1、骨折40天骨頭一點沒癒合?
一、骨折的癒合方式
骨折為骨的完整性和連續性喪失,但骨具有較強的修復能力,最終骨折部能被新骨完全替代,恢復骨的原有結構和功能。和其它組織癒合不一樣，骨折癒合後不會遺留瘢痕。骨折癒合是一個復雜的過程，受血供、力學環境等多種因素的影響，不同治療方法和不同部位的骨折癒合過程各有特點。
(一)、通常我們對骨折癒合方式的認識源自動物長管狀骨實驗模型的研究結果。在局部制動、不進行內固定、骨折端較穩定的情況下，骨折癒合經歷其自然的發展過程。一般需先經過纖維軟骨階段，最後才被骨完全替代，所以也被認為是一種間接癒合，或稱"二期癒合"。它的發展可人為的分為三個階段來敘述，各階段的發展過程相互連接。
l炎症階段 骨折後骨和周圍軟組織的破壞可引起出血、細胞死亡和炎症反應，巨噬細胞和多核白細胞進入，清除壞死組織和細胞碎片。隨著血腫的逐步清除、機化，新生血管長入，原始間充質細胞增殖，肉芽組織形成。這期間血小板、崩解組織、血管周圍細胞都會釋放出一些細胞因子，如血小板衍化生長因子(PDGF)、轉化生長因子-β系列(TGF-β)、血管內皮細胞生長因子(VEGF)等，它們將啟動下一階段的修復活動。
l修復階段 骨痂形成為此階段的特徵。骨痂內含有纖維、軟骨和骨性成份。參與骨痂形成的細胞由原始間充質細胞分化而來，後者來自骨髓、骨外膜、骨內膜、血管內皮細胞、血管周圍細胞等處。最早分化形成的細胞是成纖維細胞，它沿著增殖的血管芽侵入機化的血腫內，所分泌的Ⅲ型膠原構成骨痂中的纖維成分。隨後通過原始間充質細胞向軟骨細胞分化和軟骨細胞增殖，Ⅱ型膠原和蛋白多糖的含量迅速增加，纖維基質中軟骨小島開始形成。骨折部位的穩定程度可能決定軟骨痂形成的多少。在非制動和非堅強固定的骨折癒合過程中軟骨成分多，而在絕對固定(absolute fixation)的骨折癒合過程中幾乎看不到軟骨成分。
骨性骨痂的形成通過兩個途徑：在修復階段早期，靠近舊骨的地方有新的小梁骨形成，這種原位性骨形成不需經過軟骨階段。參與原位性骨形成的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。最終這種原位生長的小梁骨和軟骨痂一起跨接了兩個骨折端。在修復階段的後期軟骨痂再逐漸被骨性成分取代，即隨著血管芽的侵入，破骨細胞(或應稱破軟骨細胞)降解軟骨基質，成骨細胞進入並分泌Ⅰ型膠原等骨基質蛋白，最後經過礦化形成編織骨，骨折端之間形成完全的骨性連接。
l塑形階段 本階段涉及破骨細胞吸收和成骨細胞的新骨基質形成，二者相互聯系，但不是發生在同一部位。結果沿著骨的主要應力方向，編織骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加強，最終被新形成的板層骨取代，髓腔再通，骨的原有結構和功能恢復。
(二)、在完全解剖復位和絕對固定的條件下，骨折端之間發生直接癒合，或稱"一期癒合"。X線片上表現為沒有外骨痂形成，骨折線逐漸消失。直接癒合的條件是骨折端的"密切接觸"和"絕對穩定"。這有賴於准確的解剖復位和拉力螺釘或加壓接骨板的絕對固定。但在顯微鏡下觀察，骨折界面間幾乎不可能達到如此完美的接觸，總有一些部位未完全對合，導致接觸面(或可能是接觸點)間存在微小腔隙。因此，在組織學上又可將直接癒合分為兩種：
