1、什麼樣的症狀屬於嚴重的肝豆狀核變性-
您好
本病通常發生於兒童和青少年期，少數成年期發病。發病年齡多在5~35歲，男性稍多於女性。病情緩慢發展，可有階段性緩解或加重，亦有進展迅速者。
臨床表現：
神經和精神症狀
神經症狀以錐體外系損害為突出表現，以舞蹈樣動作、手足徐動和肌張力障礙為主，並有面部怪容、張口流涎、吞咽困難、構音障礙、運動遲緩、震顫、肌強直等。震顫可以表現為靜止或姿勢性的，但不像帕金森病的震顫那樣緩慢而有節律性。疾病進展還可有廣泛的神經系統損害，出現小腦性共濟失調、病理征、腱反射亢進、假性球麻痹、癲癇發作，以及大腦皮質、下丘腦損害體征。精神症狀表現為注意力和記憶力減退、智能障礙、反應遲鈍、情緒不穩，常伴有強笑、傻笑，也可伴有沖動行為或人格改變。
肝臟異常
肝臟受累時一部分病例發生急性、亞急性或慢性肝炎，大部分病例肝臟損害症狀隱匿、進展緩慢，就診時才發現肝硬化、脾腫大甚至腹水。重症肝損害可發生急性肝功能衰竭，死亡率高。脾腫大可引起溶血性貧血和血小板減少。
角膜K-F環
角膜色素環是本病的重要體征，出現率達95%以上。K-F環位於鞏膜與角膜交界處，呈綠褐色或暗棕色，寬約1.3mm，是銅在後彈力膜沉積而成。
其他
腎臟受損時可出現腎功能改變如腎性糖尿、微量蛋白尿和氨基酸尿。鈣、磷代謝異常易引起骨折、骨質疏鬆。銅在皮下的沉積可致皮膚色素沉著、變黑。
2、正常骨密度是多少？骨密度低要吃什麼
骨密度低需要根據病因治療，而導致骨密度低的原因有骨質疏鬆和骨軟化症，骨質疏鬆導致骨密度降低需要進行葯物治療，同時加強生活護理，而骨軟化症導致骨密度降低主要以補充維生素D和鈣劑為主，如果是30歲以下，補鈣、運動、曬太陽是有用的，如果是30歲以上的人群，補鈣只是在欺騙檢查設備，這一群體骨密度低的原因是神經內分泌系統的退行性改變造成的骨密度降低，可以用優韌集膠囊，快速補充骨質所需元素，增加骨質健康，
3、骨質變性是什麼意思
您是說的骨的退行性變！長期吃激素會導致骨中鈣嚴重丟失，造成骨質疏鬆，嚴重者可造成股骨頭壞死！
4、我有很嚴重的骨質疏鬆，很嚴重，想問大家有什麼辦法解決，有什麼食療嗎？
若疼痛不重， 不必服葯，若疼痛較重可服非甾類消炎止痛葯，如GS骨研素。中葯方面可用葯貼輔助治療。骨質疏鬆如壓迫住神經患者，可以同時服用西葯維生素B1（每次20mg、每日3次）和GS骨研素綜合治療（腰椎骨質增生可以壓迫坐骨神經，導致坐骨神經炎，引起神經痛）。
GS骨研素30天修復軟骨，強效促進關節滑膜正常分泌，選擇性的分解異常增生骨垢，祛除骨刺，修復軟骨組織。60天營養骨骼，形成軟骨保護層，恢復韌帶彈性，增強肌腱伸縮力、提高關節抗磨性，康復不易復發，從根本上治癒骨病！透七層骨組織的F_G_醇化酶，連續用GS骨研素葯，葯效成份七層透骨，實現了骨內高達90%有效治療的葯物濃度，特效沖洗、疏通瘀阻不暢的骨內靜脈，打通骨內血氧通路，見效更快，治療更徹底，解決增生的深層病源與治療難題。修復骨膜細胞的超活性物質ST歧化酶，直接識別並糾正變性軟骨細胞，修復損傷、壞死的骨膜與骨皮質再生活性，恢復和提高其原有生理機能，逐步打通和聯接內外兩個循環網，恢復增生軟骨部位的血氧供應，使因缺血缺氧而變異的軟骨細胞恢復原來的生理活性與形態。骨刺剋星棗酸性骨康因子，透髓吸收後層層包裹侵蝕鹼性骨刺，當酸性比例大於鹼性時，骨質疏鬆自然變化，實現了根治骨質疏鬆
5、我的股骨頭關節處承重時刺痛,是什麼原因?
