鐵代謝與骨質疏鬆

1、骨質疏鬆與骨質疏鬆症有什麼區別

骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾玻骨質疏鬆症一般分兩大類,即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。

2、骨質疏鬆與減肥有關系嗎？

3、骨質疏鬆與骨質疏鬆症是一回事嗎

是一回事，骨質疏鬆即骨質疏鬆症
骨質疏鬆形成的原因：30歲後，機體合成膠原蛋白能力降低，流失大於合成，膠原蛋白不足，就會導致骨骼出現蜂窩組織，骨密度下降,鈣無法被粘固在骨骼中 ，從而導致了骨質疏鬆
只有及時的補充膠原蛋白，鈣才能在膠原蛋白的粘合下沉積在骨骼上，加強骨的韌性、硬度，骨質疏鬆的問題才能真正解決。
法蘭秀膠原蛋白中的羥脯氨酸能將血漿中的鈣運送到骨細胞，膠原蛋白形成的網路提供了鈣沉積的場所，使鈣有效地沉積於骨骼中，不僅提高骨密度，更能增強骨的韌性和骨強度，從根本上改善骨質疏鬆。

4、鐵代謝與相關疾病的介紹

《鐵代謝與相關疾病》是科學出版社2010年8月出版的圖書，作者是錢忠明, 柯亞。

5、鐵代謝與相關疾病的圖書目錄

序
前言
第1章 鐵的生物學作用與毒性
1.1 鐵的生物學功能
1.1.1 血紅蛋白與肌紅蛋白
1.1.2 細胞色素
1.1.3 鐵硫蛋白
1.1.4 含鐵酶
1.2 鐵的毒性
1.2.1 鐵過量的毒理學
1.2.2 鐵毒性與自由基病理學
1.2.3 鐵的急性中毒和慢性中毒
1.2.4 鐵的細胞毒性
1.2.5 鐵的致癌作用——基因毒性
1.3 與鐵相關的疾病
1.3.1 缺鐵性貧血
1.3.2 鐵與神經系統相關疾病
1.3.3 鐵與血色素沉著病
1.3.4 鐵與心臟病
1.3.5 鐵與癌
1.3.6 鐵與感染
1.3.7 其他
1.4 小結
參考文獻
第2章 鐵代謝蛋白
2.1 細胞鐵代謝
2.1.1 食物中的鐵吸收
2.1.2 細胞鐵攝取、轉鐵蛋白循環以及紅細胞鐵利用
2.1.3 線粒體鐵代謝
2.2 維持鐵穩態的鐵代謝蛋白
2.3 小結
參考文獻
第3章 轉鐵蛋白與轉鐵蛋白受體
3.1 轉鐵蛋白與轉鐵蛋白受體的基本生物學特性
3.1.1 轉鐵蛋白的基本生物學特性
3.1.2 轉鐵蛋白受體的基本生物學特性
3.1.3 轉鐵蛋白與轉鐵蛋白受體循環
3.2 轉鐵蛋白與轉鐵蛋白受體的表達調控
3.2.1 轉鐵蛋白的表達調控
3.2.2 轉鐵蛋白受體的表達調控
3.3 轉鐵蛋白與轉鐵蛋白受體的應用
3.3.1 轉鐵蛋白的應用
3.3.2 轉鐵蛋白受體的應用
3.4 小結
參考文獻
第4章 二價金屬離子轉運蛋白1
4.1 二價金屬離子轉運蛋白1的表達、分布、結構和類型
4.2 二價金屬離子轉運蛋白1的生理功能
4.2.1 二價金屬離子轉運蛋白1介導小腸鐵吸收
4.2.2 二價金屬離子轉運蛋白1介導內吞小體鐵移位
4.3 二價金屬離子轉運蛋白1的表達調控
4.4 二價金屬離子轉運蛋白1與鐵紊亂和神經退行性疾病
4.5 小結
參考文獻
第5章 膜鐵轉運蛋白和膜鐵轉運輔助蛋白
5.1 膜鐵轉運蛋白和膜鐵輔助轉運蛋白的發現
5.2 膜鐵轉運蛋白和膜鐵轉運輔助蛋白的分布
5.3 膜鐵轉運蛋白和膜鐵轉運輔助蛋白的功能
5.4 膜鐵轉運蛋白和膜鐵轉運輔助蛋白表達的調控
5.5 膜鐵轉運蛋白和膜鐵轉運輔助蛋白相關疾病
5.6 小結
參考文獻
第6章 黑素細胞瘤相關抗原
6.1 黑素細胞瘤相關抗原與鐵代謝
6.2 黑素細胞瘤相關抗原與阿爾茨海默病
6.3 黑素細胞瘤相關抗原的其他功能
6.4 小結
參考文獻
第7章 鐵調素
7.1 鐵穩態
7.1.1 人體鐵代謝
7.1.2 機體鐵穩態
7.2 鐵調素
7.2.1 鐵調素的分子結構和活性
7.2.2 鐵調素的基因表達與調控
7.3 鐵調素和鐵穩態
7.3.1 鐵狀態的感知
7.3.2 鐵調素對鐵代謝的調節
參考文獻
第8章 鐵調素調節蛋白
8.1 鐵調素調節蛋白基因及其表達、分布與調控
8.2 鐵調素調節蛋白的功能
8.2.1 鐵調素調節蛋白是鐵調素表達所必需的調節蛋白
