骨質疏鬆中醫證型

1、中醫學把骨質疏鬆症歸屬「骨痿、骨枯、骨痹」范疇，認為其

發病機制為腎虛及脾虛，故針對病機而採用補腎壯骨、益氣健脾的治療法則。

（1）補腎壯骨法。根據「腎主骨」的中醫學理論，腎虛是骨質疏鬆的發病關鍵，故治療宜補腎壯骨，若腎精充足，則筋骨堅硬有力。

楊氏等選擇退化期骨質疏鬆症患者11 例，按臨床表現分成腎陰虛和腎陽虛型，分別用左歸丸及右歸丸加減治療，連服2 個月，結果9例腰背痛症狀明顯減輕或消失，用X 線顯示骨密度明顯增高者6 例。

王氏等用補腎益骨膏（熟地、淫羊藿、紫河車、澤瀉、龍骨等）治療更年期婦女骨質疏鬆症，服葯3 個月後，患者橈骨、尺骨骨礦含量均較治療前增加。梁氏等以續斷、桑寄生、山萸肉、骨碎補、熟地等治療58 例，腎虛症狀明顯改善，且骨密度平均值略有回升，其中尺骨、橈骨礦物質含量較治療前明顯增加，而對照組呈進行性減少。

由以上臨床案例表明，從腎論治骨質疏鬆症不但使腎虛症狀明顯改善，且骨礦含量、骨密度等指標的檢測亦可得到改善，證實了補腎中葯對治療骨質疏鬆症效果優良。

（2）益氣健脾，活血調肝。脾虛則腎精虧虛，骨骼失養，骨骼脆弱無力，以致發生骨質疏鬆症。故治療宜補氣活血、健脾調肝。

日本金井成行用加味歸脾湯治療骨質疏鬆症，顯示對骨鹽量增加明顯，可使貧血及更年期指數改善。張氏等發現丹參能使骨折過程中膠原纖維絲形成增多，鈣鹽沉積豐富，證明了丹參可以從鄰近骨折骨組織中調動鈣，以滿足新骨形成對鈣的需要，這說明丹參具有直接調節鈣代謝的作用。

//如何標本兼治骨質疏鬆？

2、由骨質疏鬆症引發的l1與l2有什麼區別

病情分析：
你好，骨質疏鬆症是個老年常見病，降鈣素可以隔日注射一次。
指導意見：
建議;本病需要綜合治療，除了注射鮭魚降鈣素（用3個月，以後隔日一次就可以了），還要補充鈣劑，以及伊索佳保護軟骨，另外可以使用一些補腎通絡的中成葯如強骨膠囊等.建議試試，希望對你有用。

對於原發性骨質疏鬆症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折和解除腰背痛。因為骨質疏鬆症是由於骨質吸收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。所以要廣泛使用抑制骨吸收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。
    (1)鈣劑  主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，絕經後婦女每日1000-1500毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質疏鬆症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質疏鬆症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要說明的是，一般鈣片的量不等於其含鈣量，在服用時，應按實際加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40％、27％、13％和9％。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200毫升水，則吸收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。
    (2)雌激素  為防止婦女絕經後骨丟失的首選葯物，主要，通過抑制骨吸收及再建骨代謝平衡。一般最好在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的婦女在用葯前和用葯期間，應定期進行婦科和乳腺檢查。
    (3)降鈣素  它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50單位隔日或每日肌內注射一次；每日200—400單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10單位，每周2次或每次加單位，每周1次，肌內注射。不良反應有惡心、面部和雙手潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。
    (4)維生素D  維生素D及其代謝產物，可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D有羅鈣全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿爾發)—D3(每日0．25—1微克)。
    (5)二膦酸鹽類  是20世紀80年代開始用於臨床的新型骨吸收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後婦女骨質疏鬆症。為有利於葯物吸收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。
    (6)氟化物  直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟5毫克和元素鈣150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎後吞服，可與飯同服。
    (7)甲狀旁腺素  大量動物實驗證實有促進成骨的作用。