間隙癒合：在"穩定"的間隙(<1mm)內，損傷後不久即有血管及原始間充質細胞長入，幾天內成骨細胞分化增殖，在骨折端表面沉積類骨質。在較小間隙(150-200Μμm)內，直接形成板層骨。較大的間隙內則先形成編織骨，最後才被板層骨完全取代。板層骨通過塑形最終改建成正常骨組織。
接觸癒合：在骨折端緊密接觸的部分，骨重建單位可直接跨越骨折線，無內、外骨痂形成。實際上在加壓接骨板等絕對固定下間隙和接觸同時存在，而間隙面積大於接觸部位。因此，間隙癒合構成了直接癒合的主要形式。
(三)、在非堅強固定的情況下，骨折癒合的方式類似於前面提及的間接癒合。所謂非堅強固定包括鋼絲環扎及張力帶固定、髓內釘、外固定，以及一些沒能取得絕對固定的接骨板與螺釘。
如前所述，在"穩定"的間隙內發生直接癒合，而在非堅強固定的條件下，骨折間隙內存在"顯微失穩"，即骨折端之間有細微的活動存在，由此可以誘導骨的吸收，加寬骨折間隙。這種加寬了的間隙主要通過間接癒合的方式取得骨性連接。在普通接骨板和螺釘固定時骨折間隙增寬有時是十分危險的,接骨板螺釘本身會阻礙骨折端的接觸,使外力不能通過骨折端而集中於接骨板螺釘上,最終會發生疲勞斷裂或松動。相對而言，髓內釘固定有利於調整過寬的間隙，且能維持骨折端的穩定，允許患肢負重。
二、影響骨折癒合的因素
l血液供應：骨折部位的血供和骨膜狀態直接關繫到骨折癒合的進程。因此在治療骨折時應防止任何對局部血供的進一步破壞。使用低接觸接骨板，有利於術後板下骨血供的重建。血供在骨發生過程中起兩方面的重要作用：營養供應和提供能分化為成骨細胞的幹細胞。骨折後被破壞血管的重建需要幾周時間，而骨痂形成先於新血管長入，因此早期骨痂的營養取決於殘存血管的延伸。參與骨折修復的細胞來源於骨膜等處，骨折治療時骨膜的廣泛剝離會延緩骨折癒合的進程。
未移位的骨折，新血管的來源可能是髓腔，而在移位骨折，營養骨痂的新血管大部分來源於周圍軟組織內的脈管系統。因此，骨折時周圍肌肉的失血管化是骨折延遲癒合的一個重要誘因。
髓內釘安放時對骨折部的血供有一定影響，但通過骨膜和周圍軟組織血管的長入，骨折部位血供會重新建立。對於創傷較重的開放性骨折，髓內釘應用時應不擴髓以盡量減少對皮質血供的進一步干擾。
l牽張：骨折端的過分牽張可影響骨折癒合。Urist 估計骨折間隙大於0.5cm時，骨折癒合時間要延遲到12-18個月，因為此時骨痂須跨接較大的間隙。臨床上接骨板螺絲釘固定可阻礙骨端吸收後的接觸，過分牽引、軟組織嵌入都可造成骨折間隙過大。寬大的骨折間隙中將充滿緻密纖維組織，骨的發生受阻，最終形成不癒合。但在適當的力學和生物學條件下，較大的間隙內也可形成骨性癒合，即所謂的牽張癒合，或稱延長癒合。這些條件包括：骨膜相對完整、骨端血供良好、牽拉的力量必須連續穩定，其它方向的力必須控制。這時的骨折癒合方式為膜內骨化，參與骨折癒合的細胞來自骨外膜、骨內膜等處。臨床上延長癒合常見於肢體延長、畸形糾正、缺損充填，以及治療某些伴有短縮的骨不癒合治療時。除少數情況，如骨折同時伴有較大缺損外，延長癒合的治療方式不適用於新鮮骨折。
l壓縮：適當的壓力可促進骨的生長，而過分的壓力則會引起小梁骨顯微骨折、局部缺血、骨吸收、甚至骨壞死。有效的壓縮可提供骨折端充分的穩定性，而取得這樣的穩定至少需要70-120kg/cm3的壓力。骨折端的穩定防止了斷端間的活動，壓縮還有利於減少骨折間隙，這些都有利於骨折癒合。
