1、骨質疏鬆症是指各種原因所引起的全身性骨數量減少，骨小梁
間隙增大，骨基質減少和重量降低，骨的機械強度減低導致非外傷性骨折，或輕微外力即可發生某些部位骨折的一種臨床綜合征。
骨質疏鬆症的病因與發病機制目前尚未完全清楚。目前，比較公認的致病原因主要有以下幾個方面。
（1）內分泌紊亂。眾所周知，本病多見於老年人，尤其是更年期以後的女性患者尤為多見。這表明。性激素對骨質的代謝有直接關系。當腎上腺皮質功能亢進時可引起骨質疏鬆，不僅是庫欣綜合征的主要特徵，而且在臨床治療上長期向患者使用腎上腺皮質激素亦可同樣引起這一後果。這表明：腎上腺皮質激素可加速骨質疏鬆的過程。而性激素能抑制垂體前葉素，間接抑制腎上腺皮質激素。
所以，老年人性激素分泌減少，尤其是更年期後的女性，則更易出現骨質疏鬆。
（2）鈣代謝失調。毫無疑問，鈣缺乏是成年人骨質疏鬆症的原因之一。正常人每日攝入鈣量約為10mg/kg 體重，其中少量為人體所利用，大部分隨尿及大便排出，以維持鈣的代謝平衡。如果攝入的鈣量減少，或是腸吸收功能障礙，或是從尿及大便中排泄量增加，則易引起由於缺鈣所造成的骨質疏鬆。此時，如果再加上內分泌紊亂因素的影響，則更易引起骨質疏鬆。
（3）失用因素。正常情況下，由於肌肉的舒張收縮及各種壓力而刺激骨骼組織保持正常的鈣代謝平衡。但當肢體或全身一旦失去生理性活動及體力勞動或鍛煉，則容易引起骨組織內的一系列改變，而引發脫鈣及尿鈣排出量增加，導致骨質疏鬆。長期卧床者表現為全身性骨質疏鬆，而肢體石膏夾板固定或神經過敏性失用，則表現為局部骨質疏鬆。
骨質疏鬆症多見於老年人，尤其以60 歲以上女性多見。患者多訴全身疲乏，喜卧床或仰坐位而不願活動；全身酸痛，尤以腰部為明顯，可由腰向臀部和下肢放散，亦可由背部向肋骨和腹部放散。
患者自己感覺身高逐漸變矮，除因椎間盤退變原因外，與椎體骨質疏鬆易引起壓縮骨折有關。同樣原因可使駝背畸形逐漸加重。
X 線表現：脊柱骨質疏鬆，骨小梁減少，椎體中間凹陷呈魚尾巴狀。
骨質疏鬆症所引起疼痛的程度遠不如腰椎間盤突出症嚴重，且X 線表現截然不同，應用性激素、高蛋白、高鈣治療後，腰痛症狀可減輕。
2、哪些因素會影響骨質疏鬆症的發生？
女性的年齡越大，受到骨質疏鬆症的威脅就越大，也就是說，性別是骨質疏鬆症發生的一個影響因素。不過仍然有其他因素影響骨質疏鬆症的發生，包括可以控制的因素，如飲食因素；也包括無法改變的因素，如遺傳因素。亞洲人與非亞裔美國人相比，前者更易患骨質疏鬆症，如果本家族中，母親或祖母有骨質疏鬆症的家族史，那麼患病的幾率也會增加。目前研究人員還不清楚骨質疏鬆症如何在一代人與另一代人之間傳遞，但有研究資料表明，一種維生素D基因與此有關。研究表明，維生素D有多種受體，有的與破骨細胞有關，有一種則與成骨細胞有關。遺傳了某種維生素D受體的女性也許更容易發生這種病症。
若飲食中攝入的鈣質少，同樣易導致骨質疏鬆症。鈣是骨骼的主要成分，若不能獲得足夠的鈣質，新骨質的生長就無法與舊骨質的退化相平衡，當後者超過前者時就會發生骨質疏鬆。
吸煙女性患病的幾率增高，這種現象的原因還未明了，但專家們懷疑是由於吸煙加速了雌激素代謝，使得雌激素量不能滿足骨骼發育的需要所致。
3、引起骨質疏鬆的病理因素是什麼？
骨質疏鬆症是指「骨結構變得稀疏、骨重量減輕、骨脆性增加、容易骨折。」通俗點說，骨是由鈣鹽沉在骨基質而形成的，有一定的強度和彈性， 由於某種原因如：增齡、絕經或葯物的作用等， 骨組織將會丟失，導致骨的脆性增加，使骨折發生率增加，這種疾病稱之為「骨質疏鬆症」，它危及到每一個人，可稱為流行病。它的主要症狀足：骨疼痛、骨髂變形和易發骨折。引起骨代謝變化的主要原因是年齡、激素和食物。應該說人的一生都應該重視它的代謝，因為它是支撐人體的基本結構，過去由於對這個問題認識不足，所以在現在的老年人中骨質疏鬆的發生率較高，據上海華東醫院調查，上海在60－70歲的老人中，發病率達54．80％，且易發生骨折。日本戰後在經濟非常困難的情況下，政府還在學齡兒童中免費每天每人提供1杯牛奶，這一杯牛奶強壯了一個民族。隨著我國的經濟繁榮，人們的生活從溫飽型逐漸走向了小康，對生活的質量要求越來越高，城市老齡化問題也越來越突出，特別是女性在更年期開始後，骨的丟失更為迅速，所以必須重視骨質疏鬆症的防治，讓人們有一個安祥、高質量的生活。