考慮為骨性關節炎
骨性關節炎(osteoarthritis，OA)是一種慢性關節病，也稱退行性關節病，又稱骨性關節病、增生性關節炎等。其特徵是關節軟骨發生原發性或繼發性退行性變，並在關節邊緣有骨贅形成。本病的病理變化以軟骨變性及軟骨下骨質病變為主。
(一)分類
根據有無局部原因存在，可分為原發性和繼發性兩類。
I類，原發性骨性關節炎無明顯局部致病原因。多見於老年人，其發生往往受遺傳和體質的影響。老年肥胖者的下肢承重關節易得此病。老年性組織變性再加積累勞損是起病因素。手指末節骨性關節炎的Heberden結節，有明顯的遺傳因素，由單一常染色體基因傳遞，女性呈顯性，男性呈隱性。
Ⅱ類，繼發性骨性關節炎系在局部原有病變的基礎上發生。畸形、創傷和疾病都能造成軟骨的損害，從而導致日後發生骨性關節炎。因而繼發性骨性關節炎可以發生於任何年齡。常見的發病因素有：①先天性關節構造異常如先天性髖臼發育不良。②關節面的後天性不平整，如兒童時期發生的扁平髖、股骨頭骨骺滑脫。③損傷或機械性磨損。如關節內骨折後對位不良，以致關節面凹凸不平。④關節外畸形引起的關節對合不良，如佝僂病後遺膝內翻或膝外翻畸形。⑤關節不穩定，如韌帶、關節囊鬆弛。⑥某些關節疾病促使關節軟骨耗損，如關節感染、血友病、神經性關節病等。⑦醫源性因素，如長期不恰當地使用皮質激素，引起股骨頭缺血性壞死及關節軟骨病變等。
本節僅論述原發性骨性關節炎。
(二)病因
發病原因有二，一是關節軟骨磨損，二是透明質酸合成減少，分述如下：
1.關節軟骨變性
關節軟骨變性是骨性關節炎出現最早也是最主要的病理改變。正常的關節軟骨表面光滑呈藍白色。它是由軟骨細胞與軟骨基質組成。當各種原因引起骨性關節炎時(包括原發性與繼發性)，關節軟骨表面即失去原有的光滑度而變得粗糙不平。
關節軟骨變性發展為骨性關節炎的機理目前還不十分清楚，基本過程可能是：各種因素造成關節軟骨承受的壓應力過高，引起軟骨組織中水分的喪失；軟骨細胞在失水的環境中發生固縮、碎裂、壞死；壞死的軟骨細胞釋放出某些酶類，進一步破壞基質中的膠原纖維結構，造成關節軟骨的腐蝕與缺損，以及軟骨下骨質暴露或塌陷。同時，由於在變性過程中，處於邊緣部分而未承受過高壓應力處的軟骨細胞代謝活性增強，骨基質中鈣鹽沉積增多，具備了軟骨內成骨的基本條件，因而在磨損較小的外圍軟骨面出現骨質增生即骨贅形成。這正是骨性關節炎的臨床特點。
中央部位的關節面軟骨被磨損而脫落後，就顯露了軟骨下骨組織。由於不斷摩擦，顯露的骨面硬化而光滑，呈象牙樣骨。X線表現為骨質硬化。外圍部位因所受的壓應力較小，發生骨質萎縮，X線表現為骨質疏鬆。在負重關節如髖關節還可出現囊腔樣病變。這是由於微細的骨小梁骨折後，引起粘液樣和纖維蛋白性退變所致。這種囊腔可與關節相通，內含滑液。
2.透明質酸(hyaluronicacid，HA)合成減少
(1) HA在關節中的生理作用：①HA在滑液中形成的粘彈性對關節軟骨起著減震和潤滑等機械保護作用。②充填於滑膜細胞基質和滲入軟骨表層的HA，對滑膜細胞和膠原纖維支架起著支持和穩定作用。③HA分子的屏障作用限制了炎性介質等的擴散，對關節起著化學保護作用。④HA對位於滑膜及滑膜下的痛覺感受器與感覺纖維的興奮性亦具有較強的抑製作用。⑤關節組織中HA的分子量和濃度還直接影響滑膜A細胞合成HA的功能。當A細胞的周圍環境中存在大量正常大分子量HA時，其合成HA的功能正常；反之，當環境中HA分子量與濃度下降時，A細胞合成HA的功能下降。
(2)HA合成功能減弱與OA發病的關系：對正常人關節滑液的研究，發現關節組織的HA合成功能隨增齡而下降，自20歲以後就逐漸減弱。因此可以推測關節組織內HA的減少，對OA的發病可能起下列作用：①HA粘彈性下降後，減弱了對關節的機械保護作用，使關節軟骨易於老化和磨損。②HA的分子屏障作用減弱後，使關節內的炎症介質和組織破壞後的降解產物得以迅速擴散，可加重滑膜炎症反應，並促進膠原酶的合成與激活，從而加劇軟骨的破壞。③由於HA的減少，減弱了它對滑膜細胞和膠原纖維支架的支持和穩定作用，使之易於被破壞。④HA分子量減小後，解除了對炎性細胞的抑製作用，使滑膜炎症加重。⑤HA減少後，削弱了對痛覺感受器膜的穩定和抑製作用，使關節疼痛加劇，活動度下降，以致滑液迴流障礙，使炎性介質、組織代謝和破壞產物在關節腔內堆積，導致滑膜炎症加重，而滲出物增多又可進一步降低HA濃度，使關節局部病變形成惡性循環。⑥周圍環境中HA分子量與濃度下降時，A細胞合成HA的功能將減弱，進一步削弱HA在關節中的良好作用。
(三)臨床表現和診斷
原發性骨性關節炎多發生在50歲以後，女性略多於男性。繼發性骨性關節炎的發病年齡較小。原發性骨性關節炎常只少數關節受累。最常受累的是膝、髖、手指、腰椎、頸椎等關節。起病緩慢，有時因受涼、勞累或輕微外傷才感到關節有酸脹痛。酸脹痛的輕重與X線表現不成正比。在承重時酸脹痛加重。經過一個階段的不活動，可出現暫時性僵硬。從一個姿勢轉變到另一個姿勢時，活動感到不便並有酸脹痛。例如早晨起床或久坐後起立時，最為明顯。經過活動以後，關節又漸靈活。酸脹痛也漸減輕，但過度活動又會引起酸脹痛和運動受限。局部無腫脹，可有輕壓痛。活動時可有粗糙的摩擦音，肌肉極少有痙攣，也無明顯萎縮。關節可有中等量滲液。關節軟骨的磨損及骨質增生將導致骨贅形成和關節畸形。上述症狀可以長期不變，大都是慢慢加重。晚期當骨贅刺激肥厚的滑膜皺襞時，疼痛可加劇，關節活動亦因關節變形而顯著受限。但不致發生關節強直。上述症狀多因輕微的外傷、勞損或寒冷而引起發作。可以1～2年發作一次。間歇期內可無症狀。多次發作後，間歇期可逐漸縮短，最後症狀可變為持續性。病人無明顯的全身症狀。血沉很少超過每小時30mm，關節液檢查偶見紅細胞、軟骨碎片和膠原纖維碎片。