8.2.2 鐵調素調節蛋白直接調節細胞鐵轉運
8.3 鐵調素調節蛋白基因突變是青少年血色素沉著病的主要原因
8.4 小結
參考文獻
第9章 小腸鐵吸收
9.1 鐵吸收機制
9.1.1 非血紅素鐵(無機鐵)的吸收
9.1.2 血紅素鐵(有機鐵)的吸收
9.2 影響鐵吸收的因素
9.2.1 小腸黏膜的影響
9.2.2 鐵狀態的影響
9.2.3 食物中鐵的形式
9.2.4 食物的物理性狀
9.2.5 食物中的促進劑
9.2.6 食物中的抑制劑
9.2.7 胃腸消化液及黏液
9.2.8 劑量的影響
9.3 鐵吸收的調節
9.4 小結
參考文獻
第10章 細胞鐵攝取
10.1 轉鐵蛋白結合性鐵攝取途徑
10.1.1 結合
10.1.2 內吞
10.1.3 酸化
10.1.4 解離和還原
10.1.5 二價金屬離子轉運體1介導的移位過程
10.1.6 胞質內的鐵轉移
10.1.7 脫轉鐵蛋白返回細胞膜
10.2 非轉鐵蛋白結合性鐵的攝取途徑
10.2.1 二價金屬離子轉運蛋白1介導的細胞攝鐵
10.2.2 L型鈣通道介導的細胞攝鐵
10.2.3 鐵蛋白介導的細胞攝鐵
10.2.4 鋅鐵調控蛋白介導的細胞攝鐵
10.2.5 膜鐵載體介導的細胞攝鐵
10.3 小結
參考文獻
第11章 細胞鐵釋放
11.1 概述
11.2 鐵釋放的主要方式
11.2.1 腸上皮細胞的鐵釋放
11.2.2 腦內細胞的鐵釋放
11.2.3 肝細胞和巨噬細胞的鐵釋放
11.3 鐵釋放的調節機制
11.3.1 鐵釋放與鐵穩態的維持
11.3.2 鐵釋放的調節模式
11.3.3 鐵釋放的調節機制
11.4 小結
參考文獻
第12章 轉鐵蛋白受體2的功能及其相關疾病
12.1 轉鐵蛋白受體2的表達與調控
12.2 轉鐵蛋白受體2在鐵代謝中的功能及其調節機制
12.2.1 轉鐵蛋白受體2在鐵代謝中的功能
12.2.2 轉鐵蛋白受體2與鐵代謝相關分子的關系
12.3 轉鐵蛋白受體2與鐵代謝相關疾病的關系
12.3.1 轉鐵蛋白受體2與遺傳性血色素沉著病
12.3.2 轉鐵蛋白受體2與無轉鐵蛋白血症
12.3.3 轉鐵蛋白受體2與急性髓性白血病
12.4 小結
參考文獻
第13章 腦鐵代謝與神經變性疾病
13.1 腦鐵的分布、區域與功能蛋白
13.2 腦內鐵轉運的機制
13.2.1 鐵通過血腦屏障的機制
13.2.2 腦內鐵轉運和腦細胞鐵攝取
13.3 腦鐵與神經變性疾病的關系
13.3.1 腦鐵代謝紊亂是某些神經變性疾病的始發因素
13.3.2 異常增高的腦鐵和鐵誘發的氧化應激是神經變性疾病發展的共同機制
13.4 小結
參考文獻
第14章 銅藍蛋白及其相關疾病
14.1 銅藍蛋白的結構
14.2 銅藍蛋白的生物功能
14.2.1 銅藍蛋白在銅轉運中的功能
14.2.2 銅藍蛋白在鐵代謝中的功能
14.2.3 銅藍蛋白的其他功能
14.3 銅藍蛋白在腦內的分布、表達和調控
14.4 銅藍蛋白在腦鐵代謝中的作用
14.5 無銅藍蛋白血症患者腦鐵沉積的原因
14.6 小結
參考文獻
第15章 腦鐵代謝與急性腦缺血損傷
15.1 背景
15.2 缺血性腦卒中的病理生理學
15.2.1 興奮性毒性和離子失衡
15.2.2 缺血性腦卒中的氧化/亞硝基化應激
15.2.3 壞死和凋亡
15.3 鐵穩態對於維持正常腦功能的重要性
15.4 缺血性卒中後鐵在腦組織釋放的來源
15.5 急性腦缺血後腦鐵代謝的變化和氧化應激
15.6 鐵在急性腦缺血中作用的實驗室與臨床研究
15.7 缺血性卒中後鐵介導的神經功能損傷時間特徵
15.8 小結
參考文獻
第16章 腦鐵代謝與阿爾茨海默病
16.1 阿爾茨海默病時腦鐵含量的變化
16.2 鐵在阿爾茨海默病發病中的作用機制
16.3 阿爾茨海默病與腦鐵代謝相關蛋白
16.3.1 鐵調節蛋白、鐵反應元件與阿爾茨海默病
16.3.2 轉鐵蛋白與阿爾茨海默病
16.3.3 二價金屬離子轉運蛋白1與阿爾茨海默病
16.3.4 Ft與阿爾茨海默病
16.3.5 膜鐵轉運蛋白與阿爾茨海默病