骨質疏鬆症的重視應該從青少年開始，骨量在30歲左右達到了頂峰，以後開始逐步下降，骨量的多少與遺傳、運動、營養等因素有關，如能在30歲有一個較高的骨峰值，則為今後骨丟失存有一個較多的骨量儲備。女性45歲左右由於體內雌激素水平的急聚下降，失去對骨的控制，則很快就會骨質疏鬆，而男性來得較晚，一般要在60歲以後才開始。
目前診斷骨質疏鬆症的主要手段是骨密度的測定，還有X線等，一般說小於正常入骨密度均值1個SD(均值差)，則為可疑，如小於2個SD則可確診為骨質疏鬆症。還有X線的骨皮質變薄、壓縮性骨折等都是診斷的依據。
最重要的問題是如何防治，除了一般的衛生宣教、體育鍛練外，合理的飲食和補充鈣劑是很重要的，乳製品、新鮮蔬菜、豆類中含鈣量較高，如一杯牛奶約含200毫克鈣，所以不能偏食和厭食。關於補鈣問題爭論很多，除了有腎結石病人要注意鈣攝入量外，一般每天要攝入800-1200毫克鈣，同時服用維生素D幫助鈣吸收，這樣能大大減少骨折的發生率，人們要天天不斷地滿足鈣需要，這任務是個艱巨的挑戰。患了骨質疏鬆症也不要灰心，現在有許多葯物能治療，如雙磷酸鹽類、密鈣息、維生素D等，效果都非常好，在有經驗的醫生指導下合理應用，完全能使病情得到控制。
隔壁鄰居張老師不慎摔倒，造成骨折，為了讓張老師早日康復，張師母天天買來豬骨煲湯給張老師喝。其實「喝骨頭湯補骨」是一種誤解。在民間常有「吃啥補啥」的說法，有時有一定的道理，但是對於骨頭來說，盡管其儲存了肌體99%的鈣，但是這些結合狀態的鈣，即使在高溫下，也不能溶於湯汁中。有研究證明，一碗骨頭湯中的鈣含量僅2mg，如果按每天需額外補充600mg鈣計算，需要喝300碗湯才能達到這一水平，可見喝骨頭湯並不能達到補鈣的作用，而且，骨髓中含有大量的脂肪，對於老年人來說，進食過多並無益處。那麼應該怎樣補鈣呢？其實牛奶和奶製品是非常理想的鈣源，不僅含量豐富，而且乳鈣易於被人體吸收。以牛奶為例，100克牛奶中含有120mg鈣，一般每天喝兩杯牛奶即可滿足補鈣的需要。另外值得注意的是：一般在30－40歲以後，骨骼的骨吸收開始多於骨形成，這時就應該重視骨質疏鬆的預防，適當的體育鍛煉及體力勞動對減少骨鈣丟失具有非常重要的意義。
談到補鈣，人們往往認為這是老年人或者兒童的事情，老年人因為發生骨質疏鬆而需要額外補鈣，兒童因鈣攝入不足或維生素D缺乏引起佝僂病而需要補鈣。其實，在人的一生中，都應該注意鈣的攝入，在鈣攝入不足的情況下（飲食偏嗜、慢性胃腸疾病等）應注意補鈣。研究表明，一個人骨量多少、骨質的堅硬程度取決於青春期骨鹽的累積。在30-40歲時，人體的骨內鈣鹽的含量達到高峰，稱為骨峰值，在隨後的歲月中，含量會在內分泌、代謝等各種因素作用下逐漸丟失，嚴重時出現骨質疏鬆。老年人補鈣僅能延緩但不能預防骨質丟失，此外補鈣對增加骨密度的作用有限。因此，預防骨質疏鬆症應從小抓起，應該多食富含鈣質的牛奶及奶製品、肉類、豆類及海產品（魚松、海帶、蝦米等），多從事體力勞動或體育鍛煉，有助於鈣質在骨骼中的沉積，提高骨密度。對於孕期、哺乳期的女性，由於大量鈣經胎盤或母乳轉移到胎兒或嬰兒，因此體內鈣消耗量較大，除通過飲食補充外，往往需要通過專門的補鈣劑進行額外的補充。總之，補鈣應該在幼兒期就引起重視，在青春期使骨峰量達到較高水平，「家底」厚了，就可以從容應付日後的消耗，避免或延遲中老年期骨質疏鬆。
說到現在，除了食物外，應該怎樣合理選擇鈣制劑呢？鈣制劑發展至今已經經歷了三代。第一代鈣制劑以骨、貝殼、礦石等無機鹽為原料，如：動物鮮骨、珍珠粉、貝殼、蛋殼、化學合成碳酸鈣、氯化鈣、活性鈣等，此類鈣制劑在腸道鹼性環境中易形成膠綢狀沉積物，不易被吸收，而且易出現胃腸不適、便秘、腹瀉等不良反應；第二代鈣制劑屬有機酸鈣，包括葡萄糖酸鈣、醋酸鈣、檸檬酸鈣、乳酸鈣等，此類鈣雖較第一代鈣制劑有了改進，但是含鈣量一般較低，也有一定的不良反應；第三代鈣制劑為L－蘇糖酸鈣和氨基酸鈣，這些絡合結構的鈣在腸道中易溶解吸收，不良反應較少。有些鈣制劑中加入了維生素D3或活性維生素D3，有助於鈣在腸道的吸收。另外，從牛奶中提取的乳鈣如果工藝規范、質量保證的話，也是理想的鈣源。目前市場上各種鈣制劑很多，主要選擇的標準是腸道內溶解吸收程度、鈣含量多少、胃腸道反應大小，對照上述分類，再根據個人的經濟水平，一般不難做出選擇。
