腎上腺增生骨質疏鬆

1、我今年47沒有孩子有腎上腺增生的病長年吃好多葯還有骨病缺鈣骨質疏鬆只有老公一個人打工掙錢能辦低保嗎

你今年47歲和老公倆個人沒有孩孑，你老公打工凈錢，是不復合吃低保的，你老公打工的工資如果高於你們當地月生活標準的，就不能吃低保。

2、為何女性更易患骨質疏鬆症？

骨質疏鬆症的主要原因是缺鈣；其雌激素可以保持骨中鈣的含量，保持骨的堅硬度。缺乏運動者容易得骨質疏鬆症。運動會刺激骨的代謝，增加骨量，並能減少脫鈣。骨質疏鬆症還可能會遺傳。曾有人研究過，有骨質疏鬆婦女的女兒也容易得骨質疏鬆症。同卵雙胞胎骨量很接近，而異卵雙胞胎骨含量差異較大，說明骨質疏鬆有遺傳性。有甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質增生和糖尿病等症的婦女也容易得骨質疏鬆症。長期用激素、強的松、甲狀腺素片的人也容易骨質疏鬆症。

3、內分泌失調該怎麼辦

人體的內分泌系統會分泌各種激素以便和神經系統一起調節人體的生理和代謝功能，內分泌失調就是內分泌系統的平衡被打破。那麼 內分泌失調吃什麼葯好 呢？ 中葯對調整內分泌失調有獨到療效，從平衡內分泌入手，一般通過調理氣血、化瘀散結、補益沖任來調理女性各臟器功能，從而調節內分泌，消除體內瘀積，使雌、孕激素的分泌水平趨於均衡狀態，那麼中葯類別，內分泌失調吃什麼葯好呢？北京同仁堂的復方益母草膏治療女性內分泌失調很有效，它具有調經養血，化瘀生新之效。當然，中醫講究辨證施治，根據每個人的身體情況對症下葯，看其屬於寒、風、暑、濕等外邪中的哪一類，根據實、虛、陰、陽、氣、血等進行不同調理。經過長期的中葯調理，可清除體內代謝淤積，平衡氣血，使內分泌系統恢復正常運行。 內分泌失調吃什麼葯好要根據自己的實際身體情況，對症選葯。如更年期婦女內分泌失調可以服用太太靜心口服液，滋養肝腎、養陰清熱、疏肝解郁、寧心安神，能調節身體機能，改善中樞神經系統，延緩衰老；其實我們可從自然界中吸取多種精華，達到調節內分泌的目的，比如說十一坊月見草油軟膠囊是從月見草中攝取，而奧諾康蜂王漿軟膠囊是來自蜜蜂的辛勞成果，全金大豆異黃酮軟膠囊則是從大豆中提取有益物質，這些都是針對更年期內分泌失調的葯物。如果不喜中葯，那麼可選擇膠囊類產品，便於攜帶，服用方法簡單，同樣可以改善人體內分泌系統，排毒、促進新陳代謝、提高免疫力並提供必要營養，有效調理內分泌失調。 中醫調理是很不錯的方法！找個合適的中醫試試，效果會比西葯調理的好

4、除了多量吃或擦激素葯，還有什麼原因會造成滿月臉嗎?

庫欣綜合征 又稱皮質醇增多症，是由腎上腺皮質注分泌過多的糖皮質激素而導致的一種疾病。患者的主要表現為向心性肥胖、滿月臉、情緒波動、皮膚紫色斑紋、高血壓、繼發性糖尿病和骨質疏鬆等。庫欣綜合征可發生於任何年齡段的人群，多發於 20～45 歲之間，女性的發病率高於男性。 有這種情況 建議去醫院查查激素 再查查腎上腺