16.3.6 遺傳性血色素沉著病蛋白與阿爾茨海默病
16.3.7 銅藍蛋白與阿爾茨海默病
16.3.8 黑素轉鐵蛋白與阿爾茨海默病
16.4 阿爾茨海默病與去鐵療法
16.5 小結
參考文獻
第17章 遺傳性血色素沉著病蛋白與遺傳性血色素沉著病
17.1 血色素沉著病基因及其表達蛋白
17.2 血色素沉著病基因突變
17.3 遺傳性血色素沉著病蛋白轉鐵蛋白受體復合體的結構及其相互作用
17.4 遺傳性血色素沉著病蛋白的生理功能及血色素沉著病基因變異的致病機制
17.5 診斷方法
17.6 治療方法
17.7 小結
參考文獻
第18章 線粒體鐵代謝和弗里德賴希共濟失調
18.1 線粒體內膜蛋白基因及其表達
18.2 線粒體內膜蛋白結構
18.2.1 線粒體內膜蛋白分子結構
18.2.2 線粒體內膜蛋白在線粒體內的加工
18.3 線粒體內膜蛋白的功能
18.3.1 線粒體內膜蛋白在線粒體鐵代謝中的作用
18.3.2 線粒體內膜蛋白的線粒體外功能
18.3.3 線粒體內膜蛋白的其他功能
18.4 線粒體內膜蛋白與鐵代謝
18.4.1 線粒體內膜蛋白與鐵離子結合
18.4.2 線粒體內膜蛋白發揮類似鐵蛋白功能
18.4.3 線粒體內膜蛋白作為鐵分子伴侶參與亞鐵血紅素代謝
18.4.4 線粒體內膜蛋白參與了活性氧簇產生調控
18.5 線粒體內膜蛋白基因突變與弗里德賴希共濟失調
18.5.1 弗里德賴希共濟失調
18.5.2 線粒體內膜蛋白基因變異
18.6 線粒體內膜蛋白研究的細胞與動物模型
18.6.1 小鼠弗里德賴希共濟失調模型
18.6.2 其他弗里德賴希共濟失調模型
18.7 小結
參考文獻
第19章 運動與鐵代謝
19.1 鐵代謝與鐵穩態對運動的影響
19.1.1 紅細胞和血紅蛋白與最大運動能力
19.1.2 組織鐵、儲存鐵與運動耐力
19.1.3 鐵、氧化應激與肌肉損傷
19.1.4 小結
19.2 運動對人體鐵代謝的影響
19.2.1 運動誘導的血液濃縮與稀釋效應
19.2.2 運動誘導的溶血效應
19.2.3 運動誘導鐵丟失
19.2.4 運動影響鐵吸收
19.2.5 運動對機體鐵周轉和骨髓組織的作用
19.2.6 小結
19.3 對運動人體鐵狀態的描述與鐵缺乏的診斷與發生率
19.3.1 鐵狀態指標及運動的影響
19.3.2 與運動相關的常見因素對鐵代謝研究的干擾
19.3.3 運動人體鐵缺乏診斷與篩查
19.3.4 小結
19.4 運動人體的鐵補充及其危險
19.4.1 隱蔽性鐵缺乏時鐵補充的效果
19.4.2 隱蔽性鐵缺乏時鐵補充對運動能力的作用及其與鐵狀態改變的關系
19.4.3 鐵補充方法
19.4.4 補鐵面臨的危險
19.4.5 小結
19.5 運動模型動物中的鐵代謝與鐵狀態
19.5.1 動物模型與實驗動物的飼料
19.5.2 運動對血液鐵狀態指標的影響
19.5.3 運動對組織鐵含量或鐵儲存的影響
19.5.4 運動對外周組織細胞鐵代謝的影響
19.5.5 運動對腦組織細胞鐵含量的影響
19.5.6 運動對鐵吸收的影響
19.5.7 小結
19.6 運動對鐵狀態影響的相關學說及其評價
19.6.1 運動鐵缺乏學說
19.6.2 血液稀釋學說
19.6.3 誤導學說
19.6.4 鐵重分布學說
19.6.5 生理性保護學說
19.6.6 一氧化氮學說
19.6.7 小結
參考文獻
第20章 鐵調素與骨代謝
20.1 骨質礦化
20.1.1 骨組織
20.1.2 骨的礦化平衡及其調節
20.1.3 細胞因子在骨礦化過程的影響
20.2 鐵代謝與骨質礦化的關系
20.2.1 鐵代謝與髖部骨性疾患
20.2.2 鐵代謝與骨質疏鬆症
20.2.3 鐵離子與鈣離子的基礎研究
20.2.4 鐵調素與骨代謝研究
20.3 骨代謝異常
20.3.1 骨質疏鬆症
20.3.2 骨性關節炎
20.4 鐵調素與骨礦化異常相關因素的關系
20.4.1 鐵調素與白細胞介素-6的關系
20.4.2 鐵調素與白細胞介素-1的關系
20.4.3 鐵調素與成骨蛋白的關系
