長期應用肝素會有骨質疏鬆

1、骨病知識：哪些葯物可致骨質疏鬆

現代醫葯研究表明：臨床上常見老人骨質疏鬆中，約有30%並非由於老年性缺鈣、缺維生素D或疾病引起，而是應用某些葯物所致，醫學上稱為「葯源性骨質疏鬆」。特別是身體孱弱、多病纏身的老年人，要注意以下幾種葯物可導致骨質疏鬆。
糖皮質激素：
濫用激素是葯源性骨質疏鬆症的最常見原因。這類葯源性骨質疏鬆症除表現為腰背痛外，還是老年人自發性骨折的重要因素。故老年人如需長期應用激素，同時應給予補骨葯和鈣片，及抗骨質疏鬆葯。
利尿劑：如速尿和雙克等，為老年人常用的利尿葯、降壓葯和心臟病葯。長期服用後，能導致一系列嚴重的不良反應，如體液失衡、電解質紊亂，特別是低血鉀、低血鈣等，可致骨質疏鬆症，如果摔倒，極易骨折。
甲狀腺激素：
甲狀腺激素對骨骼的影響是一把「雙刃劍」：適量有利成骨，過量則破骨、骨松。故甲亢老人要權衡利弊，千萬不可因過度用葯而致葯源性骨質疏鬆，得不償失。
抗癲癇葯：癲癇老人服葯一般要2-4年，長期服用苯妥英鈉、苯巴比妥等一線抗癲癇葯，可因其促進維生素降解，抑制消化道對鈣的吸收，而致「低鈣血症」，迫使鈣元素從骨質中「脫出」，導致骨質疏鬆症。故長期應用抗癲癇葯的中老年人，應嚴遵醫囑，補充維生素D和鈣劑。
肝素：肝素抑制消化道對鈣的吸收，如長久用（4個月以上），會發生骨質疏鬆症和自發性骨折。預防的關鍵在於嚴格控制劑量，避免大劑量，應用3個月後由醫生按病情調換其他抗凝血葯。在用葯期間補充維生素D和鈣劑。

2、引起骨質疏鬆的原因有哪些？

導致骨質疏鬆的原因有內分泌因素，由於女性絕經後雌激素缺乏會導致骨質疏鬆症，老年人腎功能不全、維生素D3生成減少、血鈣降低，刺激甲狀旁腺分泌可以導致骨質疏鬆的發生。營養因素，病人食物中zd缺乏鈣和內源性維生素，尤其是維生素D攝入不足時，也會導致骨質疏鬆發生。某些葯物也會導致骨質疏鬆，如長期服用腎上腺皮質回激素大於2-3個月，或使用肝素大於4個月以上，包括服用部分抗癲癇葯物均可引起本病發生。骨質疏鬆症的典型臨床症狀是疼痛，多以腰、背部答疼痛為主，占疼痛患者的70%-80%左右。仰卧位、坐位時疼痛減輕，久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、用力排便時疼痛會加重，嚴重者會導致胸、腰椎的壓縮性骨折，並產生相應的臨床症狀。

3、肝素的不良反應

肝素的主要不良反應是易引起自發性出血，表現為各種黏膜出血、關節腔積血和傷口出血等，而肝素誘導的血小板減少症是一種葯物誘導的血小板減少症，是肝素治療中的一種嚴重並發症。葯物所致的血小板減少症主要分為兩型 :
（1）骨髓被葯物毒性作用抑制所致;
（2）葯物通過免疫機制破壞血小板所致。後者中以肝素、奎寧、奎尼丁、金鹽與磺胺類葯物發病較高。臨床症狀極不一致，血小板減少至（1.0～80）×10 9 /L，輕者無症狀，重者可因顱內出血或因肝素導致內皮細胞的免疫損害，合並危及生命的肺栓塞與動脈血栓形成致死。診斷主要依靠:
（1）葯物治療期間血小板減少;
（2）停葯後血小板減少消除。嚴重患者血清中可檢出葯物依賴性血小板抗體，但敏感性不高而常呈假陰性。治療的關鍵是:立即停用相關葯物，嚴重病例可使用輸注血小板、激素、丙球甚或血漿置換。肝素不宜用於溶血尿毒綜合征。溶血尿毒綜合征（HUS）是小兒急性腎功能衰竭常見病因之一。兒童期典型腹瀉後HUS90%由出血性大腸桿菌O157:H7引起。目前認為 HUS發病的中心環節是內毒素啟動內皮細胞受損，繼而出現凝血系統激活，炎症介質釋放，內皮素-一氧化氮軸紊亂等多環節參與發病。全身各器官均有不同程度受累，主要是腎臟，其次是腦。治療上強調支持療法和早期透析，典型HUS的治療不提倡應用肝素、抗生素和激素。不典型HUS可適用血漿置換，有一定療效。
應對措施：輕度過量時，停葯即可；重度過量時，除停葯外，還需注射肝素特效解毒劑——魚精蛋白
偶見過敏反應。長期應用可致脫發、骨質疏鬆和自發骨折。