5、甲潑尼龍琥珀酸鈉中的「琥珀酸鈉」是此葯的酸根部分嗎

琥珀酸鈉是此葯的酸根部分

這是甲潑尼龍和琥珀酸結合成的酯

【化學名】11β,17α,21-三羥基-6α-甲基孕甾-1,4-二烯-3,20-二酮-21-琥珀酸酯
【英文名】Methylprednisolone Sodium Succinate for Injection
【成份】本品主要成分為琥珀酸甲潑尼龍
【性狀】本品為白色至類白色的疏鬆塊狀物。
【葯理毒理】 未發現甲基強的松龍琥珀酸鈉急性過量引起的綜合征。長期過量會引起典型的柯興氏症狀。甲基強的松龍可經透析排出。
【適應症】 除非用於某些內分泌失調的疾病的替代治療，糖皮質激素僅僅是一種對症治療的葯物。 1．抗炎治療： －風濕性疾病：作為短期使用的輔助葯物（幫助患者渡過急性期或危重期），用於： 創傷後骨關節炎； 骨關節炎引發的滑膜炎； 類風濕性關節炎，包括幼年型類風濕性關節炎（個別患者可能需要低劑量維持治療）； 急性或亞急性滑囊炎； 上踝炎； 急性非特異性踺鞘炎； 急性痛風性關節炎； 銀屑病關節炎； 強直性脊柱炎； －膠原疾病（免疫復合物疾病）：用於下列疾病危重期或維持治療： 系統性紅斑狼瘡（和狼瘡性腎炎）； 急性風濕性心肌炎 全身性皮肌炎（多發性肌炎）； 結節性多動脈炎； 古德帕斯徹綜合症（Goodpasture′s Syndrome） －皮膚疾病： 天皰瘡； 嚴重的多形紅斑（Stevens-Johnson綜合征）； 剝脫性皮炎； 大皰皰疹性皮炎； 嚴重的脂溢性皮炎； 嚴重的銀屑病；蕈樣真菌病； 蕁麻疹。 －過敏狀態：用於控制如下以常規療法難以處理的嚴重的或造成機能損傷的過敏性疾病： 支氣管哮喘； 接觸性皮炎； 特應性皮炎； 血清病； 季節性或全年性過敏性鼻炎； 葯物過敏反應； 蕁麻疹樣輸血反應； 急性非感染性喉頭水腫（腎上腺素為首選葯物）。 －眼部疾病：嚴重的眼部急慢性過敏和炎症，例如： 眼部帶狀皰疹； 虹膜炎、虹膜睫狀體炎； 脈絡視網膜炎； 擴散性後房色素層炎和脈絡膜炎； 視神經炎； 交感性眼炎。 －胃腸道疾病：幫助患者渡過以下疾病的危重期： 潰瘍性結腸炎（全身治療）； 局限性回腸炎（全身治療）。 －呼吸道疾病： 肺部肉瘤病； 鈹中毒； 與適當的抗結核化療和用於暴發性或擴散型肺結核； 其他方法不能控制的呂弗勒氏綜合症（Loffler's Syndrome）；吸入性肺炎。 －水腫狀態； 用於無尿毒症的自發性或狼瘡性腎病綜合征的利尿及緩解蛋白尿。 2．免疫抑制治療： 器官移植。 3．治療血液病及腫瘤： －血液病： 獲得性（自身免疫性）溶血性貧血； 成人自發性血小板減少性紫癜（僅允許靜脈注射，禁忌肌內注射）； 成人繼發型血小板減少； 成紅細胞減少（紅細胞性貧血）； 先天性（紅細胞）再生不良性貧血。 －腫瘤：用於下列疾病的姑息治療： 成人白血病和淋巴瘤； 兒童急性白血病。 4．治療休克： 腎上腺皮質機能不全誘發的休克，或因腎上腺皮質機能不全而使休克對常規治療無反應（氫化可的松為常用葯；若不希望有鹽皮質激素活性，可使用甲基強的松龍）。 對常規治療無反應的失血性、創傷性及手術性休克。盡管沒有完善的（雙盲對照）臨床研究，但動物實驗的資料顯示米樂松(r)可能對常規療法（例如：補液）無效的休克有效。同時請參見「注意事項」中的「感染性休克」部分。 5．其它： －神經系統： 由原發性或轉移性腫瘤、和（或）手術及放療引起的腦水腫； 創傷性腦水腫； 多發性硬化症急性危重期； 急性脊髓損傷、治療應在創傷後8小時內開始。 －與適當的抗結核化療法合用，用於伴有蛛網膜下腔阻塞或趨於阻塞的結核性腦膜炎。 累及神經或心肌的旋毛蟲病。 －預防癌症化療引起的惡心、嘔吐。 6．內分泌失調： 原發性或繼發性腎上腺皮質機能不全； 急性腎上腺皮質機能不全； （以上疾病氫化可的松或可的松為首選葯物，如有需要，合成的糖皮質激素可與鹽皮質激素合用。） 已知患有或可能患有腎上腺皮質機能不全的患者，在發生嚴重創傷或疾病時給葯。 先天性腎上腺增生； 非化膿性甲狀腺炎； 癌症引起的高鈣血症。