3、孩子要是患了骨質疏鬆症，會出現哪幾個徵兆？

出現這幾個症狀要警惕，您的孩子可能患有兒童骨質疏鬆症

山西省中醫院 骨科

我相信大多數人談起骨質疏鬆的時候，會下意識地認為這是一種只發生在老年人身上的一種疾病。

其實，兒童骨質疏鬆症，近些年來越來越受到醫學界的重視。這代表著疾病譜在發生變化：兒童骨質疏鬆不再是一種罕見的現象，發生率在增加！

這在物質高度豐富的時代，不得不說是一種諷刺。也許，正是營養物質的過剩和運動的缺乏，為兒童骨質疏鬆症埋下了隱患。

大家最關心的可能首先是症狀，換句話說：

兒童骨質疏鬆症，會有什麼樣的表現呢？

很典型，有兩點：

一是反復出現的低創傷性骨折；

二是明顯的（中、重度）後背痛。

什麼叫「反復出現的低創傷性骨折」？

《歐洲臨床骨密度測量兒童立場聲明》對此闡述得比較詳細，方便大家理解：

【假如在10歲之前有2處以上的長骨骨折，或者在任何年齡有3處以上的骨折，或者到19歲以前有超過一次的腰椎骨折，缺乏明確外傷或局部疾病的證據，而獨立於骨密度。】

意思就是，排除大的暴力傷譬如車禍，排除惡性骨病譬如腫瘤、結核等意外，未成年人多次、多處出現骨折，甚至不需要查骨密度，就可以直接考慮兒童骨質疏鬆症的可能。

所以，未成年人不止一次發生骨折，絕不僅僅是淘氣那麼簡單——切不可掉以輕心。

此外，所謂「明顯的（中重度）後背痛」，則是兒童脊柱椎體存在壓縮性微骨折的重要提示。

為什麼？為什麼兒童會出現骨質疏鬆的問題呢？

1.遺傳

骨骼的發育高度依賴於維生素D，這是一種協助人體吸收鈣的物質。

所以維生素D受體基因就是人類骨骼代謝的主要調節基因。而且，這個位於12號染色體，由44000個鹼基和9個外顯子組成的基因，具有明顯的遺傳多態性。

也就是說，人生來就是不公平的：有的人生來成骨能力就強，有的人生來就弱一些。這種沒辦法選擇和改變的事，我們就不多討論了。

2.營養

影響兒童骨密度最直接的因子就是體內鈣和維生素D的水平。

無奈的是，這也是一個不公平的事情：有的孩子是普通玩家，有的孩子是人民幣玩家。

因為，母親孕期鈣和維生素D的水平對於一個人一生的骨健康都有著重要的影響。甚至，不僅僅是鈣和維生素D。母親孕期體內β-胡蘿卜素的水平，也與子女出生後骨骼的發育水平有著密切的關系。

看到此文的媽媽會不會壓力山大啊！

拋開母親的原因，已然是先天不足，後天則更需努力。在不同的發育階段，針對性地進行鈣質和維生素D的監測和補充，就顯得尤為重要了。

3.還有一些比較特殊的疾病和葯物也是導致兒童骨質疏鬆的原因。譬如，馬凡綜合征，急性淋巴細胞白血病、骨瘤。再如，需要長期服用糖皮質激素、癲癇葯物、個別抗病毒葯物的兒童......

這些問題少見，而且實在是說來話長，本文就不詳述了。

4.空氣質量——這是另外一個比較讓人郁悶的問題。

空氣中的PM 2.5（大氣細顆粒物）暴露可以明顯地降低各個年齡段人群的骨密度，導致骨質疏鬆——雖然還沒有大的數據統計結果，但是能想像到的是，這將是我們國家幾代人共同的問題。

5.最後一點是最想強調的一點，也是最值得引起大家重視和積極干預的一點：未成年人的行為習慣。

在拋開遺傳因素，母親孕期營養狀況，兒童特殊疾病和葯物服用史，大氣污染...這些我們很難去改變的因素，最重要的、最有干預價值的就是一個孩子的行為習慣。

運動干預對骨骼發育的影響在青春期之前是最為顯著的。

成年人骨質總量的40％是在青春期前後2年內獲得的。青春發育前的青少年通過體力活動可以獲得1％～6％的額外骨量增長．而青春發育後最多隻能獲得0.3％～2％的骨量增長。

這就是告訴大家，兒童青少年期，特別是青春期發育前進行運動，是促進骨骼生長最佳的「黃金窗口期」。

那麼，針對兒童骨骼發育，什麼樣的運動最佳呢？

Saunders教授2016年發表了一篇很有價值的文章，他的研究證實：對於5～17歲的兒童和青年，「高活動+高睡眠+低久坐」行為組合是最健康的行為方式。

所謂高活動，指的是大沖擊量或以力量為主的抗阻練習。譬如，「跳躍運動」。

跳躍運動是目前證實尤其能給予骨骼特別的刺激，促進兒童骨骼發育的作用最為明顯的一種運動方式。

那麼，具體的運動量怎麼掌握呢？

4、骨質疏鬆的典型症狀是什麼？能日常自測的，謝謝

骨質疏鬆症
什麼是骨質疏鬆症
什麼原因引起骨質疏鬆症
骨質疏鬆症有什麼症狀
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
如何治療

