1、骨質疏鬆治療的新進展
骨質疏鬆治療葯物的特點和臨床應用注意事項
鈣劑與維生素D3
鈣劑與維生素D3是骨質疏鬆防治的基礎葯物,應用需強調目的性,切忌濫用。鈣的吸收主要在腸道,故鈣劑補充以口服效佳。人體對鈣劑的主動吸收是有閾值的,當鈣濃度達到飽和閾值時,人體將難以吸收更多的鈣。補鈣的方法十分重要,首先是適量補鈣,最好分次進行,臨睡前服用更佳。
活性維生素D3
活性維生素D3治療骨質疏鬆的作用包括對骨形成的促進作用和對骨骼肌的增強作用。維生素D3缺乏是骨質疏鬆發生的重要原因,活性維生素D3的水平不足在骨質疏鬆發生的因素中比鈣不足更重要。在骨質疏鬆的治療中,補充適量活性維生素D3比補鈣更有效。但活性維生素D3 臨床應用時應注意其治療窗的掌握,定期監測血鈣或尿鈣。
激素補充療法(HRT)
雌激素治療骨質疏鬆的作用機理包括:對鈣調激素的影響、對破骨細胞刺激因子的抑制及對骨組織的作用。骨骼是雌激素的靶組織,雌激素可對骨組織產生直接作用。在絕經後骨質疏鬆治療中須強調的是:鈣劑補充的效果如何將取決於患者體內的雌激素水平高低,只有在患者體內雌激素水平達到一定程度時,補鈣才能發揮出對骨骼有益的作用,否則補鈣將是徒勞的。臨床絕經後骨質疏鬆的激素補充治療,其目的是進行生理性補充,發揮其最大臨床效應,保持婦女健康的生理狀況。所以HRT必須在專業醫師指導下,有目的有監測地進行。我們的觀點是:針對絕經早期且有明顯更年期症狀的骨質疏鬆病人應用HRT是十分重要的。HRT臨床應用應強調其適應證及治療作用,從最低劑量開始使用,強調個體化調控。
選擇性雌激素受體調節劑(SERMs)
SERM對骨的作用在於針對雌激素受體發揮類似雌激素樣作用;對心血管系統的作用在於改善血脂、減少動脈粥樣硬化形成,起到類雌激素的作用;對子宮內膜作用方面,利用某些SEMR的特點,發揮提高骨密度、保護心血管的類雌激素作用,但不刺激子宮內膜的增殖,還可抑制絕經後子宮內膜的增殖,有抗雌激素作用;對乳腺作用方面,SERM作用於乳腺組織的雌激素受體,發揮抗雌激素作用,在骨質疏鬆防治應用中不增加乳腺癌的發生率。SERM對更年期症狀沒有明顯緩解作用,但在提高骨密度、降低骨質疏鬆性骨折發生率方面有良好療效。
二膦酸鹽
二膦酸鹽類葯物臨床治療骨質疏鬆作用機理表現為:對破骨細胞發揮細胞毒作用,誘導成骨細胞分泌抑制因子,阻斷破骨細胞啟動的破骨過程,抑制骨吸收,以及強力親和磷酸鈣,阻止骨骼中鈣鹽「逸出」。二膦酸鹽類葯物口服生物利用度僅1%,故強調空腹單獨服用,用葯後1小時再進食,且服葯後患者應保持半小時以上的坐或立位,這是因為二膦酸鹽對食管有較強的刺激作用,對那些已有食管炎或消化性潰瘍的患者應避免選用二膦酸鹽。新型二膦酸鹽在臨床上可用於各種原因所致的骨質疏鬆治療,大量臨床研究表明,新型二膦酸鹽不僅能增加骨量,還可降低骨質疏鬆骨折(脊椎、髖部)的發生率。
降鈣素
降鈣素作用於骨骼和中樞,對疼痛的緩解作用十分明顯。由於它是一種生物制劑,有少數患者可能會在使用葯物後出現輕度的皮下血管擴張、惡心等不適,其中多數患者症狀可在數小時內自行緩解,有明顯葯物過敏史的患者應慎用。
