1、導致骨質疏鬆的主要原因是什麼？
骨質疏鬆是老年人極為常見的現象，而且可以導致各種嚴重後果，特別是易發生各部位骨折。其主要原因之一是維生素D不足，導致一系列代謝失調所致。
老年人所以缺乏維生素D，主要是由於老年人閑居家中，日光中紫外線照射減少，引起內源性維生素D經光合作用合成下降。此外，老年人飲食中維生素D隨著年齡增長而吸收不良。當長期嚴重的維生素D缺乏時，可以引起骨質疏鬆、骨軟化症。導致各種骨折發生。所以老年人補充維生素D是必要的。
2、早衰症的病患大多可以活多久？
患有兒童早衰症的兒童其身體衰老速度比正常衰老過程快5~10倍，使其貌如老人。患者體內的器官亦快速衰老，造成各種生理機能下降。早衰症病童較常出現的症狀包括：脫發、較晚長牙、身材矮小及皮下脂肪減少等，但病童的心智年齡大多與同齡兒童無異。專家指出，病童一般只能活到7~20歲，並大多死於心血管疾病等衰老病。目前沒有有效治療早衰症的方法。 研究人員利用患上早衰症的小鼠和早衰症患兒的細胞進行了分析，比較兩者及正常細胞衰老速度、染色體異常情況、基因損傷反應和修復功能等。結果發現，早衰症患兒比小鼠的細胞更易衰老，並且其染色體更易丟失或斷裂，反映基因損傷增加。此外，核纖層蛋白A基因異常會影響DNA損傷修復，造成基因組不穩定，使衰老過程加快，導致未老先衰。 研究人員指出，基因突變是導致兒童患上早衰症的根本原因。
3、早衰是怎麼回事啊？
早衰症是一種罕見的、可引起兒童在10多歲就衰老或死亡的疾病。科學家目前已發現該病是由基因突變造成的，這一發現可能有助於對正常衰老的研究。 美國國家人類基因組研究所負責人弗朗西斯·科林斯在本周的《自然》雜志發表文章說，早衰症是由一個DNA分子被錯置造成的。人類基因組包括約30億個DNA單位。 患早衰症的兒童出生時看起來相當正常，但在18個月時開始表現出早衰的特徵。這些特徵包括皮膚變皺、骨質疏鬆等，不少兒童在4歲就開始謝頂。但美國一些科學家也指出，患早衰症的兒童經常會表現出過人的智力。世界平均每400萬到800萬人中就有1人患早衰症。 據國外媒體6月25報道，兒童早衰症是一種特別稀少的兒童基因病變，可導致兒童戲劇性的早衰和老化。全球每800萬新生兒中就有1個。此病症最嚴重的一種就是何奇森-吉爾福德兒童早衰症，這是由喬納森·何奇森博士和黑斯廷斯·吉爾福德博士共同發現的。何奇森博士於1886年首次描述了這種病症，吉爾福德博士於1904年發現這一病症。 作為一名得兒童早衰症的新生兒，出生時通常都很正常。然而，一年之內，他們的成長速度減緩，不久之後，他們個子比其它正常孩子要矮，體重好要輕。雖然具備正常的智力，但頭發斑禿、皮膚褶皺而松馳、牙齒脫落，鼻子扁縮，臉與下巴偏小，與腦袋大小極不相稱，眼睛凹陷，在面頰和手臂的皮膚上分布著若隱若現的老年斑，整個的像一位80歲的老人。他們還患有老年人才有的多種老年疾病，如關節僵硬、髖部脫臼和嚴重的心臟血管疾病。然而，與正常老年人有關的其它疾病如白內障和骨關節炎，在兒童早衰症患者身上就沒有出現。 患有兒童早衰症的一些兒童會做冠狀動脈繞道手術或血管重建術以減輕由動脈硬化導致的威脅生命的心臟血管病變。然而，這種手術並不能改變這些可憐孩子的命運。甚至至今還沒有有效辦法能治癒這種疾病。患早衰病兒童的衰老速度是正常兒童的10倍，他們通常在13歲就會因心臟病發作而死亡。 基因變異導致此怪病 2003年，美國國立人類基因組研究所(NHGRI) 、兒童早衰症研究基金會、紐約州學院和美國密歇根州大學的研究人員發現了何奇森-吉爾福德兒童早衰症是由單個基因的微小變異導致的。他們發現，兒童早衰症並非遺傳所至，而是人體內一種名叫LMNA（Lamin A）的蛋白基因發生突變導致。LMNA主要負責細胞核之間的相互鏈接，一但它發生突變，將會使細胞核處於不穩定狀態，加快人體的發育和衰老，其速度相當於正常速度的8倍，從而導致早衰。 研究小組負責人弗朗西斯·柯林斯博士：「我現在要宣布的是，這段獨立的基因（LMNA）現在能被復製成7種不同的基因，通常基因的突變結果取決於發生基因突變的位置。也就是說基因發生突變位置的不同，將會導致人們患上不同的疾病，比如肌肉營養失調、脂肪代謝障礙、原發性心肌病、以及神經病等疾病，所有這些都可能因為基因突變而產生，我們現在關注的這段引起兒童早衰症的基因十分特殊，因為它（LMNA）直接影響基因的鏈接，（它的突變）會對整個人體造成重大的影響。" LMNA 基因為lamin A和lamin C 二種蛋白編碼，何奇森-吉爾福德兒童早衰症的突變導致LMNA 產生異常的lamin A 蛋白，從而導致細胞核膜不穩定，容易讓組織器官因強大身體力量而受傷，如心血管和肌骨骼系統。 兒童早衰症是一種十分罕見的兒童身體機能嚴重失調的疾病。究竟是什麼原因導致兒童早衰症的發生，一直以來這個問題長期困擾著醫學界，目前還沒有針對兒童早衰症的有效治療。兒童早衰症患者約翰·塔科特：「他們找到了我們的致病基因這個消息，的確令人激動，因為我們將有可能被治癒，死於心血管疾病或動脈硬化的兒童早衰症患者，其平均年齡通常在13周歲。兒童早衰症致病基因的發現，不僅有助於科學家盡早找到兒童早衰症的治療方法，還將有助於科學家深入研究人體衰老的過程和心血管疾病方面的諸多問題。