【用法和用量】本品必須遵醫囑用葯。
·作為對生命構成威脅的情況的輔助葯物時：推薦劑量為15～30mg/kg體重，以至少30分鍾作靜脈注射。根據臨床需要，此劑量可在醫院內於48小時內每個4～6小時重復一次（參見「注意事項」）。
·沖擊療法：用於疾病嚴重惡化和（或）對常規治療（如：非甾體類葯，金鹽及青黴胺）無反應的疾病。
建議方案：
－類風濕性關節炎：
1g/日，靜脈注射，用1、2、3或4日或1g/月，靜脈注射，用6個月。
因大劑量皮質類固醇能引起心律失常，因此僅限在醫院內使用本治療方法，以便及時作心電圖及除顫。
每次應至少用30分鍾給葯，如果治療後一周內病情無好轉，或因病情需要，本治療方案可重復。
·預防腫瘤化療引起的惡心及嘔吐：
建議方案：
－關於化療引起的輕至中度致吐：在化療前1小時、化療開始時及化療結束後，以至少5分鍾靜脈注射米樂松250mg。在給予首劑米樂松(r)時，可同時給予氯化酚噻嗪以增強效果。
－關於化療引起的重度致吐：
化療前1小時、以至少5分鍾靜脈給予250mg米樂松，同時給予適量的滅吐靈或丁醯苯類葯物，隨後在化療開始時及結束時分別靜脈注射250mg米樂松。
·急性脊髓損傷：
治療應在損傷後8小時內開始。初始劑量為30mg/kg體重甲基強的松龍，在持續的醫療監護下，以15分鍾靜脈注射。
僅此適應症能以此速度進行大劑量注射，並且要在心電監護並能提供除顫器的情況下進行。
短時間內靜脈注射大劑量甲基強的松龍（以少於10分鍾的時間給予大於500mg的甲基強的松龍）可能引起心律失常、循環性虛脫及心臟停搏。
大劑量注射後暫停45分鍾，隨後以每小時5.4mg/kg體重的速度持續靜脈滴注23小時。用選擇與大劑量注射不同的注射部位安置輸液泵。
·其它適應症的初始劑量從10mg到500mg不等，以臨床疾病而變化。大劑量甲基強的松龍可用於短期內控制某些急性重症疾病，如：支氣管哮喘、血清病、蕁麻疹樣輸血反應及多發性硬化症急性惡化期。小於等於250mg的初始劑量應至少用5分鍾靜脈注射；大於250mg的初始劑量應至少用30分鍾靜脈注射。根據患者的反應及臨床需要，間隔一段時間後可靜脈注射或肌內注射下一劑量。皮質類固醇只可輔助，不可替代常規療法。嬰兒和兒童可減量，但依據應是疾病的嚴重程度及患者的反應，而不是年齡和體型。每24小時的總量不應少於0.5mg/kg。
用葯數天後，必須逐量遞減用葯劑量或逐步停葯。如果慢性疾病自發緩解，應停止治療。長期治療的患者應定期作常規實驗室檢查，如：尿常規，飯後2小時血糖，血壓和體重，胸部X線檢查。有潰瘍史或明顯消化不良的患者應作上消化道X線檢查。中斷長期治療的患者也需要作醫療監護。
甲基強的松龍琥珀酸鈉溶液可靜脈注射或肌內注射給葯，或靜脈滴注給葯，緊急情況的治療應使用靜脈注射。
靜脈注射（肌肉注射）時，按指導方法配製溶液：起始治療方法可能是用至少5分鍾（劑量小於或等於250mg）至至少30分鍾（劑量大於250mg）靜脈注射甲基強的松龍；下一劑量可能減少並用同樣方法給葯。如果需要，該葯可稀釋後給葯，方法為將已溶解的葯品於5％葡萄糖溶液、生理鹽水或5％葡萄糖與0.45％氯化鈉的混合液混合。配製後的溶液在48小時內物理和化學性質保持穩定。