20.4.4 鐵調素與骨礦化異常
20.5 小結
參考文獻
第21章 心臟鐵代謝及其相關疾病
21.1 心臟中鐵的分布與轉運
21.2 心臟鐵代謝相關蛋白及其功能和調節
21.2.1 鐵的轉運蛋白
21.2.2 鐵的儲存蛋白
21.2.3 鐵調節蛋白
21.3 鐵與心臟病關系及其研究進展
21.3.1 支持鐵假說的研究
21.3.2 不支持鐵假說的研究
21.4 鐵源性心臟病
21.4.1 鐵超載引起的心臟病
21.4.2 鐵缺少引起的心臟病
21.5 小結
參考文獻
第22章 低氧與鐵代謝
22.1 低氧
22.1.1 低氧誘導因子的結構
22.1.2 低氧誘導因子1的調節
22.1.3 低氧誘導因子1的靶基因
22.2 低氧與鐵代謝的關系
22.2.1 低氧對轉鐵蛋白和轉鐵蛋白受體的影響
22.2.2 低氧對銅藍蛋白的影響
22.2.3 低氧對鐵調節蛋白的影響
22.2.4 低氧對鐵調素的影響
22.2.5 低氧對二價金屬離子轉運蛋白1的影響
22.3 小結
參考文獻
第23章 妊娠期缺鐵性貧血
23.1 妊娠期缺鐵性貧血概述
23.1.1 妊娠期缺鐵性貧血現狀
23.1.2 妊娠期缺鐵性貧血的原因及診斷
23.1.3 妊娠期缺鐵性貧血的危害
23.1.4 妊娠期缺鐵性貧血鐵劑治療的效果
23.1.5 乳鐵蛋白的應用
23.2 胎盤鐵轉運蛋白
23.2.1 轉鐵蛋白及其受體
23.2.2 二價金屬離子轉運體1
23.2.3 鐵蛋白
23.2.4 遺傳性血色素沉著病蛋白
23.2.5 膜鐵轉運蛋白和鐵調素
23.2.6 含銅氧化酶
23.2.7 鐵調節蛋白
23.3 妊娠期缺鐵性貧血與胎盤鐵轉運蛋白的關系
23.4 小結
參考文獻
第24章 轉鐵蛋白受體介導的葯物定向運輸
24.1 轉鐵蛋白
24.2 轉鐵蛋白受體
24.3 轉鐵蛋白和轉鐵蛋白受體在葯物運輸中的作用
24.3.1 轉鐵蛋白和轉鐵蛋白受體介導的內吞作用
24.3.2 轉鐵蛋白與金屬葯物的轉運
24.3.3 轉鐵蛋白復合物與葯物和基因轉運
24.3.4 轉鐵蛋白和轉鐵蛋白受體在小分子葯物運輸中的作用
24.3.5 轉鐵蛋白和轉鐵蛋白受體在脂質體運輸中的作用
參考文獻
第25章 鐵調素相關葯物的葯理學應用
25.1 鐵調素相關葯物的設計
25.1.1 鐵調素的應用
25.1.2 鐵調素拮抗劑的應用
25.2 鐵調素在鐵過載疾病中的應用
25.2.1 遺傳性血色素沉著病
25.2.2 鐵相關神經變性疾病
25.2.3 鐵源性心臟病
25.2.4 伴鐵沉積的慢性肝疾病
25.3 鐵調素拮抗劑在鐵缺乏疾病中的應用
25.3.1 炎症性貧血
25.3.2 腎臟病性貧血
25.3.3 不寧腿綜合征
25.4 鐵調素在魚類養殖業中的應用
25.5 小結
參考文獻
第26章 嚙齒動物純化飼料標准化、配製與鐵狀態造模
26.1 實驗動物飼料質量在鐵代謝研究中的重要性
26.1.1 飼料對動物機能的決定性作用及其對鐵代謝研究的影響
26.1.2 影響營養素吸收和體內代謝的飼料因素
26.1.3 營養素在基因水平的作用
26.1.4 營養素與葯物的相互作用
26.1.5 小結
26.2 嚙齒類實驗動物飼料類型、標准化
26.2.1 嚙齒類實驗動物飼料分類與選擇
26.2.2 嚙齒類實驗動物飼料質量標准
26.2.3 我國嚙齒類實驗動物飼料質量標準的制訂及所存在的問題
26.2.4 小結
26.3 美國AIN-93標准以及飼料購買與使用注意事項
26.3.1 美國AIN-93飼料質量標准介紹
26.3.2 美國AIN-93標準的升級
26.3.3 美國AIN-93標准飼料的購買與使用注意事項
26.4 對美國AIN-93標準的修飾與鐵代謝研究
26.4.1 我國學者使用的修飾方法及其存在的問題
26.4.2 修飾時應當注意的問題
26.4.3 小結
26.5 美國AIN-93飼料配製中鐵含量的控制與鐵狀態造模
26.5.1 飼料配製中鐵含量的控制
26.5.2 鐵狀態造模
26.5.3 小結
26.6 總結
參考文獻
中英文詞彙表
後記
圖版