關節鏡檢查可見滑膜絨毛明顯增生、發紅、腫脹，多呈細長形羽毛狀。絨毛端分支亂。有薄膜狀物，並雜有黃色脂肪或白色纖維化絨毛。關節軟骨光澤度減退，關節軟骨變色、發黃、粗糙、軟化、潰爛及纖維化；骨的邊緣隆起，棘突尖銳。半月板光澤度減退、變色、發黃或斷裂。
X線檢查可見關節間隙狹窄，軟骨下骨質硬化，關節邊緣尖銳，並有骨贅形成。關節面鄰近的骨端松質骨內可見多數直徑為lcm左右的小囊腔。有時關節內可見游離體。有輕度骨質疏鬆和軟組織腫脹。晚期關節面凹凸不平，骨端變形。脊柱骨性關節炎的X線片顯示椎間隙變窄，椎體邊緣尖銳，有唇形骨贅。
(四)預防
關節軟骨組織隨著年齡的增長而老化，這是自然規律。但若注意預防，可以延緩其進程和減輕其退行性變的程度。體胖超重的中、老年人，宜控制飲食，適當進行體育活動，實行減肥，防止下肢各承重關節長時間超負荷。對兒童的各種畸形均應及時進行矯正。關節內骨折或關節鄰近骨折應准確復位，可以免去繼發性骨性關節炎。
(五)治療
1.全身治療 首先應解除病人的思想顧慮，本病雖有一些痛苦和不便，但一般不致引起嚴重殘廢。在症狀緩解期，大都仍可堅持工作，只須注意保暖和防止過度疲勞，即可避免頻繁發作。仍應適當運動，如早操、慢跑、太極拳、氣功等，避免骨萎縮，但切勿過度。受累關節應妥加保護，勿再損傷。防止骨贅斷裂或增生的滑膜絨毛折斷，落人關節腔內成為游離體。症狀嚴重時應完全休息，用支架或石膏托固定患肢，防止畸形。洗熱水澡、熱敷和適度按摩以及皮膚牽引可緩解疼痛。
2.葯物治療 內服消炎痛、保泰松等葯物可緩解疼痛，但不宜久服。使用腎上腺皮質激素必須慎重，且不宜長期服用。可用中葯蠲痛丸每晚服1次，每次1丸。或用刺寧湯，每天1劑。若有局限性壓痛，可局部注射0.5%普魯卡因5～10ml，也可內加12.5mg醋酸氫化可的松，每周1次，3次為一療程。可起消炎作用，但不能改變退行變性。不宜注射過多，以免發生類固醇誘導的骨性關節炎或神經性關節病。
骨性關節炎的透明質酸粘彈性補充治療，是通過向關節腔內注射HA，可以幫助恢復滑液及關節組織基質的流變學特性—粘彈性，重建HA對關節組織的保護作用，緩解滑膜炎症，減輕軟骨破壞和改善關節功能。以2.5ml透明質酸鈉加1%利多卡因lml混合後注射於關節腔內，每周1次，一個療程為5次。
3.關節灌洗 通過關節鏡持續向關節腔內注入生理鹽水，並不斷地吸出沖洗液，藉以排出關節內的滲液、代謝廢物、碎屑、結晶體和直徑在2mm以下的游離體，減少有害物質對關節的刺激，從而減輕和消除關節的疼痛，顯著改善滑膜的炎症。還可在關節鏡內應用刨刀系統刨去壞死的軟骨面，使軟骨再生。也可在鏡內切除妨礙關節活動的小骨贅。如果骨贅較大，不能在鏡內切除，也可在鏡檢中確認其位置，然後切開關節切除之。
4.體育治療 適當的體育活動，有利於改善關節軟骨營養，增強關節周圍肌力，改善關節的穩定性，但應適度，不可引起疲勞，並應防止關節承受不恰當的應力。
5.手術治療 若病人有持續性疼痛或進行性畸形，可考慮手術治療。手術方法的選擇需按病人的年齡、性別、職業、生活習慣等因素而定。髖關節骨性關節炎可作閉孔神經切斷術，減弱股內收肌肌力，可改變髖關節負重力線，對酸脹痛放射至大腿前、內側的病例可有療效。但療效較低。對程度較重的病例還可選擇股骨轉子間截骨術、全髖關節置換術、關節融合術等。對膝關節骨性關節炎可作關節內清理術及脛骨高位截骨術。對踝關節骨性關節炎可作關節內游離體摘除術，骨贅切除術、關節置換術或關節融合術等
文章來源於野戰外科學－王正國主編
6、有誰知道骨質疏鬆病是一種什麼病
帕金森綜合症 百科名片
帕金森綜合症(Parkinsonism，PD)又稱震顫麻痹，是中老年人最常見的中樞神經系統變性疾病，可分為繼發性和症狀性帕金森綜合征，繼發性帕金森綜合症常發生於其它一些神經系統疾病（腦炎、腦血管病、腫瘤等）或毒物、葯物之後，臨床表現除了和帕金森病相同外，多伴有原發病遺留下的表現，如癲癇、偏癱、頭痛、共濟失調、眼球運動障礙、言語不清、體位性低血壓、痴獃等。本病可發生於任何年齡組。發病率約佔全部病人的8％左右。
目錄[隱藏]
基本概述
臨床表現
發病人群
病因及分類
症狀
診斷方法
分型
保健合理飲食
家庭康復
注意事項
康復鍛煉
與帕金森病的區別基本概述
臨床表現
帕金森綜合症，是發生於中年以上成人黑質和黑質紋狀體通路變性疾病。美國APDA稱年齡小於40歲便開始患病者為年輕的帕金森病患者。原發性震顫麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因腦炎、腦動脈硬化、腦外傷、甲狀旁腺功能減退，一氧化碳、錳、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪類葯物中毒及抗憂郁劑（甲胺氧化酶抑制劑等）作用等都可引起類似帕金森病的表現帕金森綜合征。