【不良反應】 據國外研究資料報道： 可能會觀察到全身性不良反應。盡管在短期時很少出現，但仍應仔細隨訪。這是類固醇治療的隨訪工作的一部分，並不針對某一葯物。糖皮質激素（如甲基強的松龍）可能的不良反應為： ·體液與電解質紊亂： 相對於可的松和氫化可的松，合成的衍生物（如甲基強的松龍）較少發生鹽皮質激素作用。限鈉、補鉀的飲食可能是必要的。所有皮質類固醇都會增加鈣離子的喪失。 鈉瀦留； 體液瀦留； 某些敏感患者的充血性心力衰竭； 鉀離子喪失； 低鉀性鹼中毒； 高血壓。 ·肌肉骨骼系統： 肌無力； 類固醇性肌病； 骨質疏鬆； 壓迫性脊椎骨折； 無菌性壞死； 病理性骨折； ·胃腸道： 可能發生穿孔或出血的消化道潰瘍； 消化道出血； 胰腺炎； 食管炎； 腸穿孔； ·皮膚病： 妨礙傷口癒合； 皮膚變薄脆弱； 瘀點和瘀斑； 反復局部皮下注射可能引起局部皮膚萎縮。 ·神經病： 顱內壓升高； 假性腦腫瘤； 癲癇發作； 眩暈； 服用皮質類固醇可能出現下列精神紊亂的症狀：欣快感、失眠、情緒變化、個性改變及重度抑鬱直至明顯的精神病表現。 ·內分泌： 月經失調； 出現柯興氏體態； 抑制兒童生長； 抑制垂體-腎上腺皮質軸； 糖耐量降低； 引發潛在的糖尿病； 增加糖尿病患者對胰島素和口服降糖葯的需求。 ·眼部： 長期使用糖皮質激素可能引起後房囊下白內障、青光眼（可能累及視神經），並增加眼部繼發性真菌或病毒感染的機會。為防止角膜穿孔，糖皮質激素應慎用於眼部單純皰疹患者； 眼內壓增高； 眼球突出。 ·代謝方面： 因蛋白質分解造成的負氮平衡。 ·免疫系統： 掩蓋感染； 潛在感染發作； 機會性感染； 過敏反應； 可能抑制皮試反應。 ·以下不良反應與胃腸道外給予類固醇激素有關： 過敏反應，伴有或不伴有循環性虛脫； 心臟停搏； 支氣管痙攣； 低血壓或高血壓； 心律不齊。 據報道，短時間內靜脈注射大劑量甲基強的松龍（10分鍾內所給的量超過0.5g）會引起心率不齊和（或）循環性虛脫和（或）心臟停搏。也有報道大劑量甲基強的松龍會引起心動過緩，但與給葯速度或滴注時間可能無關。另有報道大劑量糖皮質激素會引起心動過速。
【禁忌】
全身性黴菌感染；
已知對葯物成分過敏者；
特殊危險人群；
對屬於下列特殊危險人群的患者應採取嚴密的醫療監護並應盡可能縮短療程（同時參見「注意事項」和「不良反應」）：兒童；糖尿病患者；高血壓患者；由精神病史者；有明顯症狀的某些感染性疾病，如結核病；或有明顯症狀的某些病毒性疾病，如波及眼部的皰疹及帶狀皰疹。
【注意事項】
特殊危險人群：
對屬於下列特殊危險人群的患者應採取嚴密的醫療監護並應盡可能縮短療程：
－兒童：長期每天服用分次給予糖皮質激素會抑制兒童的生長，這種治療方法只可用於非常危重的情況。
－糖尿病患者：引發潛在的的糖尿病或增加糖尿病患者對胰島素和口服降糖葯的需求。
－高血壓患者：使動脈性高血壓病情惡化。
－由精神病史者：已有的情緒不穩和精神病傾向可能會因服用皮質類固醇而加重。
－因糖皮質激素治療的並發症與用葯的劑量和時間有關，對每個病例均需就劑量、療程及每日給葯還是隔日給葯來權衡利弊。
－採用皮質類固醇治療異常緊急狀況的患者，在緊急狀況發生前、發生時和發生後須加大速效皮質類固醇的劑量。
－皮質類固醇可能會掩蓋感染的若干症狀，治療期間亦可能發生新的感染。
皮質類固醇可能會減弱抵抗力而無法使感染局限。
－一項為明確甲基強的松龍琥珀酸鈉對感染性休克的有效性所作的研究發現，參加研究時已有血清肌酐水平升高或激素治療開始後有繼發感染的病人死亡率升高。
－甲基強的松龍琥珀酸鈉用於結核活動期患者時，應僅限於暴發性或擴散型結核病，皮質激素可與適當的抗結核病葯物聯用以控制病情。如皮質類固醇用於結核病潛伏期或結核菌素試驗陽性的患者時，必須小心觀察以防病情復發。此類患者長期服用皮質類固醇期間應接受化學預防治療。