6、原發性骨質疏鬆和繼發性骨質疏鬆的區別？

你好：
質疏鬆可分為三大類：

第一類為原發性骨質疏鬆症，它是隨著年齡的增長必然發生的一種生理性退行性病變。該型又分2型，Ι型為絕經後骨質疏鬆，見於絕經不久的婦女。∏型為老年性骨質疏鬆，多在65歲後發生。

第二類為繼發性骨質疏鬆症，它是由其他疾病或葯物等一些因素所誘發的骨質疏鬆症。

第三類為特發性骨質疏鬆症，多見於8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多於男性。婦女妊娠及哺乳期所發生的骨質疏鬆也可列入特發性骨質疏鬆。

就是發生原因不同

7、骨質疏鬆與血液循環有關系嗎

1、骨質疏鬆症是老年人才生的疾病
骨質疏鬆症並非只有老年人才發生。通常骨質疏鬆症可分為以下幾類：(1)原發性骨質疏鬆症：如老年性骨質疏鬆症、絕經後骨質疏鬆症等。(2)繼發於許多其他疾病之後發生的骨質疏鬆，稱之為繼發性骨質疏鬆症：如甲亢性骨質疏鬆症、糖尿病性骨質疏鬆症等。(3)特發性骨質疏鬆症：原因不明的青壯年骨質及婦女妊娠所致骨質疏鬆症等。除老年性骨質疏鬆症只發生於老年人外，其他類型的骨質疏鬆可發生在各年齡層的人群中。
2、靠自我感覺發現骨質疏鬆症
許多人以為感覺良好，骨頭不疼不癢的，就不會患骨質疏鬆症。錯了，發現骨質疏鬆症不能靠自我感覺。因為，大多數的骨質疏鬆症病人在初期至中期都不出現異常感覺或感覺不明顯。當發覺自己腰背痛或骨折時再去診治已為時過晚，此病的早期診斷依靠骨密度儀及定量CT檢查。病程十年以上，可以通過X光拍片檢查確認，所以建議老年人或有其他骨質疏鬆症易患因素的人都應該進行一次這些方面的檢查。

3、補鈣就可以防止和治療骨質疏鬆症
許多人誤以為骨質疏鬆就是缺鈣，而多吃含鈣豐富的食品或鈣制劑就能補鈣。他們不了解鈣被人體吸收和利用，有其他條件。它們是：1、維生素D的參與。維生素D活化後可以使腸子上表達更多的腸鈣蛋白，腸鈣蛋白是一種鈣通道，有了它，吃進去的鈣才能被吸收進血液中。有人稱維生素D是打開鈣代謝大門的一把金鑰匙，沒有它參與，人體對膳食中鈣的吸收還達不到10%。2、長期吸煙、長期飲用咖啡或茶或過量飲酒者，會影響鈣的吸收與利用。3、長期服用可的松類激素或甲狀腺素者，也會妨礙鈣的吸收與利用。4、患有慢性胃腸道疾病者，鈣的吸收會減少。所以說有磚瓦不等於有房子，即使所補的鈣劑能被吸收入血中，不能有效地沉著於骨組織中，還是要從尿中排出體外，也不能有效治療骨質疏鬆症。維護骨骼健康還需要補充許多其他物質如維生素d、鎂、磷和鋅等，鍛煉身體也很重要。研究證明，每天鍛煉有助於增強骨質，但是如果每天攝取的鈣過少，那麼鍛煉也無益於骨骼。研究還證明，攝取大量鈣的人而不鍛煉，也不會形成骨質，兩者缺一不可。衛生專家認為，每天鍛煉30分鍾左右，每周堅持鍛煉5天，就足以保持骨骼健康。走步、跑步和舉重對於強壯骨骼來說比游泳、騎自行車更有效。因此，對骨質疏鬆症必須採取綜合療法，而且必要時應在醫生指導下，應用維生素D制劑、降鈣素、骨吸收抑制劑以及絕經期婦女雌激素的合理使用，切不可誤以為這是一種小毛病而掉以輕心。