[編輯本段]臨床表現
帕金森綜合症該病起病緩慢，呈進行性加重，表現有： （1）姿勢與步態 面容呆板，形若假面具；頭部前傾，軀干向前傾屈曲，肘關節、膝關節微屈；走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態，兩上肢不作前後擺動。 （2）震顫 多見於頭部和四肢，以手部最明顯，手指表現為粗大的節律性震顫（呈搓丸樣運動）。震顫早期常在靜止時出現，作隨意運動和睡眠中消失，情緒激動時加重，晚期震顫可呈持續性。 （3）肌肉僵硬伸肌、屈肌張力均增高，被動運動時有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱為齒輪樣強直或鉛管樣強直。 （4）運動障礙與肌肉僵硬有關，如發音肌僵硬引起發音困難，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、進食等都感困難）。 （5）其他 易激動，偶有陣發性沖動行為；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產物降低。 由於該病與腦組織中多巴胺含量減少，乙醯膽鹼功能相對亢進有關，故應補充多巴胺含量和降低膽鹼能功能，用法如下： 帕金森綜合症（1）多巴胺替代治療 選用左旋多巴，開始500毫克/天，分2次飯後口服，以後每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到獲得最大療效且副作用尚輕為度。一般最適宜劑量為2-4.5克/天，最大劑量不應超過5克/天；金剛烷胺適用於較輕病例，可服100毫克，1日3次。 （2）抗膽鹼能葯物 常用安坦2-4毫克，1日3次；東莨菪鹼0.2-0.4毫克，1日3次；開馬君5-10毫克，1日3次。 （3）頭針療法 取兩側舞蹈震顫區及運動區，每天1次，5次為一療程，間隔3-5天後可重復一個療程。 （4）其他若葯物無效，一般情況好，且是以單側症狀為主的年輕患者可考慮手術治療。
[編輯本段]發病人群
帕金森綜合症帕金森氏病又稱震顫麻痹，是中老年人最常見的中樞神經系統變性疾病。震顫是指頭及四肢顫動、振搖，麻痹是指肢體某一部分或全部肢體不能自主運動。其得名是因為一個名為帕金森的英國醫生首先描述了這些症狀，包括運動障礙、震顫和肌肉僵直。一般在50～65歲開始發病，發病率隨年齡增長而逐漸增加，60歲發病率約為1‰，70歲發病率達3‰～5‰，我國目前大概有170多萬人患有這種疾病。資料顯示，帕金森氏病發病人群中男性稍高於女性，迄今為止對本病的治療均為對症治療，尚無根治方法可以使變性的神經細胞恢復。
[編輯本段]病因及分類
帕金森綜合症手術治療帕金森氏病的病因現在還不是很清楚。目前公認其病因是神經細胞的退行性變，主要病變部位在黑質和紋狀體。這里有一種叫黑質細胞的神經細胞，黑質細胞數量的逐漸減少、功能的逐步喪失，致使一種叫多巴胺的物質減少，從而引起上述症狀。根據動物實驗和流行病學的結果認為帕金森氏病與遺傳也有一定的關系。 根據發病原因，可把震顫麻痹症狀分為兩類，一類叫做原發性震顫麻痹，即找不到明確的原因或者發病原因可能跟遺傳有關系，我們將它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一類叫做繼發性震顫麻痹，即因某種腦炎、中毒（如一氧化碳、錳、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪類和丁醯酞苯類葯物以及三環類抗抑鬱等葯物中毒等）、腦血管病、顱腦損傷、腦腫瘤，等引起，我們又把它叫做帕金森氏綜合征或帕金森綜合征、震顫麻痹綜合征。
[編輯本段]症狀
血管性帕金森綜合症帕金森氏病起病緩慢，是逐漸發展的，也就是說並不是一下子就發展到非常嚴重的程度，是一種緩慢的、進展性的發展過程。病人最突出的就是如下三大症狀： 1、運動障礙。可以概括為：運動不能：進行隨意運動啟動困難。運動減少：自發、自動運動減少，運動幅度減少。運動徐緩：隨意運動執行緩慢。患者運動遲緩，隨意動作減少，尤其是開始活動時表現動作困難吃力、緩慢。做重復動作時，幅度和速度均逐漸減弱。有的患者書寫時，字越寫越小，稱為「小寫症」。有些會出現語言困難，聲音變小，音域變窄。吞咽困難，進食飲水時可出現嗆咳。有的患者起身時全身不動，持續數秒至數十分鍾，叫做「凍結發作」。 2、震顫。表現為緩慢節律性震顫，往往是從一側手指開始，波及整個上肢、下肢、下頜、口唇和頭部。典型的震顫表現為靜止性震顫，就是指病人在靜止的狀況下，出現不自主的顫抖。主要累及上肢，兩手像搓丸子那樣顫動著，有時下肢也有震顫。個別患者可累及下頜、唇、舌和頸部等。每秒鍾4～6次震顫，幅度不定，精神緊張時會加劇。不少患者還伴有5～8次/秒的體位性震顫。部分患者沒有震顫，尤其是發病年齡在70歲以上者。 血管性帕金森綜合症3、強直。就是肌肉僵直，致使四肢、頸部、面部的肌肉發硬，肢體活動時有費力、沉重和無力感，可出現面部表情僵硬和眨眼動作減少，造成「面具臉」，身體向前彎曲，走路、轉頸和轉身動作特別緩慢、困難。行走時上肢協同擺動動作消失，步幅縮短，結合屈曲體態，可使患者以碎步、前沖動作行走，我們把它稱為「慌張步態」。 隨著病情的發展，穿衣、洗臉、刷牙等日常生活活動都出現困難。另外，有的患者還可出現植物神經功能紊亂，如油脂臉、多汗、垂涎、大小便困難和直立性低血壓，也可出現憂郁和痴呆的症狀。