4、早衰該怎麼辦？
目前個人知道一個原因：早衰的人一般很少參加正當娛樂活動，而且有可能和生活單調並伴隨經常性熬夜，思想及精神過於膚淺或單調有關。而且早衰、抑鬱症、癌症等等病症本人以非專業角度判斷可能與受到驚嚇或恐嚇或者有被害心理或是見證兇殺或害人心理不無關系，例如有人年輕時精於害人，那麼峰迴路轉，等到自己失去權力或者地位的時候，那麼可能最擔心遭受的便是這些問題，但是請相信，我們人類的命運老一輩早有叮囑：生於憂患，而死於安樂，包括我自己本人也逃不過這個規律，希望大家共勉。
5、導致骨質疏鬆有哪些因素？
6、預防骨質疏鬆的方法有哪些？
一旦發生骨質疏鬆，採用目前的治療方法均不能將其逆轉，因此，預防比治療更重要。預防一般包括運動、營養、葯物幾方面，具體措施如下：
1．提高骨峰值量。自兒童期開始注意合理的營養，特別應補充足夠的鈣。青春期內應攝入1000毫克／日以上；適當的運動對骨骼發育及骨量增加很有利，多戶外活動還可增加體內維生素D合成；避免不良習慣，如吸煙、飲酒、長期飲用濃咖啡等不利於提高峰值骨量。
2．減少骨丟失率。更年期雌激素水平下降引起骨轉換加速、骨吸收增加而使骨丟失。應用骨吸收抑制劑，使骨轉換恢復至絕經前狀態，即可阻止骨丟失。骨吸收抑制劑包括：雌激素、孕激素、降鈣素、雙磷酸鹽、鈣質、維生素D類及依普拉封等。在此重點介紹具有舉足輕重作用的雌激素的使用：
(1)雌激素開始使用時間：愈早愈好，絕經後立即應用，甚或在圍絕經期開始即應用，預防骨丟失的效果最好(因絕經後10年內骨丟失率最高)；但絕經後任何時間開始應用均可抑制骨丟失。一旦停葯骨丟失又加速。因此，應用多少年合適?當前還有不同看法，由於髖部骨折多發生在70歲以後，從預防髖部骨折著眼，似乎用至70歲比較合理，有人主張在沒有應用雌激素禁忌證的情況下，終生使用。
(2)常用雌激素制劑有：婦復春膠囊、尼爾雌醇、利維愛、蓋福潤、倍美力、克齡蒙等。第一代：單純雌激素可用於無子宮的病人。代表葯物尼爾雌醇：國產長效口服雌三醇衍生物，每月2次，每次1～2毫克，如有子宮者應每3個月加服安宮黃體酮8～10毫克／天，連用7天，缺點：存在血葯濃度不勻的問題。第二代：序貫療法：代表葯物克齡蒙，用於卵巢早衰的病人，既治療更年期症狀，又每月來一次月經，對身體和精神均起到治療與安慰作用。第三代：小劑量雌激素和孕激素聯合持續應用，可用於無激素替代治療禁忌的任何病人。利維愛：荷蘭進口葯物，兼有雌激素孕激素雄激素活性。不抑制內源性雌激素的產生。應在正式絕經後開始應用。副作用偶有眩暈、陰道出血、胃腸道不適、體重增加及肝功能變化等。蓋福潤：國內生產。為雌激素和雄激素的復合制劑，每日2片，晚飯後服用。副作用偶見水腫、乳房脹痛、胃不適。服此葯時注意加服孕激素。婦復春：也是由國內生產的雌孕激素復合制劑。並含有鈣及維生素A、D、E等。此葯雌激素含量在國際國內最低，卻達到最佳效果，目前在國內應用較廣。服用方法：①45歲之前輕度更年期綜合征者，隔日一次，每次1粒，中、重度者每日1次，每次1粒。經期停葯，血凈後繼續服。②45歲以後輕度更年期綜合征者，每日1次，每次1片，中、重度者每日1次，每次2粒。③50歲以後的婦女出現更年期症狀，每日1次，每次2粒。三個月一療程，症狀完全消失再繼續服用三個月後改維持量，每日1次，每次1粒。④絕經10年以上或60歲以上的婦女，第一個月每日1次，每次1粒，第二個月每日1次，每次2粒。三個月為一個療程，兩療程間休息10天。症狀消失後改為每日1次，每次1粒。⑤症狀嚴重者，應在醫生指導下適當增量。⑥無症狀預防性用葯一般在45歲以後。
(3)禁忌證：卵巢、乳腺、子宮惡性腫瘤患者；子宮內膜異位症，未切除子宮或未絕經者；不明原因的陰道出血。子宮肌瘤大於5厘米尚未閉經的患者；急性血栓性疾病。
綜上所述，預防措施主要是：自童年起就開始注意營養及鈣攝入，長期堅持身體鍛煉，在醫生指導下進行雌激素替代治療、補充鈣、維生素D等。認真做到了這些骨質疏鬆還是可以預防或減低到最輕程度的。