4、多吃鈣劑可以引起骨的脆性增加而易發生骨折
骨組成成份分為骨基質和骨礦質。骨基質的主要成分(90%左右)為膠原，這些膠原相互交織形成立體構架，就象鋼筋混凝土塊中的鋼筋網路一樣。而骨礦質主要成分是羥基磷灰石結晶(鈣∶磷為10:6)和無定形的膠體磷酸鈣,它們沿著膠原有秩序地沉積下來，就象水泥和砂石構成的混凝土填充鋼筋網路構架一樣。這樣就形成了一種「結實」的有形體「骨」。所以雖然鈣是骨骼的基本成份之一，但鈣在骨骼中並非無序地堆積在一起，鈣被吸收入血中後還需要在多種因素的作用下與多種其他物質相結合才能沉著到骨頭中。因此多吃鈣劑是不會引起骨的脆性增加的。相反，缺鈣常是導致骨質疏鬆，進而引起骨折風險增高的重要因素。
5、多吃鈣劑會引起膽結石
膽結石有膽固醇結石和膽色素結石，其主要成分是膽固醇和膽鹽化合物，並非是鈣。據科學家研究，膽結石的形成有十大誘因：(1)經常喜歡吃高糖、高膽固醇、高脂肪飲食。(2)患膽道寄生蟲病者，如蛔蟲、肝吸蟲病等。(3)女性激素增高者。(4)肥胖及體力活動減少者。(5)膽囊及膽道感染者。(6)身患某些疾病：如糖尿病、腎炎、甲狀腺功能低下、溶血性疾病等。(7)長期服降血脂葯物：如安妥明、煙酸。(8)情緒：長期精神緊張、抑鬱。(9)遺傳。(10)手術：如迷走神經切斷術，破壞了膽囊的排空功能;小腸遠端廣泛切除術，引起膽鹽的肝—腸循環障礙等。有規律的進食(一日三餐)是預防膽結石的最好辦法，因為在禁食時膽囊中充滿了膽汁，膽囊粘膜吸收水分使膽汁變濃，此時膽固醇/卵磷脂大泡容易形成膽汁的粘稠度亦增加，終於形成膽泥。如果進食，當食物進入十二指腸時，反應性地分泌膽囊收縮激素，使膽囊收縮，這時大量的粘稠和含水量有膽泥的膽汁被排出到達腸內。因此可以防止膽結石的形成。日本學者提出「酸鹼平衡」學說，即血液和組織中的pH值為酸性時，膽結石容易形成。pH為鹼性時，膽結石容易被溶解。由於鈣影響血液的酸鹼性，缺鈣時血液偏酸性，易形成結石：補鈣可使血液偏鹼性，有利於抑制膽結石形成。我國營養學和流行病學調查研究表明，目前我國多數居民從飲食中攝取的鈣尚處於機體需要量的下限甚至低於下限，這其中包括那些膽結石患者。因此膽結石的人只有高膽固醇的東西不能吃，膽結石病人需要補充鈣。
6、多吃鈣劑會引起腎結石
由於腎結石病人中特發性高尿鈣現象相當普遍(大約佔50%)，因此，過去醫生往往給這些病人推薦低鈣飲食。特發性高尿鈣的確可能與腸道鈣吸收增加，骨質破壞以及腎小管鈣的再攝取下降有關，然而至今並沒有證據表明，減少食物中的鈣攝入可預防腎結石的復發。在絕大多數國家，草酸鈣結石是腎結石的主要形式，占腎結石的50-70%。根據目前已有的證據，腎結石的發生與飲食習慣密切相關。為了明確鈣與腎結石的關系，哈佛醫學院曾進行過一項大規模的前瞻性調查，研究了45,619例年齡在40-75歲，既往無腎結石病史的正常男性，共隨訪4年，評估食物攝入鈣在腎結石形成中的作用。結果發現，鈣攝入量與發生腎結石的風險呈負相關，而動物蛋白攝入則與腎結石形成風險呈正相關。目前較為一致的觀點是鈣在腸道中與飲食草酸鹽結合減少後者的吸收，從而降低尿中草酸鹽的濃度，減少腎結石的風險。