[編輯本段]診斷方法
帕金森綜合症患有帕金森氏症的拳王阿里一份有關中國帕金森氏病流行病學研究的報告顯示，目前國內患帕金森氏病總人數已達172萬人，55歲以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都將帕金森氏病的一些早期症狀混同為身體機能的正常衰老，結果延誤了治療時機。 1、帕金森氏病的診斷標准 （1）臨床表現：大部分帕金森氏病患者在60歲後發病，偶有20多歲發病者。起病多較隱襲，呈緩慢發展，逐漸加重。主要表現為：震顫（常為首發症狀）、肌強直、運動遲緩、姿勢步態異常、口、咽、齶肌運動障礙。 （2）輔助檢查：採用高效液相色譜（HPLC）可檢測到腦脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。顱腦CT可有腦溝增寬、腦室擴大。 （3）排除腦炎、腦血管病、中毒、外傷等引發的帕金森氏綜合征，並與癔症性、緊張性、老年性震顫相鑒別。 主要根據典型的症狀來做出診斷，有時鑒別困難要藉助輔助檢查。返回 2、鑒別診斷 主要與帕金森綜合征和特發性震顫、良性震顫相鑒別。 （1）腦炎後帕金森綜合征： 帕金森綜合症患有帕金森氏症的拳王阿里通常所說的昏睡性腦炎所致帕金森綜合症，已近70年未見報道，因此該腦炎所致腦炎後帕金森綜合症也隨之消失。近年報道病毒性腦炎患者可有帕金森樣症狀，但本病有明顯感染症狀，可伴有顱神經麻痹、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等神經系統損害的症狀，腦脊液可有細胞數輕～中度增高、蛋白增高、糖減低等。病情緩解後其帕金森樣症狀隨之緩解，可與帕金森氏病鑒別。 （2）肝豆狀核變性： 隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史，青少年發病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、扭轉痙攣等錐體外系症狀。具有肝臟損害，角膜K-F環及血清銅藍蛋白降低等特徵性表現。可與帕金森氏病鑒別。 （3）特發性震顫： 屬顯性遺傳病，表現為頭、下頜、 肢體不自主震顫，震顫頻率可高可低，高頻率者甚似甲狀腺功能亢進；低頻者甚似帕金森震顫。本病無運動減少、肌張力增高，及姿勢反射障礙，並於飲酒後消失、心得安治療有效等可與原發性帕金森氏病鑒別。 （4）進行性核上性麻痹： 血管性帕金森綜合症本病也多發於中老年，臨床症狀可有肌強直、震顫等錐體外系症狀。但本病有突出的眼球凝視障礙、肌強直以軀干為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項過伸與帕金森氏病頸項屈曲顯然不同，均可與帕金森氏病鑒別。 （5）Shy_Drager綜合征： 臨床常有錐體外系症狀，但因有突出的植物神經症狀，如：暈厥、直立性低血壓、性功能及膀胱功能障礙，左旋多巴制劑治療無效等，可與帕金森氏病鑒別。 （6）葯物性帕金森氏綜合征： 過量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑鬱葯物均可引起錐體外系症狀，因有明顯的服葯史、並於停葯後減輕可資鑒別。 （7）良性震顫： 指沒有腦器質性病變的生理性震顫（肉眼不易覺察）和功能性震顫。功能性震顫包括：1.生理性震顫加強（肉眼可見），多呈姿勢性震顫，與腎上腺素能的調節反應增強有關；也見於某些內分泌疾病，如嗜鉻細胞瘤、低血糖、甲狀腺功能亢進；2.可卡因和酒精中毒以及一些葯物的副反應。癔病性震顫，多有心因性誘因，分散注意力可緩解震顫。3.其它：情緒緊張時和做精細動作時出現的震顫。良性震顫臨床上無肌強直、運動減少和姿勢異常等帕金森氏病的特徵性表現。
[編輯本段]分型
帕金森病，主要因黑質～紋狀體多巴胺能神經元通路的變性而引起的震顫、肌強直及動作緩慢等症狀。根據其病因可分為： 1. 原發性 原發性帕金森病 少年型帕金森病 2. 繼發性帕金森綜合征 感染：腦炎、慢病毒感染等 血管性：腦動脈硬化、多發性腦梗塞、低血壓性休克 葯物：酚噻嗪類、丁醯苯類、抗抑鬱劑（單胺氧化酶抑制劑和三環抑制劑）等 毒物：MPTP、一氧化碳、錳、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇 外傷：腦外傷、拳擊性腦病 其他：甲狀腺/甲狀旁腺功能障礙、顱內佔位性病變、正壓性腦積水 3. 遺傳變性性帕金森綜合征 Wilson病 Lewy小體病 Huntington病 Hallervorden-Spatz病 橄欖-橋腦-小腦變性 脊髓小腦變性 Fahr綜合征 家族性帕金森綜合征伴周圍神經病 神經棘紅細胞增多症 4. 