在絕對加壓固定、骨折端血供良好的情況下，骨折可獲一期癒合。但必須注意，在這樣的壓縮系統固定下，骨折端的壞死吸收可達7 -12mm,將使沒有滑動裝置的壓縮固定基本失效，反而會阻礙骨折端的接觸，延長骨折癒合時間。絕對加壓固定的另一個問題是其應力遮擋效應，在骨折癒合的後期會使板下骨喪失必要的應力刺激，從而誘發局部骨質疏鬆和力學性能下降，而有接骨板疲勞折斷和接骨板取出後再骨折的危險。因此，大約在術後1年需及時去除絕對固定裝置，或採用剛度可逐漸衰減的接骨板-螺釘系統。
l感染：感染所致的組織破壞和長期充血可造成骨折端和軟組織壞死以及骨吸收，骨折癒合的正常程序被干擾和延長，嚴重時骨折癒合停止。可引起骨髓炎並可能形成死骨和竇道。
l醫源性因素：如粗暴的反復整復、過渡牽引、切開復位時作過於廣泛的剝離、固定不可靠、術後鍛煉不得法等。
三、骨折延遲癒合、不癒合和畸形癒合
骨具有較強的自身修復能力，骨折後通過炎症反應、修復和塑型等連續的癒合過程，再生骨可完全恢復骨折部原有的結構和功能。但也有許多因素可單獨或綜合的導致骨折的延遲癒合、不癒合或畸形癒合。
l延遲癒合 指骨折在預期的時間內沒有完全癒合。骨折間隙內主要充滿著肉芽組織或不成熟的骨組織。如後繼治療恰當，骨折仍可能癒合。延遲癒合的病人局部有壓痛和間接叩擊痛，伴不同程度腫脹，局部皮溫可升高。不癒合病人局部可呈現異常活動，可伴有成角或短縮畸形。延遲癒合的X線特徵是骨痂出現少而晚，骨折端呈"絨毛狀"表現。部分因固定不佳所致的延遲癒合，局部反見骨痂增多。
l不癒合 指骨折在預期的時間內沒有癒合，骨折處的細胞活動及癒合進程已完全停止，骨折間隙內為緻密纖維組織。除非採取干預措施，否則骨折處將無法連接。骨折間隙內為緻密纖維組織。骨折不癒合的典型X線片表現是骨折線增寬、清晰可見，無內外骨痂形成、骨折端硬化、髓腔封閉，最終可形成杵臼樣假關節。另外，可能有局部骨質疏鬆。感染性骨不癒合可呈現骨髓炎的X線徵象。曾作內固定者固定物可能松動，畸形再發。內固定可發生疲勞撕裂。
對成人的長骨幹骨折，至少在損傷後6個月才能作出不癒合的診斷。
骨折不癒合可分為肥大性和萎縮性兩種。肥大性以骨折端加寬、過量骨痂形成為特徵。萎縮性則指沒有或僅有很少的骨折反應、骨端硬化或吸收、沒有外骨痂形成，通常萎縮性不癒合比肥大性不癒合更難處理。
骨折不癒合後可有假關節形成，表現為髓腔封閉，骨折斷端上形成軟骨表面，周圍包以纖維囊，並有滑膜襯里，假關節腔內含有類似於滑膜關節內的液體。不連接處有異常活動，鄰近關節則可能僵直。
l畸形癒合 指骨折在異常解剖位置癒合，可伴有肢體縮短或延長、成角、旋轉畸形和功能障礙。鄰近和遠離骨折處的關節均可能受影響，如前臂骨折後旋前旋後受限，兩下肢不等長後繼發骨盆傾斜、脊柱側凸等。
治療失誤，如復位不準確或制動不充分造成整復後骨折再移位，可導致骨折畸形癒合。其它原因包括骨和軟組織嚴重損傷、生長期兒童骨骺損傷造成傷肢生長過度、不足或畸形生長等。不同部位、不同程度、不同年齡的骨折畸形癒合產生的臨床後果即病廢程度也不一致。
2、求醫生指點
糖尿病足在臨來床上常見，嚴重影源響患者的正常治療．採用傳統方法治療．療程長，癒合慢，易並發感染，對於危重病人來說有些根本就治不好。嚴重者死亡的原因不是原發病，而是褥瘡感染。
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對已經深度腐爛，創傷面積很大的重度糖尿病足，應先進行其它措施的治療，待其形成一定肌膚平面後，再使用扶康奇，配合嚴格的消毒殺菌措施，防止感染
吃清淡一點的食物比較好,因為這樣可以減少食物對身體的刺激.