－由於及少數經胃腸道外接受類固醇治療的患者發生過過敏反應（如支氣管痙攣），因此在給葯前應採取適當的預防措施，特別對有葯物過敏史的患者。
－逐量遞減用葯量可減少因用葯而產生的腎上腺皮質機能不全現象。這種相對機能不全現象可在停葯後持續數月，因而在此期間一旦出現緊急情況應會恢復服葯；由於鹽皮質激素的分泌也可能被抑制，應同時補充鹽份和（或）給與鹽皮質激素。
－甲狀腺功能減退和肝硬化會增強皮質類固醇的作用。
－皮質類固醇應慎用於眼部單純皰疹患者，以免引起角膜穿孔。
－糖皮質激素應慎用於非特異性潰瘍性結腸炎的患者。
－應注意觀察長期接受類固醇激素治療的嬰兒及兒童的生長發育情況。
－某些制劑中含苯甲醇。據報道苯甲醇與致命的早產兒「喘息綜合症」（以持續喘息為特徵的呼吸紊亂）有關。
－在解釋整套生物學檢查和數據時（如：皮試，甲狀腺水平），應將類固醇治療因素考慮在內。
－通常情況下應盡量縮短療程（同時參見「用量與用法」）。長期治療後停葯也應在醫療監護下進行（逐量遞減，評估腎上腺皮質功能）。腎上腺皮質機能不全最重要的症狀為無力、體位性低血壓及抑鬱。
－避免在三角肌注射，因為此部位皮下萎縮發病率高。
－配伍禁忌：
－靜脈注射甲基強的松龍琥珀酸鈉時的相容性與穩定性，及它與靜脈輸注液中其他葯物的相容性與穩定性取決於混合液的pH、濃度、放置時間、溫度及甲基強的松龍自身的溶解性。
為了避免相容性和穩定性問題，建議無論用靜脈推注、靜脈輸液器室、還是靜脈滴注均應盡可能將甲基強的松龍琥珀酸鈉溶液與其他葯物分開給葯。
盡管視力障礙屬極少見的不良反應，但仍建議患者小心駕駛汽車和操作機器。
有益的葯物相互作用：
－預防腫瘤化療引起的惡心和嘔吐：
輕至中度致吐的化療方案：
氯化酚噻嗪可與首劑甲基強的松龍（化療前1小時）合用以增強效果。
中度致吐的化療方案：
滅吐靈或丁醯苯類葯物可與首劑甲基強的松龍（化療前1小時）合用以增強效果。
－甲基強的松龍與其他抗結核化療聯合，可用於治療暴發性或擴散型肺結核及伴有蛛網膜下腔阻塞或趨於阻塞的結核性腦膜炎。
－甲基強的松龍經常與烷化劑、抗代謝類葯物及長春花鹼類葯物聯合用於腫瘤疾病，如白血病及淋巴瘤。
有害的葯物相互作用：
－糖皮質激素與致潰瘍葯物（如水楊酸鹽和NSAI）合用，會增加發生消化道並發症的危險。
糖皮質激素與噻嗪類利尿葯合用，會增加糖耐量異常危險。
糖皮質激素會增加糖尿病患者對胰島素和口服降糖葯的需求。
－服用皮質類固醇的患者不可接種牛痘，也不可接受其它免疫措施，特別是大劑量服用的患者，因為有出現神經系統並發症和（或）缺乏抗體反應的危險。
－皮質類固醇與阿斯匹林聯合用於凝血酶原過少的患者時應謹慎。
－有報道同時服用甲基強的松龍和環胞菌素會引起驚厥。因為上述兩種葯物會相互抑制對方的代謝，所以服用任一葯物時引起的驚厥和其它不良反應在同時服用兩種葯物時更易發生。
妊娠及哺乳：
一些動物實驗表明，妊娠期間服用大劑量皮質類固醇可能引起胎兒畸形。
因未作過足夠的人類生殖研究，因而當皮質類固醇用於孕婦、哺乳婦女或准備生育的婦女時，應仔細權衡其益處與他對母親和胚胎或胎兒的潛在威脅之間的關系。只有當確實需要時，皮質類固醇才可用於孕婦。如果在懷孕期間必須停用已長期服用的皮質類固醇（與其它長期療法相同），停葯過程必須逐步進行（同時參見「劑量和用法」）。然而某些疾病的治療（如腎上腺皮質機能不全的替代治療）可能需要繼續，甚至增加劑量。因皮質類固醇很容易透過胎盤，對懷孕期間用過大劑量皮質類固醇的母親生育的嬰兒，應仔細觀察和評價是否有腎上腺皮質機能減退的跡象。
甲基強的松龍對分娩的影響還未知。
皮質類固醇隨乳汁分泌。
【貯藏】遮光，密閉保存。
【有效期】暫定二年。