多系統變性－帕金森綜合征疊加 Shy-Drager綜合征 進行性核上性麻痹 紋狀體黑質變性 帕金森綜合征-痴呆肌萎縮性側索硬化復合征 皮質基底節變性 Alzheimer氏病 偏側萎縮帕金森綜合征 5.血管性帕金森綜合征 血管性帕金森綜合征（Vascularparkinsonism，VP），是由腦血管因素作為病因引起的疾病。以非對稱性肌張力增高、慌張步態、呆滯、無靜止性震顫和左旋多巴療效不佳為臨床特徵。近年來隨著腦血管病發病率的不斷升高，該病的患病人數也相應的增加。VP的臨床診斷應從病史、症狀、體征、影像學檢查、葯物療效評價等進行綜合分析。同時應排除其他原因引起的帕金森綜合征。現已證實帕金森病（PD）可並發腦梗塞，尤其紋狀體的腔隙梗死。雖然有些PD病人基底節和大腦白質有血管性損害，但所有的損害均較輕微。
[編輯本段]保健
合理飲食
(1) 帕金森病多見於老年人，同時合並植物神經功能紊亂，消化功能多有減退胃腸蠕動乏力、痙攣，容易出現便秘及皮膚油脂分泌過多等。應結合病人情況，飲食喜好，注意食品的配比結構，副食、葷素以及花色品種的搭配。多食富含纖維素和易消化的食物，多吃新鮮蔬菜、水果、多飲水、多食含酪胺酸的食物如瓜子、杏仁、芝麻、脫脂牛奶等可促進腦內多巴胺的合成，適當控制脂肪的攝入。 (2) 蛋白質飲食不可過量，盲目地給予過高蛋白質飲食可降低左旋多巴的療效，因為蛋白質消化中產生的大量中性氨基酸，可與左旋多巴競爭入腦而影響其療效。因此在膳食中適當給予蛋、奶、魚、肉等食品，保證蛋白質的供應，每日需要量為0.8-1.2g/kg體重。如有發熱、褥瘡等情況應增加蛋白質的供給量。 (3) 對咀嚼、吞咽功能障礙者，進食時以坐位為宜，應選擇易咀嚼、易吞咽、高營養、高纖維素的食物。進餐前回想吞咽步驟。進餐時讓其將口腔多餘的唾液咽下，咀嚼時用舌頭四處移動食物，一次進食要少，並緩慢進食，進餐後喝水，將殘存食物咽下，防止吸入性肺炎。 (4) 對於伴有糖尿病的患者，應給予糖尿病飲食；伴有冠心病及高血壓的病人，以高糖、高維生素，適量蛋白質飲食為宜，限制動物脂肪和食鹽的攝入。 營養對於帕金森病患者的健康狀況起了非常重要的作用。飲食治療是帕金森氏病的輔助治療方法之一，目的在於維持患者較佳的營養和身體狀況，並通過調整飲食，使葯物治療達到更好的效果。帕金森病患者飲食與普通人的有許多相同的基本原則，但還需要根據自身病情對飲食作適當調整。 食物多樣，愉快進餐 一天的飲食中食物應多種多樣，包含谷類、蔬菜瓜果類、奶類或豆類、肉類等。多樣化食物能滿足身體對各種營養的需要，也使飲食本身富於樂趣。在輕松的環境和氣氛中愉快進餐，讓飲食作為一種生活享受。 多吃谷類和蔬菜瓜果 通常每天吃300～500克的谷類食物，如米、面、雜糧等。從谷類中主要能得到碳水化合物、蛋白質、膳食纖維和維生素B等營養，並能獲取身體所需的能量。碳水化合物通常不影響左旋多巴的葯效。 每天大約吃300克的蔬菜或瓜類，1～2隻中等大小的水果，從中獲得維生素A、B、C、多種礦物質和膳食纖維。 經常適量吃奶類和豆類 奶類含豐富的鈣質。鈣是骨表骼構成的重要元素，因此對於容易發生骨質疏鬆和骨折的老年帕金森氏病患者來說，每天喝1杯牛奶或酸奶是補充身體鈣質的極好方法。但是由於牛奶中的蛋白質成分可能對左旋多巴葯物療效有一定的影響作用，為了避免影響白天的用葯效果，建議喝牛奶安排在晚上睡前。另外，吃豆腐、豆腐乾等豆製品也可以補充鈣。 限量吃肉類 由於食物蛋白質中一些氨基酸成分會影響左旋多巴葯物進入腦部起作用，因此需限制蛋白質的攝入。每天攝入大約50克的肉類，選擇精瘦的畜肉、禽肉或魚肉。1隻雞蛋所含的蛋白質相當於25克精瘦肉類。肉類食物可以分配在早、晚或午、晚餐中，但是對於一些患者，為了使白天的葯效更佳，也可以嘗試一天中只在晚餐安排蛋白質豐富食物。 盡量不吃肥肉、葷油和動物內臟 用植物油烹調食物。不吃肥肉、葷油和動物內臟，有助於防止由於飽和脂肪和膽固醇攝入過多給身體帶來的不良影響。飲食中過高的脂肪也會延遲左旋多巴葯物的吸收，影響葯效。 每天喝6至8杯水及飲品 水是最佳的飲品。攝入充足的水分對身體的新陳代謝有利。充足的水分能使身體排出較多的尿量，減少膀胱和尿道細菌感染的機會。充足的水分也能使糞便軟化、易排，防止便秘的發生。由於飲水不足和用葯上的原因，有的患者會出現口乾、口渴、眼乾的症狀，可以嘗試每天比前一天多喝半杯水的方法，逐漸增加飲水量至每天6－8杯。帕金森
家庭康復
1．堅持鍛煉和日常活動人體在不活動的狀態下，肌肉強直將會使肌肉和肌腱縮短。因此在治療期間一定要保持身體活動。多散步，每天要有一定量的運動，如拉劃船器、玩球，以運動自己的雙手或雙臂。踩腳踏運動器，做伸背活動，每天練習，以拉直彎曲的脊柱及放鬆雙肩。 2．堅持工作因為整天坐在家中反而會限制自己的活動而加速肌強直、僵硬的產生。 3.節食過量的體重會使患者身體活動更困難，因此應節食。由於維生素B6拮抗左施多巴的療效，因此治療則間應每天限制攝入維生素B6。 4．預防過熱震顫增加了身體活動和產熱，使患者對熱天特別敏感，所以熱天應停留在室內，戶外活動要盡址選擇在清晨成傍晚，當天氣濕熱時要穿著寬松，老年人尤其應注意預防中暑。
注意事項