一定要忌口 忌口。
3、膝蓋痛怎麼辦？
膝蓋痛可能是因為局部受涼、外傷以及過度運動導致的，也可能是膝關節炎、痛風以及血液循環障礙導致的。注意局部的情節衛生，可以使用熱敷、按摩以及針灸的方法緩解症狀，禁止劇烈的運動。
4、什麼樣的症狀被稱做痛風謝謝了，大神幫忙啊
輔助檢查 （一）血清尿酸鹽測定 不同的檢測方法結果不一，國外男性正常值尿酸酶法一般為7mg/dl，女性比男性約低1mg/dl左右。痛風患者都伴有血尿酸鹽的增高，但由於尿酸本身的波動性（如急性發作時腎上腺皮質激素分泌增多，利尿酸作用加強），及進水利尿和葯物等因素影響，有時檢測血尿酸鹽可以正常，須反復檢查才能免於漏診。 （二）尿液尿酸測定 對診斷急性關節炎幫助不大，因有半數以上痛風患者小便尿酸排出正常，但通過尿液檢查了解尿酸排泄情況，對選擇葯物及鑒別尿路結石是否由於尿酸增高引起有所幫助。正常飲食24小時尿酸排出在600mg以下。 （三）滑囊液檢查 急性期如踝、膝等較大關節腫脹時可抽取滑囊液進行旋光顯微鏡檢查，於白細胞內可見雙折光的針形尿酸鈉結晶，有診斷意義 。光學顯微鏡檢查的陽性率僅及旋光顯微鏡的半數。滑囊液分析也有幫助，白細胞計數一般在1000～7000之間，可達50000，主要是分葉核粒細胞。 （四）X線檢查 早期急性關節炎除軟組織腫脹外，關節顯影正常，反復發作後才有骨質改變，首先為關節軟骨緣破壞，關節面不規則，關節間隙狹窄，病變發展則在軟骨下骨質及骨髓內均可見痛風石沉積，骨質呈鑿孔樣缺損，無率缺損范圍大小，其邊緣均銳利，缺損呈半圓形或連續弧形的形態，骨質邊緣可有增生反應（圖4）。 痛風：左趾趾跖及趾間關節有圓鑿樣缺損，並有骨疣 （五）痛風石特殊檢查 對痛風結節可作活組織檢查，或特殊化學試驗（Murexide）鑒定，還可作紫外線分光光度計測定及尿酸酶分解測定。 中年以上男性，突然發生趾、躕跖、踝、膝等處單關節紅腫疼痛，伴血尿酸鹽增高，即應考慮痛風可能，滑囊液檢查找到尿酸鹽結晶即可確立診斷。一般診斷並不困難 正常情況下，體內的尿酸大約有1200毫克，每天新生成約600毫克，同時排泄掉600毫克，處於平衡狀態。但如果體內產生過多來不及排泄或者尿酸排泄機制退化，則體內尿酸瀦留過多，當血液尿酸濃度大於7毫克/分升，是人體體液變酸，影響人體細胞的正常功能，長期置之不理將會引發痛風。另外過於疲勞或是休息不足亦可導致代謝相對遲緩導致痛風發病。 痛風病人的飲食要點 ： 禁：此類食物，每100克中所含的嘌呤超過150毫克，因此必須戒掉。包括酒精、酵母、動物內臟、海鮮以及葷腥濃湯汁等。啤酒、黃酒，各種動物內臟、蛋黃本身富含嘌呤；高度數的燒酒會使機體代謝加快，增加體內的血尿酸。 