7、喝骨頭湯吃菠菜燒豆腐能補鈣
一些人認為骨頭里含鈣量最高，因此，常用慢火燉骨頭湯喝以補鈣。還有人認為豆腐含鈣多，吃豆腐燒菠菜補鈣。這兩種傳統的補鈣法都欠科學。因為，骨頭湯里含鈣量並不高，特別是湯里脂肪含量高，而脂肪與鈣結合成皂化物，又會妨礙鈣的吸收與利用。如果能在燒骨頭湯時放些醋，再去掉過多的脂肪，這樣可以增加鈣的吸收與利用率。由於菠菜、茭白、竹筍、洋蔥、莧菜和韭菜含有較多的草酸，非常容易與鈣結合成為不溶性的鈣鹽，很難被人體吸收利用。所以，含鈣高的食物不宜與這些蔬菜一起燒或同吃。
8、骨質疏鬆症治療的目的是提高骨密度
骨質疏鬆症的常見症狀包括乏力易倦、疼痛、身高縮短、反復出現的肌肉抽搐和非暴力性骨折，其中危害最大的是骨折。骨密度降低只是反映骨折風險的因素之一，一個人是否容易發生骨折，還應綜合考慮骨質量，即骨密度、骨結構、骨礦化程度和骨損傷程度等多重因素。骨質疏鬆症治療的目的是降低骨折風險，改善或消除乏力易倦、疼痛、肌肉抽搐等症狀，提高患者生活質量。
9、骨質疏鬆症患者只需要做骨密度檢測就可以了
我們知道，在人的一生中，骨組織也是不斷地進行著新陳代謝，平均年更新率為9%，也就是說平均11年左右全身的骨骼會更新一遍。骨組織中進行代謝更新的地方稱作骨重建單位，這里破骨細胞附著在骨小樑上，分泌酸性物質把它附著點下的骨組織溶解、吸收，形成一個凹陷，然後再由成骨細胞分泌出許多骨基質(膠原蛋白和非膠原蛋白)來填充這個凹陷，最後是沿著骨基質中的膠原蛋白沉著羥基磷灰石結晶，完成一次骨重建。一個破骨細胞的「破舊」成果需要數拾個成骨細胞的「立新」工作來補償，當機體變老後，這種平衡被打破，破的多，立的少，就導致骨小梁逐漸變細，以致斷裂，繼之骨小梁數目減少，最終出現骨質疏鬆症。骨質疏鬆症的治療就是要改變這種骨代謝狀態，使破的少，立的多，骨密度才能慢慢升高。但骨密度的升高很緩慢，一般要經過3-6個月才能出現可以檢測到的變化，所以臨床上又根據患者的骨重建的速度，將骨質疏鬆分成高轉換骨質疏鬆和低轉換骨質疏鬆，對於高轉換骨質疏鬆的患者治療要以抑制破骨細胞功能葯物為主，而對於低轉換骨質疏鬆要以刺激成骨細胞功能葯物為主來治療才能達到更快更好的治療目的。所以骨質疏鬆症患者不能只做骨密度檢測，還需要在治療前和治療中多次檢測骨代謝指標，根據骨代謝狀態來選擇治療方案。
10、骨質疏鬆症患者靜養能防骨折
一些已確診為骨質疏鬆的患者聽人說，這種病容易骨折，因而不敢多活動，更不敢進行體育鍛煉，成天不是躺著就是坐著。其實，這種理解是片面的，這種做法也欠妥。因為，運動可以強筋骨，改善骨路的血液循環，增強骨密度，特別是在戶外陽光下活動，還可以增強維生素D的合成與吸收，而有助於鈣在體內的吸收與利用。所以，運動對防治骨質疏鬆症十分必要。如果長期卧床和靜坐，會加速骨質疏鬆，導致惡性循環。預防骨折的關鍵在於注意防護，防止意外跌倒。即使已卧床不起的病人，也應該經常讓家人把自己推到戶外，見見陽光，經常使肢體進行被動活動和鍛煉。否則，這種病人容易發生"廢用性骨質疏鬆"。