帕金森綜合征的患者由於肌肉僵硬、運動障礙，在日常生活中帶來諸多不便，需要家人給予更多的關懷和照顧。 1.穿著：選擇容易穿脫的拉鏈衣服及開襟在前、不必套頭的衣服。拉鏈與紐扣可用尼龍粘鏈代替。盡量穿不用系鞋帶的鞋子，不要用橡膠或生膠底的鞋子，因為鞋子抓地時，可能會使患者向前傾倒。 2.洗浴：在浴盆內或淋浴池板上鋪上一層止滑的東西如橡膠墊，並可在浴盆內放置一把矮凳，以便讓患者坐著淋浴。長握把的海綿、洗浴用的手套等有助於患者洗浴。刮鬍子使用電動刮須刀，使用紙杯或塑料杯刷牙。 3.進餐：因為患者肌肉不協調，不要催患者快吃快喝。喝冷飲可選用有彈性的塑料吸管，喝熱飲用有寬把手、且質輕的杯子。在患者的碗成盤子下放一塊橡皮墊以防滑動。 4.預防感染：由於本病患者容易患支氣管炎或肺炎，因此，在出現咳嗽或發燒時要馬上處理，免得嚴重感染隨之而至。 5.預防便秘：鼓勵患者增加身體活動，飲足夠的水，在每天飲食中增加纖維性物質如蔬菜等，必要時或迫不得已時才用通便葯物。
康復鍛煉
1、放鬆和呼吸鍛煉： 找一個安靜的地點，放暗燈光，將身體盡可能舒服地仰卧。閉上眼睛，開始深而緩慢地呼吸。腹部在吸氣時鼓起，並想像氣向上到達了頭頂，在呼氣時腹部放鬆，並想像氣從頭頂順流而下，經過背部到達腳底，並想像放鬆全身肌肉。 如此反復練習5-15分鍾。 還可以取坐位，背靠椅背，全身放鬆，將兩手放於胸前做深呼吸。 2、面部動作鍛煉： 帕金森病患者的特殊面容是「面具臉」，是由於面部肌肉僵硬，導致面部表情呆板，因此做一些面部動作的鍛煉是必要的。皺眉動作：盡量皺眉，然後用力展眉，反復數次。用力睜閉眼 鼓腮鍛煉：首先用力將腮鼓起，隨之盡量將兩腮吸入。露齒和吹哨動作，盡量將牙齒露出，繼之作吹口哨的動作。 對著鏡子，讓面部表現出微笑、大笑、露齒而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。 3、頭頸部的鍛煉： 帕金森病患者的頸部往往呈前傾姿勢，非常僵硬，許多人以為是頸椎病造成的。如果不注意頸部的運動和康復，容易加重姿勢異常，表現為駝背日益嚴重。下面介紹一套頸部康復的方法。但要注意，由於帕金森病患者多為老年人，多伴有程度不同的頸椎病。因此，在進行下述鍛煉時一定要循序漸進，逐步加大動作幅度，運動時動作要緩慢輕柔。頭向後仰，雙眼注視天花板約5秒鍾，上下運動：然後頭向下，下頜盡量觸及胸部。左右轉動：頭面部向右轉並向右後看大約5秒鍾，然後同樣的動作向左轉。面部反復緩慢地向左右肩部側轉，並試著用下頜觸及肩部。左右擺動：頭部緩慢地向左右肩部側靠，盡量用耳朵去觸到肩膀。 前後運動：下頜前伸保持5秒鍾，然後內收5秒鍾。 4、軀乾的鍛煉： 側彎運動：雙腳分開與肩同寬，雙膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向內，軀干向左側彎，來回數次；然後左側重復。轉體運動：雙腳分開，略寬於肩，雙上肢屈肘平端於胸前，向右後轉體兩次，動作要富有彈性。然後反方向重復。 腹肌鍛煉： 平躺在地板上或床上，兩膝關節分別曲向胸部，持續數秒鍾。然後雙側同時做這個動作。平躺在地板上或床上，雙手抱住雙膝，慢慢地將頭部伸向兩膝關節。腰背肌的鍛煉：俯卧，腹部伸展，腿與骨盆緊貼地板或床，用手臂上撐維持10秒鍾。俯卧，手臂和雙腿同時高舉離地維持10秒鍾，然後放鬆。反復多次。5、上肢及肩部的鍛煉:兩肩盡量向耳朵方向聳起，然後盡量使兩肩下垂。伸直手臂，高舉過頭並向後保持10秒鍾。雙手向下在背後扣住，往後拉5秒鍾。反復多次。手臂置於頭頂上，肘關節彎曲，用雙手分別抓住對側的肘部，身體輪換向兩側彎曲。 6、手部的鍛煉： 帕金森病人的手部關節眾多，容易受肌肉僵直的影響。患者的手往往呈一種奇特屈曲的姿勢，掌指關節屈曲，導致手掌展開困難；而其它手指間的小關節伸直，又使手掌握拳困難。針對這種情況，患者應該經常伸直掌指關節，展平手掌，可以用一隻手抓住另一隻手的手指向手背方向搬壓，防止掌指關節畸形。還可以將手心放在桌面上，盡量使手指接觸桌面，反復練習手指分開和合並的動作。為防止手指關節的畸形，可反復練習握拳和伸指的動作。 7、下肢的鍛煉： 雙腿稍分開站立，雙膝微屈，向下彎腰，雙手盡量觸地。左手扶牆，右手抓住右腳向後拉維持數秒鍾，然後換對側下肢重復。「印度式盤坐」：雙腳掌相對，將膝部靠向地板，維持並重復。 雙腳呈「V」型坐下，頭先後分別靠向右腿、雙腳之間和左腿，每個位置維持5-10秒鍾。 8、步態鍛煉： 大多數帕金森病患者都有步態障礙，輕者表現為拖步，走路抬不起腳，同時上肢不擺臂，沒有協同動作。嚴重者表現為小碎步前沖、轉彎和過門坎困難。步態鍛煉時要求患者雙眼直視前方，身體直立，起步時足尖要盡量抬高，先足跟著地再足尖著地，跨步要盡量慢而大，兩上肢盡量在行走時作前後擺動。其關鍵是要抬高腳和跨步要大。鍛煉時最好有其他人在場，可以隨時提醒和改正異常的姿勢。 病人在起步和行進中，常常會出現「僵凍現象」出現，腳步邁不開，就象粘在地上了一樣。遇到這種情況，不要著急，可以採用下列方法：首先將足跟著地，全身直立站好。在獲得平衡之後，再開始步行，必須切記行走時先以足跟著地，足趾背屈，然後足尖著地。在腳的前方每一步的位置擺放一塊高10-15公分的障礙物，做腳跨越障礙物的行走鍛煉。