1、有誰知道目前骨質疏鬆研究的熱點?
?
2、骨質疏鬆症如何分型
從人體的氨糖量來講,氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充,在勞動和運動的過程中,可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨,潤滑軟骨,減少積液的。
3、原發性骨質疏鬆症見於全世界,在迄今研究過的各種人群和地
區都有發生,但其患病率在不同人群和不同地區有明顯的差別。以白種人患病率最高,黃種人其次,黑人最低。這一疾病主要發生於絕經後婦女和老年男性,隨著世界人口組成的老齡化,該病將有可能超過心血管病、腫瘤和糖尿病,成為影響人類健康的主要疾病。
目前,全世界約有7500 萬原發性骨質疏鬆患者。骨質疏鬆的危害性主要在於其所引起的骨折,可發生於全身任何部位,最常見於腰椎、髖關節部位和橈骨。1999 年調查發現,中國60 歲以上骨質疏鬆患病率,腰椎2 ~ 4:男女分別為11% 和21%;股骨頸:分別為11%和27%。絕經後婦女的1/3 ~ 1/2 存在骨質疏鬆症。在美國,該病每年約使150 萬人發生骨折,與此相關的醫療費用超過100 億美元。
年逾65 歲的婦女中1/3 將發生椎骨骨折,年齡更大時,1/3 的女性和1/6 的男性將發生髖部骨折,其中20% 死於骨折所致的各種並發症,另有30% 需要長期的家庭護理。雖然我國目前尚缺乏骨質疏鬆並有骨折的確切發生率資料,但由於老年人口眾多,估計數據將相當可觀。截至2014 年底,我國60 歲以上的老年人口已達2.12 億,占總人口的15.5%;據預測,至2050 年我國老年人口將占總人口的1/5 ~ 1/4,約有4.8 億。這樣,保守地估計,未來10 年我國骨質疏鬆的患者也將超過3000 萬,成為該病患者人數最多的國家。由此可見,骨質疏鬆症在中國同樣不僅是一個醫療問題,也是一個嚴重的公共衛生和社會問題。
//骨質疏鬆症的病因有哪些?
4、骨質疏鬆治療的新進展
骨質疏鬆治療葯物的特點和臨床應用注意事項
鈣劑與維生素D3
鈣劑與維生素D3是骨質疏鬆防治的基礎葯物,應用需強調目的性,切忌濫用。鈣的吸收主要在腸道,故鈣劑補充以口服效佳。人體對鈣劑的主動吸收是有閾值的,當鈣濃度達到飽和閾值時,人體將難以吸收更多的鈣。補鈣的方法十分重要,首先是適量補鈣,最好分次進行,臨睡前服用更佳。
活性維生素D3
活性維生素D3治療骨質疏鬆的作用包括對骨形成的促進作用和對骨骼肌的增強作用。維生素D3缺乏是骨質疏鬆發生的重要原因,活性維生素D3的水平不足在骨質疏鬆發生的因素中比鈣不足更重要。在骨質疏鬆的治療中,補充適量活性維生素D3比補鈣更有效。但活性維生素D3 臨床應用時應注意其治療窗的掌握,定期監測血鈣或尿鈣。
激素補充療法(HRT)
雌激素治療骨質疏鬆的作用機理包括:對鈣調激素的影響、對破骨細胞刺激因子的抑制及對骨組織的作用。骨骼是雌激素的靶組織,雌激素可對骨組織產生直接作用。在絕經後骨質疏鬆治療中須強調的是:鈣劑補充的效果如何將取決於患者體內的雌激素水平高低,只有在患者體內雌激素水平達到一定程度時,補鈣才能發揮出對骨骼有益的作用,否則補鈣將是徒勞的。臨床絕經後骨質疏鬆的激素補充治療,其目的是進行生理性補充,發揮其最大臨床效應,保持婦女健康的生理狀況。所以HRT必須在專業醫師指導下,有目的有監測地進行。我們的觀點是:針對絕經早期且有明顯更年期症狀的骨質疏鬆病人應用HRT是十分重要的。HRT臨床應用應強調其適應證及治療作用,從最低劑量開始使用,強調個體化調控。
選擇性雌激素受體調節劑(SERMs)
SERM對骨的作用在於針對雌激素受體發揮類似雌激素樣作用;對心血管系統的作用在於改善血脂、減少動脈粥樣硬化形成,起到類雌激素的作用;對子宮內膜作用方面,利用某些SEMR的特點,發揮提高骨密度、保護心血管的類雌激素作用,但不刺激子宮內膜的增殖,還可抑制絕經後子宮內膜的增殖,有抗雌激素作用;對乳腺作用方面,SERM作用於乳腺組織的雌激素受體,發揮抗雌激素作用,在骨質疏鬆防治應用中不增加乳腺癌的發生率。SERM對更年期症狀沒有明顯緩解作用,但在提高骨密度、降低骨質疏鬆性骨折發生率方面有良好療效。