忌:此類食物，每100克中的嘌呤含量在50―150毫克之間。首先，肉類，如豬、牛、羊肉等；海鮮，如新鮮魚類、螃蟹、蝦等；豆製品，如豆漿、豆腐，此三類每天量控制在4―6兩之內就可以。其次，五穀雜糧，如全麥麵包、糙米、餅乾等。最後，菇類、菌類、青豆、菠菜等每天適量。 痛風病人飲食調配： 以下種類是低嘌呤食物：各種乳類和乳酪類；蛋類；谷類，如麵包、玉米粥、面條；蔬菜類，除佔中等量嘌呤的蔬菜以外的所有品種；脂類，各種脂肪（中等量攝入）、奶油製品和黃油；堅果類，如核桃仁、栗子；膠質類，如海參和魚翅；濃縮維生素製品類，如魚肝油；飲料類，如茶、咖啡、果汁、汽水、巧克力和可可茶；其他類，如魚子醬、糖、蜜汁、餡餅等。 這里還介紹痛風食療方: （1)白茅根飲:鮮竹葉、白茅根各10克.鮮竹葉和白茅根洗凈後，放入保溫杯中，以沸水沖泡30分鍾，代茶飲，利尿，防痛風合並症腎結石. (2)玉米須飲:鮮玉米須100克.鮮玉米須加水適量，煎煮1小時濾出葯汁，小火濃縮至100毫升，停火待冷，加白糖攪拌吸盡葯汁，冷卻後曬干壓粉裝瓶.每日3次，每日10克，用開水沖服.防止腎結石，具有利尿作用. (3)當歸獨活酒:獨活60克，大豆500克，當歸10克，白酒1000毫升.將獨活去蘆頭後，與當歸同搗碎，置於凈器中，以白酒浸泡一宿後，將大豆炒至青煙出鍋，投入酒中密封，候冷，去渣備用.每日3次，每次溫飲10毫升. (4)獨活人參酒:獨活45克，白蘚皮15克，羌活30克，人參20克，酒適量.將獨活、羌活分別去蘆頭，上4味葯，搗為粗末備用.每用10克葯末，同水7分，酒3分，煎至7分，去渣溫服.不拘時候. (5)僵蠶豆淋酒:黑豆、僵蠶各250克，白酒1000毫升.將黑豆炒焦，以酒淋之，絞去渣，貯於凈器中，將僵蠶也投入凈器中，以酒浸泡之.經5日去渣備用.不拘時候，每次溫服1小杯. 只要遵循上述飲食原則，持之以恆，大部分病人可以達到降低血尿酸，減少痛風發作的目的。
5、左腳面疼，尿酸600，是不是痛風？
血尿酸升高，在某些誘發因素下可以發生痛風。腳趾、跖趾關節、踝關節周圍是回痛風的好發部位，答表現為該部位的紅腫、皮溫高、觸痛明顯等。你可以根據足部疼痛的情況判斷，最好到醫院看醫生。
回復專家:濟南市中心醫院-內分泌科-王文匯主任醫師
6、髖關節手術五個月後因鍛煉壓腿動作而致踝關節腫脹怎麼辦
下肢術後下肢腫脹一般是因為靜脈迴流不好導致，（適當休息後，腫脹症狀減輕；下肢下垂後腫脹症狀加重），這種情況等自身建立迴流通路後，症狀就會減輕。如果局部皮溫高，持續腫脹，請除外感染、及下肢深靜脈栓塞等並發症。