但這種方法比較麻煩，在家裡不可能擺放一堆障礙物，因此藉助「L」型拐杖是一個很好的方法。 9、平衡運動的鍛煉： 帕金森病病人表現出姿勢反射的障礙，行走時快步前沖，遇到障礙物或病人突然停步的時容易跌倒，通過平衡鍛煉能改善注重症狀。雙足分開25-30公分，向左右、前後移動重心，並保持平衡。軀乾和骨盆左右旋轉，並使上肢隨之進行大的擺動，對平衡姿勢、緩解肌張力有良好的作用。 10、語言障礙的訓練： 患者常常因為語言障礙而變得越來越不願意講話，而越不講話，又會導致語言功能更加退化。和家人長期的沒有語言交流，加上帕金森病患者的表情缺乏，常常造成患者和親屬情感上的交流障礙和隔閡。因此，患者必須經常進行語言的功能訓練。 舌運動的鍛煉 保持舌的靈活是講話的重要條件，所以要堅持練習以下動作--舌頭重復地伸出和縮回；舌頭在兩嘴間盡快地左右移動；圍繞口唇環行盡快地運動舌尖；盡快准確地說出「拉-拉-拉」、「卡-卡-卡」、「卡-拉-卡」，重復數次。 唇和上下頜的鍛煉 緩慢地反復做張嘴閉嘴動作；上下唇用力緊閉數秒鍾，再鬆弛；反復做上下唇撅起，如接吻狀，再鬆弛；盡快地反復做張嘴閉嘴動作，重復數次；盡快說「嗎-嗎-嗎……」,休息後在重復。 朗讀鍛煉 緩慢而大聲地朗讀一段報紙或優美的散文。最好是朗讀詩歌，唐詩、宋詞或者現代詩歌，可以根據自己的喜好來選。詩歌有抑揚頓挫的韻律，讀起來朗朗上口，既可以治療語言障礙，又可以培養情操，好的詩歌還可以激發您的鬥志，是一個很好的方法。 唱歌練習 唱歌是一個很好的方法。您可以選自己喜歡的歌曲來練習。有的患者告訴我，換病之後，說話變得不利索，可唱歌卻不受影響。堅持練習唱歌之後，說話也明顯改善。更重要的是唱歌可以鍛煉肺合量，有利於改善說話底氣不足的感覺，還能預防肺炎的發生。
[編輯本段]與帕金森病的區別
許多帕金森病患者或家屬在網路上查閱治療、預防資料時，經常搞不清帕金森綜合症和帕金森病的區別，以為都是同一種病。實際上，通常所說的帕金森綜合症與原發性帕金森病不是一回事。帕金森綜合症常繼發於某些神經系統的其他疾病，包括腦血管病、腦外傷、顱內炎症、腦腫瘤，或是由毒物、葯物所引起，故又把帕金森綜合症稱為「繼發性帕金森病」。此外，還包括症狀性帕金森綜合症，實質上是神經系統其他疾病伴有帕金森病的某些症狀，又被稱為「帕金森疊加綜合症」。 帕金森綜合症與帕金森病的臨床表現 帕金森病≠帕金森綜合症。若從起病來說，帕金森綜合症可以發生在任何年齡組，不像帕金森病患者通常在中老年起病。臨床上帕金森綜合症除了具有和帕金森病相同的表現，如運動遲緩、表情呆滯、肌張力增高、震顫等以外，往往還有原發病遺留下的表現，如癲病、偏癱、頭痛、共濟失調、眼球運動障礙、言語不清、體位性低血壓、痴獃等。帕金森病的影像學表現無特徵性。而帕金森綜合症則常常有相應的改變或特徵性改變。
7、骨質曾生怎麼醫才好
第一:骨質曾生怎麼醫才好?骨質曾生病一般都是年紀大得這種病的人比較多，得了這種病需要卧床靜養，不要劇烈運動。
第二中醫治療骨質曾生找中醫看一下，吃中葯治療骨質曾生。
第三`中西醫結合治療方法，。
第四:微創手術治療骨質曾生。
第五:適當的運動，增強體質。
8、骨質疏鬆症的表現？
病情分析： 你好，這個骨質增生的話，那麼還是注意一下，這個能夠引起疼痛不適，這個檢查一下，建議可以用些葯物，吃上 指導意見： 加強營養，高蛋白飲食，這個可以用些活血葯物吃上，還有，這個可以用些理療,理遼選<尋※ 唂※風※膏>
冬季是感冒的高發季節，不少人感冒後到葯店購買中成葯進行自我葯療。看到琳琅滿目的感冒類中成葯，一些人不是跟著廣告走，就是望文生義，結果起不到治療作用。面對這些顧客，葯店葯師應熟悉中醫對感冒症狀的分型，向患者對症薦葯。
中醫將感冒分為三種類型，即風寒型、風熱型和暑濕型。風寒感冒的特點是惡寒重，發熱輕，頭痛，關節疼痛明顯，鼻塞聲重，流清鼻涕，口不渴，咳嗽時吐稀痰，咽喉疼痛不明顯，舌不紅，苔薄白而潤。風熱感冒的特點是發熱重，惡寒輕，咽干而痛，甚至咽喉、扁桃體紅腫疼痛，鼻塞，流黃稠鼻涕，口渴想喝水，舌邊尖紅，苔薄黃。暑濕感冒多發於夏季，冬季少見。
針對這三種感冒類型，感冒類中成葯也分為風寒感冒葯、風熱感冒葯、暑濕感冒葯。治療風寒感冒的中成葯有風寒感冒沖劑、荊防沖劑、感冒清熱顆粒（沖劑）等；治療風熱感冒的中成葯有風熱感冒沖劑、羚翹解毒丸、桑菊感冒片、銀翹解毒顆粒（沖劑）、銀柴沖劑等。冬季感冒一般是風熱和風寒混雜表現，病人依類型選葯比較困難，如果自我葯療，根據症狀選葯比較方便。
以咳嗽、流涕為主，伴低熱，周身酸痛的感冒初起時，應選感冒清熱沖劑。
咳嗽偏輕、白痰，首選急支糖漿。
咳嗽偏重、有痰色黃，流涕輕，不發熱，症狀已有幾日，可選羚羊清肺丸。
感冒初起，發熱38℃以上，可選用羚翹解毒丸。
冬季感冒一般為內里積熱，外感風寒，病人多有上火表現。咽痛輕者可用西羚解毒丸或感冒清熱沖劑加板藍根；咽痛重伴口乾、口渴、喜涼、低熱、大便干者，應用感冒清熱沖劑加牛黃上清丸；久咳痰少、口乾舌燥、體質偏弱者宜用川貝類咳嗽糖漿，而痰多、體質強壯，有上火表現的不宜用，以免加重病情。當痰多、咳重並伴胸悶時，葯師應建議患者到醫院看中醫，吃一些湯葯，不宜再服任何止咳糖漿了。