6、糖皮質激素過量，臉很肥吃什麼葯腎上腺增生檢查過說糖

糖皮質激素（glucocorticoid）是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，主要為皮質醇（cortisol），具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應答、抗炎、抗毒、抗休克作用。稱其為「糖皮質激素」是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識。該激素分泌受ATCH調節。 糖皮質激素的基本結構特徵包括腎上腺皮質激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇側鏈以及糖皮質激素獨有的17α-OH和11β-OH 目前糖皮質激素這個概念不僅包括具有上述特徵和活性的內源性物質，還包括很多經過結構優化的具有類似結構和活性的人工合成葯物，目前糖皮質激素類葯物是臨床應用較多的一類葯物。 糖皮質激素類葯物根據其血漿半衰期分短、中、長效三類。血漿半衰期是指葯物的血漿濃度下降一半的時間，其長短在多數情況下與血漿濃度無關，它反映葯物在體內的排泄、生物轉化及儲存的速度。生物半衰期是指葯物下降一半的時間。一般講血漿半衰期和生物半衰期呈正相關關系。短效激素包括：氫化可的松、可的松。中效激素包括：強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松。長效激素包括：地塞米松、倍他米松等葯。 對糖代謝的作用主要是促進肝糖原異生，增長糖原貯存，同時又抑制外周組織對糖的利用，因此使血糖升高。 對蛋白質代謝主要是促進蛋白質分解。分泌過多時，常引起生長停滯，肌肉、皮膚、骨骼等組織中蛋白質減少。 對脂肪代謝主要是促進四肢部位脂肪分解，產生脂肪向心性分布。 GCS在劑量和濃度不同時產生的作用不同；不僅有量的差別，而且有質的差別。小劑量或生理水平時，主要產生生理作用，大劑量或高濃度超生理水平時，則產生葯理作用。 生理作用 1、糖代謝：促進糖原異生和糖原合成，抑製糖的有氧氧化和無氧酵解，而使血糖來路增加，去路減少，升高血糖。 2、蛋白質代謝：促進蛋白分解，抑制其合成，形成負氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促進多種組織（淋巴、肌肉、皮膚、骨、結締組織等）中蛋白質分解，並使滯留在肝中的氨基酸轉化為糖和糖原而減少蛋白質合成。 3、促進脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解並重新分布於面、頸和軀幹部。 4、水鹽代謝：有弱的MCS樣作用，保鈉排鉀。引起低血鈣，也能增加腎小球濾過率和拮抗ADH的利尿作用。 葯理作用 大劑量或高濃度時產生如下葯理作用作用。 1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，必須同時應用足量有效的抗菌葯物，以防炎症擴散和原有病情惡化。 抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。 1） 誘導抗炎因子的合成。 （1） 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。 （2） 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。 （3） 誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。 （4） 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。 2）抑制炎性因子的合成。 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 （2） 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。 （3） 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。 3） 誘導炎性細胞的凋亡。 4） 收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。 5） 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。 2、免疫抑製作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。 3、 抗休克作用： 1) GCS可直接擴張痙攣狀態的血管，又能降低血管對CA類的敏感性，而改善微循環，改善或糾正休克。 2) 穩定溶酶體膜而減少MDF的生成，加強心肌收縮力。 3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。 4） 解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。 4、 其它作用 1） 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。 2）CNS: GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。 3） 消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。 [體內過程] GCS口服注射均易吸收。葯物BPCR達90%，葯物在腫中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而後與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）後方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝葯酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。 臨床應用 1、替代療法：用於急慢性腎上腺皮質功不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術後的補充替代療法。 2、嚴重急性感染或炎症。 1）嚴重急性感染，對細菌性嚴重急性感染在應用足量有效抗菌葯物的同時。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可緩解症狀，幫助病人度過危險期。對病毒性感染，一般不用GCS，水痘和帶狀皰疹患者用後可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用後可緩解症狀。 2） 防止炎症後遺症、對腦膜炎、心包炎、關節炎及燒傷等。用GCS後可減輕疤痕與粘連、減輕炎症後遺症。對虹膜炎、角膜炎、視網膜炎、除上述作用外，尚可產生消炎止痛作用。 3、自身免疫性和過敏性疾病 1）自身免疫性疾病：GCS對風濕熱，類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解症狀。對器官移植術後應用，可抑制排斥反應。 2） 過敏性疾病：GCS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解症狀。但不能根治。 4、治療休克：對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克，對心原性休克和低血容量性休克也有效。 5、血液系統疾病：對急性淋巴細胞性白血病療效較好。對再障、粒細胞減少、血小板減少症、過敏性紫癜等也能明顯緩解，但需長期大劑量用葯。 6、 皮膚病：對牛皮癬、濕疹、接觸性皮炎，可局部外用，但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴重皮膚病則需全身給葯。 7、 惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。 不良反應 1、 長期大量應引起的不良反應。 1） 皮質功能亢進綜合征。滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、皮膚變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。 2） 誘發或加重感染。 3） 誘發或加重潰瘍病。 4） 誘發高血壓和動脈硬化。 5） 骨質疏鬆、肌肉萎縮、傷口癒合延緩。 6）誘發精神病和癲癇。 2、 停葯反應 1） 腎上腺皮質萎縮或功能不全。 當久用GCS後，可致皮質萎縮。突然停葯後，如遇到應激狀態，可因體內缺乏GCS而引發腎上腺危象發生。 2） 反跳現象。