8、缺鈣與骨質疏鬆如何區別?

大家都知道骨質疏鬆的發病原因之一是缺鈣，但是缺鈣並不是患病唯一病因。一些患者武斷地認為治療骨質疏鬆就是單純補鈣，這是極其錯誤的觀念。新泰洪強醫院專家提醒：骨質疏鬆不一定是缺鈣。
缺鈣是引發骨質疏鬆的重要原因之一，然而骨質疏鬆卻未必缺鈣。許多老年人發生骨質疏鬆後自行購買補鈣保健品吃，但效果不明顯，症狀並未得到根本改善。
專家指出，人們對骨質疏鬆仍存在諸多誤區，事實上，骨質疏鬆未必都缺鈣，單純補鈣亦不是理想做法。骨質疏鬆中有一個分類為繼發性骨質疏鬆，骨質疏鬆多由其他疾病或葯物繼發而來。如廢用性骨質疏鬆，由於各種原因的廢用，少動、不負重等對骨骼的機械刺激減弱，可造成肌肉萎縮，骨形成作用減少，骨吸收作用增強而形成骨質疏鬆。
歸根結底由缺鈣引起的骨質疏鬆，單純大量補鈣也不能解決問題。鈣的吸收和利用主要受兩個因素影響：一是維生素D的水平，二是鈣與磷的比例，若只單純補鈣，不注重維生素D、磷等，仍無濟於事。維生素D的缺乏，會嚴重影響鈣和磷的代謝，使血鈣、血磷濃度下降，進而影響骨骼的生長發育，所以強調在補鈣的同時要補充維生素D。
磷與鈣一樣，都是構成骨骼和牙齒的重要成分，其吸收和代謝過程也與鈣相似。鈣磷比例適當，則增加鈣磷的吸收率；二者比例不適當，則會形成不溶性的磷酸鹽，影響二者的吸收和利用。目前認為，鈣磷比例應保持在1：1.2—1:1.5為宜。由此可見，骨質疏鬆的主要原因除了缺鈣之外，還包括缺少維生素D和鈣磷比例失調等。
故專家在此告誡廣大骨質疏鬆患者，骨質疏鬆未必缺鈣，盲目補鈣對骨質疏鬆並無幫助，甚至可能適得其反增加治療的難度和復雜性。