二膦酸鹽
二膦酸鹽類葯物臨床治療骨質疏鬆作用機理表現為:對破骨細胞發揮細胞毒作用,誘導成骨細胞分泌抑制因子,阻斷破骨細胞啟動的破骨過程,抑制骨吸收,以及強力親和磷酸鈣,阻止骨骼中鈣鹽「逸出」。二膦酸鹽類葯物口服生物利用度僅1%,故強調空腹單獨服用,用葯後1小時再進食,且服葯後患者應保持半小時以上的坐或立位,這是因為二膦酸鹽對食管有較強的刺激作用,對那些已有食管炎或消化性潰瘍的患者應避免選用二膦酸鹽。新型二膦酸鹽在臨床上可用於各種原因所致的骨質疏鬆治療,大量臨床研究表明,新型二膦酸鹽不僅能增加骨量,還可降低骨質疏鬆骨折(脊椎、髖部)的發生率。
降鈣素
降鈣素作用於骨骼和中樞,對疼痛的緩解作用十分明顯。由於它是一種生物制劑,有少數患者可能會在使用葯物後出現輕度的皮下血管擴張、惡心等不適,其中多數患者症狀可在數小時內自行緩解,有明顯葯物過敏史的患者應慎用。
氟化物
氟化物對成骨細胞有直接刺激作用,可持續增加中軸骨密度,這種骨密度提高與患者的年齡、病情和病因無關。氟化物是一種細胞毒素,過量會造成軟骨成熟障礙。
各種骨質疏鬆的臨床用葯選擇
絕經後骨質疏鬆:絕經後骨質疏鬆患者,尤其是絕經早期伴更年期症狀者,HRT應用十分有效,若年齡超過55歲且沒有明顯的更年期症狀,建議選用SERM或阿侖膦酸鈉,秋冬季應補充活性維生素D3。
老年性骨質疏鬆:活性維生素D3代謝物缺乏及維生素D抵抗伴代償性PTH分泌增加是老年性骨質疏鬆的重要病因,故補充活性維生素D3對老年性骨質疏鬆的治療是必須的,但對那些骨量顯著下降且有明顯骨痛或骨關節炎的老人,降鈣素和二膦酸鹽都十分有效。
男性骨質疏鬆:研究發現雄激素僅對睾酮水平低下的男性骨質疏鬆有效,臨床男性骨質疏鬆的治療以二膦酸鹽、活性維生素D3和降鈣素為多。
5、據美國的研究數據統計,骨質疏鬆症的年發病率已經遠遠高於
心臟病發作、中風和乳腺癌發病率的總和。然而,生活中絕大多數人並不認為骨質疏鬆症是一種常見病、多發病,往往是在發生了明顯的腰痛,甚至髖關節骨折後,才意識到自己發生了骨質疏鬆。
其實,骨質疏鬆的發病率遠遠高於人們的想像,骨質疏鬆,離你並不遙遠。
老百姓總認為老年骨折就是骨質疏鬆,其實不然,骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的,致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。早期常無症狀或症狀輕微,隨著骨丟失的加重,可出現以下臨床表現:疼痛,常以腰背痛多見;身長變短、駝背;骨折,常見椎體骨折及髖部骨折;呼吸功能下降,可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
骨折是骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症,也往往是人們發現骨質疏鬆的第一原因。一般來說,人體最容易發生骨折的是脊柱,其次是髖部。發生於脊柱的骨質疏鬆性骨折多發於胸腰椎的椎體,多為老年患者,如拿重物不當、咳嗽或乘坐汽車時的顛簸等就可能引起。骨折後,患者由於疼痛,不得不長期卧床,從而繼發肺部感染、泌尿系感染、靜脈血栓等,而這些並發症,個個都是危及生命的。因此,當發生骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折後,應盡早治療,避免長期卧床,避免各種並發症,盡早打破這種惡性循環。
骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療,可以選擇的方案主要有:
卧床休息、葯物止痛和手術治療。葯物止痛通常效果不佳,還會產生耐葯;而手術治療在過去是採用多節段脊柱融合內固定的方法,其創傷大,出血多,而且骨質疏鬆使內固定不可靠,術後並發內固定失敗。目前,對於骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折的治療,有了新的方法—經皮椎體後凸成形術。這是一種微創手術,一般來說,一個椎體從穿刺到完成,只需要30 分鍾的時間。手術切口只有0.5cm 大小,還沒有我們的小手指頭寬。在國外,這一手術很多是在門診完成的,做完手術休息一會兒就可自行回家。