4、肝素不良反應

肝素的主要不良反應是易引起自發性出血，表現為各種黏膜出血、關節腔積血和傷口出血等，而肝素誘導的血小板減少症是一種葯物誘導的血小板減少症，是肝素治療中的一種嚴重並發症。葯物所致的血小板減少症主要分為兩型 :
（1）骨髓被葯物毒性作用抑制所致;
（2）葯物通過免疫機制破壞血小板所致。後者中以肝素、奎寧、奎尼丁、金鹽與磺胺類葯物發病較高。臨床症狀極不一致，血小板減少至（1.0～80）×10 9 /L，輕者無症狀，重者可因顱內出血或因肝素導致內皮細胞的免疫損害，合並危及生命的肺栓塞與動脈血栓形成致死。診斷主要依靠:
（1）葯物治療期間血小板減少;
（2）停葯後血小板減少消除。嚴重患者血清中可檢出葯物依賴性血小板抗體，但敏感性不高而常呈假陰性。治療的關鍵是:立即停用相關葯物，嚴重病例可使用輸注血小板、激素、丙球甚或血漿置換。肝素不宜用於溶血尿毒綜合征。溶血尿毒綜合征（HUS）是小兒急性腎功能衰竭常見病因之一。兒童期典型腹瀉後HUS90%由出血性大腸桿菌O157:H7引起。目前認為 HUS發病的中心環節是內毒素啟動內皮細胞受損，繼而出現凝血系統激活，炎症介質釋放，內皮素-一氧化氮軸紊亂等多環節參與發病。全身各器官均有不同程度受累，主要是腎臟，其次是腦。治療上強調支持療法和早期透析，典型HUS的治療不提倡應用肝素、抗生素和激素。不典型HUS可適用血漿置換，有一定療效。
應對措施：輕度過量時，停葯即可；重度過量時，除停葯外，還需注射肝素特效解毒劑——魚精蛋白
偶見過敏反應。長期應用可致脫發、骨質疏鬆和自發骨折

5、血透會引起骨質疏鬆症嗎?

血液透析是通過人工血液間歇透析的方法，幫助機體排泄代謝產物，改善酸中毒的狀態，起到一種模擬腎臟過濾排泄的作用，從而提高病人的生命質量，延長壽命。血液透析雖然能解除人體內的代謝性酸中毒，緩解尿毒症，但長期進行血液透析，會使一部分人出現骨質疏鬆症。 長期進行血液透析的人本身就存在著慢性腎功能衰竭及尿毒症，使血液中的磷濃度長高，腎臟合成維生素D的能力減弱，鈣的腸道吸收減少。酸中毒的結果使鈣、磷代謝發生紊亂，血鈣濃度降低，繼發性地刺激甲狀旁腺功能亢進，使骨的溶解吸收加強，這一切都極易誘發骨質疏鬆症。透析療法雖然可以暫時緩解酸中毒 ，但如果透析液中鈣的含量不足，更能使血鈣明顯降低，從而加劇繼發性甲狀旁腺功能亢進的發生。 在進行血液透析後，病人的存活率增高，但引起腎衰的病因並未能得到根本的解決，鈣的丟失及酸中毒的情況依然持續存在。畢竟血液透析只是被動地幫助機體過濾排泄代謝產物，而不具有腎臟對各種有用物質如鈣、磷等元素的重新吸收及分泌合成功能。 透析液中鈣的濃度較低，也會引起機體出現低鈣血症。且血液透析加重了體內鎂含量增高出現高鎂血症，使骨的吸收過程加強。透析的病人要長期使用肝素抗凝，也會使骨鈣釋出增加而骨生成減少。 此外，長期進行血液透析的病人血液中鋁、銅的濃度均有不同程度的升高，這些微量元素增加，使骨骼的生長發育出現障礙。多種因素的影響，使慢性腎功能衰竭的病人在長期進行血液透析治療時出現骨質疏鬆症，從而誘發骨折的發生。

6、肝素的副作用有什麼

肝素是一種來抗凝劑，毒性較低源，主要不良反應是用葯過多可致自發性出血，偶可引起過敏反應及血小板減少、一過性脫發和腹瀉。還可引起骨質疏鬆和自發性骨折。肝功能不良者長期使用可引起抗凝血酶-Ⅲ耗竭而血栓形成傾向。

7、骨質疏鬆症發病的原因是什麼？

1.內分泌因素女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為性功能減退所致睾酮水平下降引起的骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素絕經後5年內會有一個突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%~5%是常見的，約20%~30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年，稱為快速骨量丟失者，而70%~80%婦女骨量丟失

8、您好，血透病人長期用肝素，會有怎樣的負作用？，

主要副作用還是來自肝素本身的治療效果。
血透過程中，為了達到抗凝效版果，使用肝素是一個正規權的操作。
但是這個操作用是存在矛盾的，尤其是對於有出血傾向的高危病人，抗凝的使用放大了出血的可能及危險程度，現在多數血透時，使用低分子肝素，安全性比普通肝素高，但是費用也高。
如果血透的人沒有出血傾向的話，副作用是不大的

9、長期使用肝素為什麼會引起骨質疏鬆,如何防治

?

10、骨質疏鬆症的主要原因是什麼

氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充，在勞動和運動的過程中，可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨，潤滑軟骨，減少積液的。