什麼是骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類，即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。

什麼原因引起骨質疏鬆症
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。
（1）中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。
（2）隨年齡的增長，鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
（3）老年人由於牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。
（4）隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
（5）近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關系。

骨質疏鬆症有什麼症狀
（1）疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰卧或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
（2）身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
（3）骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

骨質疏鬆症需要做哪些檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1．生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
（1）骨形成指標。
（2）骨吸收指標：1）尿羥脯氨酸。2）尿羥賴氨酸糖甙。3）血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4）尿中膠原吡啶交聯（PYr）或I型膠原交聯N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨礦成分的檢測：1）血清總鈣。2）血清無機磷。3）血清鎂。4）尿鈣、磷、鎂的測定。
2．X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3．骨礦密度測量：
（1）單光子吸收測定法（SPA）。
（2）雙能X線吸收測定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超聲波（USA）。

如何治療
（一）葯物治療：
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型，是由於絕經後雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症，其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1．雌激素：是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）復方雌激素0.625mg/d。（4）尼爾雌醇2mg/半月。（5）利維愛。
2．降鈣素：（1）降鈣素。（2）益鈣寧。（3）密鈣息。
3．Vir D：（1）羅鈣全。（2）阿法骨化醇。
4．鈣制劑：（1）無機鈣：1）氯化鈣。2）碳酸鈣。3）碳酸鈣。（2）有機鈣：1）葡萄糖酸鈣。2）乳酸鈣。3）門冬氨酸鈣。（3）活性鈣。（4）鈣爾奇D。
5．雙磷酸鹽：（1）氯甲雙磷酸二鈉。（2）羥乙基二磷酸鈉。
6．異丙氧黃酮。
8．中醫葯。

http://www.qm120.com/cha/quanshen/718/

另附：

骨質疏鬆症如何治療

對於原發性骨質疏鬆症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個：預防病理性骨折和解除腰背痛。因為骨質疏鬆症是由於骨質吸收增加，而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。所以要廣泛使用抑制骨吸收的葯物；如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物，如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。
(1)鈣劑 主張青少年時，日進鈣(元素鈣)1000—1200毫克，成人每日800—1000毫克，絕經後婦女每日1000-1500毫克。患腎結石或尿鈣濃度高，有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質疏鬆症病人，均應適當補鈣。，目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生，但補鈣至少應作為骨質疏鬆症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主，若食物中所進量不夠，則需用含鈣制劑補充。在此需要說明的是，一般鈣片的量不等於其含鈣量，在服用時，應按實際加以計算，碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40％、27％、13％和9％。若鈣劑在進餐後服，伺時喝200毫升水，則吸收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。
(2)雌激素 為防止婦女絕經後骨丟失的首選葯物，主要，通過抑制骨吸收及再建骨代謝平衡。一般最好在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌，故應使用最低有效劑量，並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的婦女在用葯前和用葯期間，應定期進行婦科和乳腺檢查。
(3)降鈣素 它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息，50單位隔日或每日肌內注射一次；每日200—400單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧，每次10單位，每周2次或每次加單位，每周1次，肌內注射。不良反應有惡心、面部和雙手潮紅發熱感。缺點是價格昂貴，難以普及。
(4)維生素D 維生素D及其代謝產物，可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D有羅鈣全(每次0．25微克，每日1—2次)和α(阿爾發)—D3(每日0．25—1微克)。
(5)二膦酸鹽類 是20世紀80年代開始用於臨床的新型骨吸收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995年獲美國食品和葯品管理局批准，用於絕經期後婦女骨質疏鬆症。為有利於葯物吸收，並減少對食管的刺激，應空腹服用，並飲溫開水500-1000毫升，半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。
(6)氟化物 直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用，在小腸緩慢釋放，可持續維持12小時。目前臨床上應用的特樂定，其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟5毫克和元素鈣150毫克，每日3次，每次1片，嚼碎後吞服，可與飯同服。
(7)甲狀旁腺素 大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。

5、腰椎骨質疏鬆症的治療