7、婦科檢查報告

1、促卵泡生成激素（FSH）
主要促進卵巢的卵泡發育和成熟。血FSH的濃度在排卵前期為1.5～10mIU/ml，排卵期為8～20mIU/ml，排卵後期為2～10mIU/ml。一般以5～40mIU/ml作為正常值。
2、黃體生成素（LH）
主要促使排卵（在FSH協同作用下），形成黃體並分泌孕激素，可以預測排卵.在女性黃體生成素、卵泡刺激素和雌2醇相互作用下,促進卵巢激素的合成.黃體生成素的測定可用於預測排卵和排卵異常的診斷,但在口服避孕葯、超排卵葯、瀲素替代治療、卵巢切除術等時也可影響黃體生成素水平.血LH的濃度，在排卵前期為2~15mIU/ml，排卵期為30~100mIU/ml，排卵後期為4~10mIU/ml.一般在非排卵期的正常值是5~25mIU/ml.低於5mIU/ml提示促性腺激素功能不足，見於席漢綜合征;高FSH如再加高LH，則說明卵巢功能已經衰竭.LH
3、垂體泌乳素（正常值為3.34 - 26.72）
人PRL的主要生理功能是維系產後泌乳,同時還與卵巢激素共同作用促進分娩前乳房導管和腺體的發育.主要促進乳腺的增生、乳汁的生成和排乳.
4、雌二醇（E2）
正常未期孕婦，雌酮（E1）、雌2醇（E2）,主要來源於卵巢分泌，E3是前兩者在外周組織的代謝產物.由於胎盤組織也能合成雌酮（E1）、雌2醇（E2）及雌3醇（E3）.故正常妊娠婦女的雌激素水平隨妊娠月份進展而不斷增高.到妊娠第7周時胎盤生成的雌激素已超過50%，因此妊娠期婦女除妊娠頭幾周外，卵巢已不是雌激素的重要來源.
E2主要由睾丸、卵巢和胎盤分泌,釋放入血循環是生物活性最強的天然雌激素.E2主要使子宮內膜轉變為增殖期和促進女性第2性徵的發育.正常妊娠雌2醇輕度升高，胎盤娩出後急劇下降.對於排卵的女性,血循環中的E2起初主要來源於一組正在成熟的卵泡,最後則來源於一個完全成熟即將排卵的卵泡,以及由它形成的黃體.E2的濃度變化很大,視月經周期的時相而定.對於絕經後的女性,E2來源於雄激秦在性腺外的轉化,循環中的濃度低且不呈現出周期性.對於青春期前的兒童以及男性,循環中的濃度亦低和不呈現出周期性.
E2測定可以作為女性早熟診斷指標之一，有助於男性乳房發育分析，評定女性雌激素減少症和過量產生的情況等;此外服用避孕葯、超排卵葯物和雌激素替代療法等都會有影晌.
異常妊娠.雙胎或多胎妊娠以及糖尿病孕婦，雌2醇大都升高;妊娠高血壓綜合征重症患者E2較低，若E2特別低，則提示胎兒宮內死亡的可能性，宜結合其他檢查予以確定，以便及時處理;無腦兒E2降低;葡萄胎時，E2降低，尿中E2含量僅為正常妊娠者的1—12%.
血E2的濃度在排卵前期為48~521pmol/L，排卵期為70
~1835pmol/L，排卵後期為272~793pmol/L.
E2值增高的病理病因:
1、卵巢疾患:卵巢顆粒層細胞瘤、卵巢胚瘤、卵巢脂肪樣細胞瘤、性激素生成瘤等，均表現卵巢功能亢進，E2分泌量增加.
2、心臟病:心肌梗塞、心絞痛、冠狀動脈狹窄.
3、其他:系統性紅斑狼瘡、肝硬化、男性肥胖症.
E2降低的病理原因:
1、卵巢疾病:卵巢缺如或發育低下，卵巢功能低下、卵巢功能早衰、原發性卵巢衰竭、卵巢囊腫.
2、垂體性閉經或不孕.
3、其他:甲低或甲亢、柯興氏綜合征、阿狄森氏病、席漢綜合征、惡性腫瘤、較大范圍的感染、腎功能不全、腦及垂體的局灶性病變等，均可使血漿E2降低.

