作用減弱，破骨細胞相對加強，破骨與成骨明顯失衡，出現骨的吸收增加，骨的形成減少，導致骨質逐漸丟失。為了改善和提高更年期婦女的生活質量，近年來替代療法愈來愈受到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一概述，以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種，即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合方式不同，又可分周期用葯和連續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上，周期性加用孕激素10－14天，停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素連續用葯，陰道出血率低，是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有：
（1）結合型雌激素：主要成分之一是馬烯雌酮，對絕經前期的婦女能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道，該葯可使急性心肌梗塞的發生率和殘廢率降低41%和29%。對絕經後的婦女可預防骨質疏鬆症，使骨折減少60%。
（2）結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮：該制劑的效用與上相同，其特點是把雌激素和孕激素合在一起包裝，以方便用葯和提高病人的依從性。
（3）戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮：是一種高效的雌、孕激素復方制劑，能迅速緩解婦女更年期症狀，對骨質疏鬆症有良好預防作用。
（4）替勃龍：是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素，對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。
（5）尼爾雌醇：為長效緩釋制劑，口服一次，葯效可維持20－25天，主要用於更年期綜合征、絕經後骨質疏鬆症、心血管疾病、萎縮性陰道炎等。
（6）蓋福潤：是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和人參皂苷所組成，主要用於更綜合征、骨質疏鬆症等。
雖然激素替代療法應用很廣，效果確切，但長期應用可能會導致子宮出血，使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70年代，就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質疏鬆症，80年代已經系統地應用於臨床，逐漸成為一類重要的防治骨質疏鬆症的葯物。二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的機理主要是作用於破骨細胞，它能特異性聚集在破骨細胞表面，破壞其細胞膜，使之不再具有吸收骨質的活性，從而抑制骨吸收，降低骨轉換，並通過改變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質疏鬆症的葯物，為一種新型高效的骨吸收抑制劑，可抑制破骨細胞的活性，減少骨吸收，而不直接抑製成骨細胞活性，骨的形成過程不受抑制，可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質丟失，是一種可供選擇的絕經後骨質疏鬆症的治療方法。據報道，用阿侖磷酸鈉治療32例絕經後骨質疏鬆症病人，服葯半年後，各年齡組的尺橈骨密度均有明顯上升，對骨痛的治療總有效率也提高。
中國醫葯報
【自我治療小妙方】
【骨質疏鬆症】
1.以運動強健骨骼，可增加骨骼的礦物質含量。
2.從飲食中攝取足夠的鈣質。
3.熬骨頭湯時加些醋，可幫助溶解骨頭中的鈣。
4.服用鈣質補充物，可將鈣質補充物置一錠於醋中，若裂成數塊
，則較易溶於胃裏，若無，應更換其他品牌。
5.攝取足夠的維他命D，以幫助吸收鈣質。
6.節制使用酒精。
7.戒煙。
8.限制咖啡因用量。
9.不要吃太多的肉，以免蛋白質促使鈣質排出，而導致鈣質流失。
10.減少鹽量，以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出。
11.注意磷酸的攝取量，理想的攝取量鈣質與磷酸應是1:1，因鈣質較
不易被吸收，所以應增加鈣質的吸收量。
12.有骨骼疾病的家族病歷、白種人、膚色白皙、骨架較小、體脂肪
較少、四十歲以上、已切除卵巢、未生過小 孩、停經期提早來、
對乳品過敏的人較容易得到骨質疏鬆症。
這里還有
http://www.37c.com.cn/medicine/medicine01/15/1516002.xml
6、我媽今年65歲，骨質疏鬆很嚴重，能用骨節泰嗎?
最好是進一步查清引起骨質疏鬆的原因，對症用葯消除原因。
7、骨質疏鬆要怎麼樣治療？
堅持適當運動、加強防摔措施，預防骨折。老年人仍應積極補充鈣和維生素D。如已發現骨密度低下或已患有骨質疏鬆症，可適當配合葯物治療，阻止骨丟失並降低骨折風險。對已發生骨折患者，積極治療不容遲疑，除對骨折的及時處理外，合理的康復治療和骨折後預防再次骨折的治療尤其不可忽視，因為已骨折的患者發生再次骨折的風險明顯增加。
可以到漢德骨科醫院找專家問診一下祝您健康祝早日康復希望能夠幫到你
骨質疏鬆是老年人常見的慢性疾病，因為骨質疏鬆才使得老年人摔不起。預防跌倒導致的骨折和嚴重後果，首先要預防和治療骨質疏鬆症。亞洲食品信息中心認為，要想預防和治療骨質疏鬆，必須達到3個關鍵的目標：通過膳食攝入足夠的鈣；保證機體從膳食或通過陽光獲得足量的維生素D；每天規律地進行鍛煉。
8、骨質疏鬆是不是缺鈣呢？
很多人認為骨質疏鬆就是缺鈣，這實際上是一個大家對骨質疏鬆認知的誤區百，人體內與骨質相關的有兩種細胞，成度骨細胞與破骨細胞，成骨細胞讓骨骼越來越強壯，破骨細胞則是侵蝕掉那些衰老的骨細胞，它們會保持一種動態的平衡來維持骨骼內健康，所以補鈣是要激活成骨細胞，同時在補鈣的時候還有補充其他維生素，要科學補鈣朋友，希望我的回容答能幫到你。
9、引起成骨細胞與破骨細胞動態失衡的因素
?