雖然對於骨質疏鬆及其並發症的治療進展日新月異,但是,再好的治療也不及早期的預防。主要預防措施有以下幾個方面。
(1)保持合理均衡的飲食。如牛奶、豆製品等,不足的部分給以鈣劑補充。我國營養學會推薦鈣攝入量為成年人元素鈣每日800 ~ 1000mg,維生素D 的日攝入量為200 ~ 400IU。
(2)運動。適量運動,尤其是負重運動,可增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失;運動還可以增加機體平衡能力及靈活性,有助於防止跌倒而減少骨折的發生。
(3)糾正不良生活習慣。如吸煙、酗酒和過量咖啡因的攝入可影響維生素D 和鈣劑的吸收和利用。
(4)避免應用誘發骨質疏鬆的葯物。如糖皮質激素、抗癲癇葯、長期甲狀腺素替代治療、肝素等。
(5)防止跌倒。跌倒常為發生骨折的直接誘因,對於有跌倒傾向的患者應給予適當的保護措施。
骨質疏鬆的早期發現,同樣對骨質疏鬆的預防有著重要意義。
骨密度可反映當前骨代謝狀況, 是診斷骨質疏鬆症的主要手段,對預測發生骨折的危險性有很重要意義。骨代謝生化指標可全面反映骨膠原的合成與分解、骨礦化、成骨細胞和破骨細胞活躍程度,亦即骨形成與骨吸收情況,並可反映骨轉化速率,具有變化早、敏感性高的特點,可預測以後骨轉化趨勢和骨密度變化。故目前在臨床上,常採用骨密度和骨代謝生化指標的檢測相結合的辦法監測骨量的變化。骨密度儀是實現這一檢測的重要工具。我們建議以下人群應進行骨密度儀的檢測。
65 歲以上女性、70 歲以上男性無其他骨質疏鬆危險因素;65 歲以下絕經後女性或70 歲以下老年男性伴有一個或多個骨質疏鬆危險因素;有脆性骨折史的男、女成年人;各種原因致性激素水平低下的男、女成年人;X 線攝片已有骨質疏鬆改變者;接受骨質疏鬆治療進行療效監測者;有影響骨礦代謝的疾病和葯物應用史的患者。
//為什麼骨質疏鬆逼近白領麗人?
6、骨質疏鬆預防及治療中心在反復實驗研究和長期臨床實踐的基
礎上,幾經篩選,優化出一套治療骨質疏鬆症的有效治療方法和葯物,用中西醫結合的辦法,遵循中醫理論辨證施治,結合西醫辨病用葯,突出中醫葯整體調整的優勢、有效促進西葯發揮療效,同時避免了某些葯物毒副作用。 其中抗骨質疏鬆湯是本套治療方案中核心葯物,組方既有病因治療即治本,又有對症治療即治標,這樣標本同治,臨床效果突出。特別是對因使用糖皮質激素引起的骨質疏鬆,應用本方治療可平穩的進行激素減停。
中醫學把骨質疏鬆症歸屬於骨痿、骨枯、骨痹范疇,其發病機制主要為腎虛脾虛。腎為先天之本,腎主骨、藏精,腎精充足,則筋骨堅強有力,所以治療骨質疏鬆當以補腎為第一要素;中醫學認為脾為後天之本,脾虛則腎精虧虛,生化乏源,筋骨失養,骨骼脆弱無力,導致骨質疏鬆,治宜補氣養血,健脾調肝;再則氣滯血瘀,寒濕凝滯,血脈痹阻,內傷正氣,精氣不得內充於骨,久則傷筋敗骨,發病骨質疏鬆,治宜活血化瘀、祛濕通絡。
抗骨質疏鬆湯是基於中醫「腎主骨」「脾腎相關」及「活血化瘀」
等理論,結合現代生命科學和醫學研究成果,汲取民族醫葯的精華,精選葯物組方而成。
抗骨質疏鬆湯基本組方主要包括淫羊藿、骨碎補、黃芪、丹參、自然銅、木豆葉、硬骨藤、狗骨提取物等三十二味。以上諸葯配伍應用補腎壯骨、健脾益氣、活血通絡、祛濕鎮痛。
本組方陰陽雙補、腎脾同調、標本俱治、補瀉有致、溫而不燥,全方位對機體整合調節,提高機體免疫功能,調節內分泌,糾正鈣代謝紊亂,延緩衰老,治療骨質疏鬆症確有較好療效,充分發揮了中醫葯的優勢。
本組方經骨密度、骨生物力學、放免、骨代謝生化、骨組織形態計量學等實驗研究提示:顯著提高骨密度、增加骨礦含量、改善骨生物力學狀態;具有抑制破骨細胞活性、抑制骨吸收,直接促進骨細胞增殖的雙重作用;具有類性腺激素樣作用,但無人體雌激素替代療法(ERT)的弊病;可以增加腸黏膜鈣離子的吸收作用;具有直接調節鈣代謝及促進骨折癒合的作用;具有較好的活血化瘀和鎮痛作用;調節體內微量元素的平衡,使骨組織力學特性得以加強;動物急性安全性實驗顯示安全無毒。
//適量喝啤酒不易患上骨質疏鬆嗎?
7、骨質疏鬆