4、睾酮（正常值0.15~0.51）
1、男性睾酮（T）
男性生殖系統功能正常有賴於下丘腦、垂體和睾丸間的相互關系.主要促進陰蒂、陰唇和陰阜的發育.它對雌激素有拮抗作用，對全身代謝有一定影響.女性血T正常濃度為0.7~3.1nmo
l/L.血T值高被稱為高T血症，可引起不孕.患多囊卵巢綜合征時，血T值也增高.T是男性體內主要的和唯一具有臨床意義的雄性激素.青春期T分泌增加，其高水平一直持續到40歲，然後隨年齡緩慢下降.
在青年男性，T的分泌有晝夜節律，分泌高峰約在上午8時，隨著年齡的增大，這種分泌節律消失.測定早晨的T水平可以對男性T水平下降的程度作出最好評價.
血循環中游離T的比例很低，不到血總T的2%.測定男性體內游離T水平可代表生物活性T水平的高低.
T測定可以用做男性性機能減退或T分泌不足的診斷，作為評價男性不育症的方法之一.
T濃度增高:常見於睾丸良性間質細胞瘤、先天性腎上腺皮質增生症、真性性早熟、男性假兩性畸形、女性男性化腫瘤、多囊卵巢綜合征、皮質醇增多症和應用促性腺激素、肥胖以及晚期孕婦、血中T濃度皆可增高.
T濃度降低:男子性功能低下、原發性睾丸發育不全性幼稚、高催乳素血症、垂體功能減退、系統性紅斑狼瘡、甲低、骨質疏鬆、隱睾炎、男子乳房發育等均可見睾酮水平降低.

5、孕酮（P）
P是由正常月經周期後半期的黃體分泌的,月經周期不同時的濃度變化很大.懷孕後其濃度則又受胎盤合成的影響.P檢測廣泛用做確證排卵,以及對妊娠頭3個月的妊娠意外如先兆流產、異位妊娠的處理參考.
正常婦女月經周期中，血中P含量以黃體期最高、卵泡期最低.動態檢測，有助於判定排卵期，了解黃體功能以及研究各種類固醇避孕葯及抗早孕葯的作用機理.
正常妊娠自第11周開始，血中P升高，至35周達高峰，可達80—320ug/L.先兆流產時，P仍為高值;若有下降趨勢，則有流產之可能.多胎妊娠時，P增高.
P的病理性增高見於糖尿病孕婦、葡萄胎、卵巢顆粒層膜細胞瘤、卵巢脂肪樣瘤、先天性腎上腺增生、先天性17a—羥化酶缺乏、原發性高血壓等疾病.
P的病理性降低主要見於黃體生成障礙和功能不良，多囊卵巢綜合征，無排卵型功能失調子宮出血、嚴重妊娠功能不良、胎兒發育遲緩及死胎.
孕酮，如果你是處於月經後排卵前的卵泡期的話，這個值也是正常的
看下來指標都是正常的哦。

8、男生內分泌失調長痘痘

很多朋友遇到一些問題都聲稱自己是「內分泌失調」：臉上長痘長皺紋，多毛，多汗心慌等。那麼到底什麼是內分泌失調呢？今天永川海名微醫院的專家就來為大家講解一下。

人體的內分泌系統主要是由下丘腦、腦垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、胰島、睾丸/卵巢等各種腺體組成，它們的作用就是分泌人體所需的各種激素，因此，從「內分泌失調」的主體來看，應該是以上腺體中一個或幾個出現了失調。

內分泌腺體的失調主要有兩種：一種是激素分泌過多，導致功能亢進；一種是激素分泌過少，導致功能減退，常見的有：

1、身高太矮（矮小症）太高（巨人症）；手腳太大（肢斷肥大症）；體重過重（肥胖症、皮質醇增多症，甲減）過輕（甲亢、精神性厭食，I型糖尿病，甲減等）。

2、性發育過早（性早熟）太晚或不發育（性功能減退）發育畸形（先天性腎上腺增生）；月經紊亂（多囊卵巢綜合征、垂體瘤、卵巢早衰）。

3、血壓過高（內分泌高血壓）過低（垂體前葉功能減退，腎上皮質功能減退）。

4、喝得多尿得多（尿崩症，糖尿病），血液里血糖過高（糖尿病）過低（低血糖）；血脂過高（血脂紊亂）；尿酸過高（痛風）。

5、血鉀過低（醛固酮綜合征）；血鈉過低（抗利尿激素不適當分泌，腎上腺皮質功能減退）；血鈣過高（甲狀旁腺功能亢進）過低（甲狀旁腺功能減退）；骨骼太脆（骨質疏鬆、骨或軟骨發育不全）太硬（骨硬化）等。

以上的這些疾病才屬於真正的內分泌失調。因此，很多認為自己「內分泌失調」的朋友其實並沒有失調，而那些看起來只是臉大、脖子粗、尿得多的卻可能是真的內分泌失調。