10、長期飲茶會導致骨質疏鬆嗎？
相信很多人都聽過喝茶會造成鈣流失的警告，還有一些專家也稱喝茶造成鈣流失確有科學依據，很多茶友因此控制每天飲茶的量，並同時堅持葯物補鈣，甚至有一些醫生告誡病人不要喝茶，以降低骨質疏鬆的危險。情況果真如此嗎？
要搞清這個問題，首先要弄清楚什麼是鈣流失。
人體的骨骼看上去堅硬冰冷，甚至歷經千年也不會腐壞，其實它是不斷生長消亡、活生生的生命組織。成骨細胞不斷地吸收鈣質構造新的骨質，壞骨細胞不斷的破壞舊的骨質形成新陳代謝。因此在人體所需的各類礦物質中，對鈣的需求量是最大的，通常佔到人體重的2%，人體內的約98%的鈣都用於構成骨組織。當人進入30歲以後，骨骼吸收鈣的速度就會逐漸慢於喪失鈣的速度，這就是所謂鈣流失了。還有一種情況就是，當人體攝入的鈣較少，或攝入過多的食鹽和肉類等影響鈣質吸收的物質，也會造成缺鈣。
那麼，喝茶造成鈣流失是什麼原理呢？綜合一下網上的各類說法，大致是三種
第一種是說，茶中富含鞣酸、單寧、膳食纖維及其他一些植物活性成分，不僅使茶本身所含的鈣難於釋放進入腸道被吸收，還會把其他方式釋放在腸道內或血液中的鈣攜帶出體外。
第二種是說，茶葉里含有草酸，草酸容易與鈣結合，形成草酸鈣，也會影響鈣的吸收和利用，一方面易引起各系統結石，另一方面又可導致缺鈣。
這兩種說法不怎麼靠譜，屬於早已被證偽的「菠菜不能與豆腐同食」之類的流言。草酸與鈣結合，這在化學原理上沒有什麼問題，但是人體通過食物對這兩種物質的吸收是一個很復雜的過程，大致的前提的是：1、必須兩種物質充分的結合，實際上，即便同時吃下這兩種物質，它們在胃腸里見面的機會還是很難說的；2、必須達到一定的濃度，草酸與鞣酸，廣泛存在於植物之中，更普遍存在於許多食物中，像花生和堅果類、巧克力、草莓、波菜、甜菜、麥麩等等。茶的草酸的含量約為乾重的1%，雖然不算低，但相比前面這幾種食物，並不算高，而且茶葉飲用時還有個浸出率的問題，人們一般不會吧茶葉當做食品一樣全部吃下，更何況試驗表明：當茶湯中草酸濃度達到50mg/L時，飲用時有不愉快感。所以這樣的傳言僅僅是推導的結果，沒有任何試驗和流行病學統計數據作為依據，大可不必當真。
第三種說法值得注意，茶葉中的咖啡鹼，有明顯遏制鈣在消化道中的吸收和增加尿中鈣的排出作用。另外茶葉中含有較多的咖啡因，而咖啡因有利尿作用，能促使尿鈣過度排泄，導致負鈣平衡，造成骨鈣流失。
美國加州大學的研究機構確實提出過關於咖啡因導致骨質疏鬆風險增高的研究報告，這個報告的調查對象是大量飲用咖啡的人群，因此，富含咖啡因的飲料——咖啡、可可、可口可樂、紅牛等，都被提醒具有增加骨質疏鬆的風險。茶葉中也含有一定數量的咖啡因，因此也推導出茶具有這方面危險的結論。有趣的是，台灣大醫院在針對368名65歲以上女性所進行的調查研究表明：適量喝茶有助降低骨質疏鬆症發生。該研究發現，每周至少喝茶一次，且持續半年以上者，罹患骨松風險比不喝茶的人降低約四成七。而且，此前進行的另一項以1000多名30歲以上男女所做的類似研究也表明，喝茶不分男女，都能令骨質更強壯。兩項研究都來自權威的研究團隊，結果卻大相徑庭，只能推測為茶中富含的其他成分的綜合作用，完全消解了咖啡因對人體鈣吸收的阻礙，甚至還產生了更加良性的結果。
還有另外一個調查：「流行病學家對數千名內蒙古牧民的調查發現，長期喝濃茶的牧民，骨質疏鬆的發生率比不喝濃茶的漢民高17個百分點。」結論認為：「究其原因，主要是茶葉內含有較多的咖啡因，而咖啡因有利尿作用，能促使尿鈣過度排泄，導致負鈣平衡，造成骨鈣流失。」對於這樣的結論，不得不說太過草率。實際上，牧民的生活習慣與普通漢民最大的差異並不在喝茶的濃淡，而在於其整個飲食結構。大量的肉食和鹽的攝入，是導致鈣流失的主要因素，這是很明確的科學結論。而牧民的生活習慣正好在這兩條上都較普通漢民嚴重得多，這種生活習慣才更可能是牧民骨質疏鬆高發的真正原因。
另外，據2004年的數據，人均年消費茶葉在1公斤以上的國家有14個，前5名如下（公斤）：愛爾蘭2.71，利比亞2.65，科威特2.29，英國2.28，卡達2.23。中國大陸人均茶葉消費量則為0.426公斤（據說根據2011年的統計，中國人均茶葉消費量剛超過一公斤），低於世界人均消茶量（0.54公斤）0.114公斤。排名靠前的這些國家，並沒有骨質疏鬆症集中高發的報道，反而是中國人全民缺鈣，也說明健康的生活與飲食習慣，才是影響鈣吸收的主要因素。
綜上所述，並沒有可靠的證據表明喝茶會增加骨質疏鬆的風險，也不會導致所謂「鈣流失」。喝茶導致鈣流失的傳言，雖然流布甚廣，且一再有各路專家散布，但仔細分析，還是站不住腳的，即使是專家的話，也要辨別真偽。