氟化物
氟化物對成骨細胞有直接刺激作用,可持續增加中軸骨密度,這種骨密度提高與患者的年齡、病情和病因無關。氟化物是一種細胞毒素,過量會造成軟骨成熟障礙。
各種骨質疏鬆的臨床用葯選擇
絕經後骨質疏鬆:絕經後骨質疏鬆患者,尤其是絕經早期伴更年期症狀者,HRT應用十分有效,若年齡超過55歲且沒有明顯的更年期症狀,建議選用SERM或阿侖膦酸鈉,秋冬季應補充活性維生素D3。
老年性骨質疏鬆:活性維生素D3代謝物缺乏及維生素D抵抗伴代償性PTH分泌增加是老年性骨質疏鬆的重要病因,故補充活性維生素D3對老年性骨質疏鬆的治療是必須的,但對那些骨量顯著下降且有明顯骨痛或骨關節炎的老人,降鈣素和二膦酸鹽都十分有效。
男性骨質疏鬆:研究發現雄激素僅對睾酮水平低下的男性骨質疏鬆有效,臨床男性骨質疏鬆的治療以二膦酸鹽、活性維生素D3和降鈣素為多。
2、雌性激素可以減緩骨質疏鬆，那男人的骨質怎麼辦啊。。。
雄激素也有促進紅細胞生成的作用啊
男性體內一樣有雌激素分泌的.可以維持一定水平預防骨質疏鬆的,女性比男性多的那部分雌激素是用來維持第二性徵的,也就是女人味...
呵呵~~
3、骨質疏鬆需要補充雌激素嗎
當然，到了一定年齡就必須補。特別是子宮和卵巢全切除後，雌激素補充是必須的。因為女性激素主要來源於卵巢，切除卵巢之後，體內女性激素的水平下降是非常明顯的。一定會引起低雌激素的症狀，比如性慾下降、乳房縮小、骨質疏鬆或者其他症狀。推薦使用補佳樂，補佳樂是天然口服雌激素，它與人體內自身的雌激素（雌二醇）完全一致。對身體沒有傷害，已成為女性雌激素補充的首選。
4、絕經後骨質疏鬆症與雌激素有關系么？
絕經後骨質疏鬆症（postmenopausal osteooporosis,PMO）是指絕經後婦女由於卵巢功能衰退，雌激素水平下降，繼發甲狀旁腺功能亢進，降鈣素分泌不足，從而導致骨吸收大於骨形成，以低骨量和骨組織的顯微結構退行性變為其特徵，臨床表現為骨脆性和骨折易感性增加的一種代謝性疾病。發病率可高達25%～50%，並隨著年齡增大發病率增高，絕經20年以上者可達53.62%～57.89%，平均為56.76%。由於絕經後女性骨量的急劇變化，骨質疏鬆好發於絕經後女性，為維護老年女性的健康，提高她們的生命質量，防治骨質疏鬆是非常迫切的。
雌激素是女性的主要生殖激素，對骨代謝起著重要的調節作用。雌激素水平降低，對成骨細胞的刺激減弱，使骨吸收平衡失調，是絕經後骨質疏鬆發病的最重要的原因。而外源性雌激素抑制骨吸收，降低骨的重建率，可阻止絕經後婦女骨量丟失已得到證實。雌激素補充療法還可以保持腰椎、髖部、前臂等的骨量，減少全身各部位骨折發生危險約50%。雌激素替代療法（ERT）雖療效確定，但是長期應用雌激素的安全性（乳癌發生率及已患癌症復發率的影響，子宮癌、膽結石及深部靜脈血栓的可能性）、可耐受性（因子宮出血停葯）等問題仍在研究之中，使患者感到不安。
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