一些鈣劑中常含有一定量維生素D3，的確，維生素D3對鈣代謝有重要作用，它可以促進腸道鈣磷吸收，增加腎小管對鈣的重吸收而減少鈣經尿液的丟失，但如果長期服用維生素D3含量較高的制劑，則有可能引起高血鈣、食慾不振、嘔吐、腹瀉、軟組織異位骨化、腎功能受損等維生素D中毒的症狀。因此，在服用此類復方制劑時，應在醫生的指導下服用。還有一些患者在服用含維生素D的鈣制劑同時，又服用維生素AD膠囊或其他維生素D制劑，這樣更易導致維生素D過量中毒，不可疏忽大意。
長期以來，醫生一直告誡有腎結石的患者要限制鈣的攝入，的確，腎結石中80%為鈣質，在臨床上也看到一些甲狀旁腺功能亢進的患者，在甲狀旁腺激素的作用下，血鈣水平增高，泌尿道結石的發生率也明顯增高。那麼正常人補鈣後是否會增加患泌尿道結石的危險呢？結果正好相反。美國哈佛大學公共衛生學院對45510名未患腎結石的男性進行了為期四年的跟蹤研究，結果發現，高鈣飲食（每天平均攝入1326毫克鈣）的人比低鈣飲食（每天攝入516毫克鈣）的人群患腎結石的機會少三分之一。同樣的結論也被其他一些研究所證實。其實，結石並不是因為鈣太多的緣故，而是人體中鈣代謝發生了紊亂，造成了不正常的「鈣轉移」，此時骨鈣減少，血鈣和軟組織中的鈣卻增加了，久而久之，可導致結石的發生。適當補充鈣質後，增加了人體該的吸收量，刺激血鈣的自穩系統，抑制甲狀旁腺激素的過量分泌，最終可達到降低血液和軟組織中鈣含量，減少結石的發生，同時又減少骨鈣的丟失。但是，並不能簡單地認為「補鈣越多越好」，超過了一定的劑量，同樣會引起高血鈣等一系列不良反應。
在一天中，應該選擇什麼時間服用鈣劑呢？最佳的補鈣時間應該是臨睡前。在白天三餐飲食中，人體可攝入300-400毫克鈣，即使一部分鈣通過尿液排出，可以很快從食物中得到補充，維持血鈣的穩定。但在夜晚，人體不再進食，而鈣質照常會通過尿液排泄，丟失的鈣不能及時從食物中得到補充，就會動用骨骼中的鈣來維持血鈣的穩定，如果臨睡前服用一定量的鈣劑，可減少夜間對骨鈣的動用，有利於骨質中鈣量的穩定，而避免或延緩骨質疏鬆的發生。
4、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。
（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：
蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）
者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。
③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。
成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。
破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。
「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。
「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。
各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。
飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。
（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。
（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。
//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？
5、老年骨質疏鬆症的發生與哪些因素有關
因為老年人吃飯少了，造血少了，血液中有1%的血鈣，得從骨可胳中抽取
造成骨質疏鬆
6、導致骨質疏鬆有哪些因素？