1、絕經後骨質疏鬆症與雌激素有關系么？
絕經後骨質疏鬆症（postmenopausal osteooporosis,PMO）是指絕經後婦女由於卵巢功能衰退，雌激素水平下降，繼發甲狀旁腺功能亢進，降鈣素分泌不足，從而導致骨吸收大於骨形成，以低骨量和骨組織的顯微結構退行性變為其特徵，臨床表現為骨脆性和骨折易感性增加的一種代謝性疾病。發病率可高達25%～50%，並隨著年齡增大發病率增高，絕經20年以上者可達53.62%～57.89%，平均為56.76%。由於絕經後女性骨量的急劇變化，骨質疏鬆好發於絕經後女性，為維護老年女性的健康，提高她們的生命質量，防治骨質疏鬆是非常迫切的。
雌激素是女性的主要生殖激素，對骨代謝起著重要的調節作用。雌激素水平降低，對成骨細胞的刺激減弱，使骨吸收平衡失調，是絕經後骨質疏鬆發病的最重要的原因。而外源性雌激素抑制骨吸收，降低骨的重建率，可阻止絕經後婦女骨量丟失已得到證實。雌激素補充療法還可以保持腰椎、髖部、前臂等的骨量，減少全身各部位骨折發生危險約50%。雌激素替代療法（ERT）雖療效確定，但是長期應用雌激素的安全性（乳癌發生率及已患癌症復發率的影響，子宮癌、膽結石及深部靜脈血栓的可能性）、可耐受性（因子宮出血停葯）等問題仍在研究之中，使患者感到不安。
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2、女性絕經後的骨質疏鬆要怎樣預防？
骨骼中鈣質的沉積與雌激素有關，絕經後的女性由於體內雌激素減少，很多人會由此而發生絕經後骨質疏鬆症。絕經後骨質疏鬆發生的嚴重程度取決於本人的骨峰值密度和絕經後骨骼中鈣質的丟失速率。
如果女性35歲左右時骨密度值已達到很高的程度，那麼停經之後，她就有更多的「骨的本錢」來對抗骨質疏鬆，但前提條件是這位女性必須從年輕時開始，就從膳食中攝取了足夠的鈣質及其他營養素。此外，體質瘦弱、吸煙、過度飲酒、服用類固醇葯物、攝入食物量不足等都是導致缺鈣的危險因素。因此，絕經期預防骨質疏鬆首先要去除上述這些危險因素，建立運動加營養的健康生活方式。研究發現，每天戶外運動不少於1小時的女性，骨質疏鬆發生率很低；若每天堅持長跑，則可使骨骼年輕20年。美國科學家最近研究認為跳躍運動是預防骨質疏鬆最好的方法，因為跳躍時地面的沖擊力可激發骨質的形成。
此外，絕經後的女性應注意多攝入鈣質，同時也要進行適量的運動，以盡量降低骨中鈣質的流失速度。在營養方面，我們建議大家多食用低脂牛奶、乳酪以及豆漿、豆腐和其他豆製品。
3、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡
4、骨質疏鬆嚴重程度分級
骨質疏鬆嚴重程度根據骨密度測定結果進行分級。骨密度測定T值＞-1時，數值正常；T值在-1—-2.5之間為骨量減少；T值＜-2.5為骨質疏鬆；T值＜-2.5合並脆性骨折為重度骨質疏鬆。