1、激素引起的骨質疏鬆能痊癒嗎
血小板凝聚是肝功能出問題了。
骨質疏鬆是激素類葯物的副作用，能不能恢復要看你現在的情況。輕度骨質疏鬆，配合體育鍛煉、飲食、鈣劑是可以痊癒的。看你的年齡應該能恢復得不錯。
重度骨質疏鬆就不好說預後了。
2、導致骨質疏鬆有哪些因素？
3、常年使用糖皮質激素，結果引起了骨質疏鬆怎麼辦？
可以使用注射用重組特立帕肽（珍固）治療。糖皮質激素引起的骨質疏鬆最大的特點就是成骨不足，而珍固就是促骨形成葯物，在機制上是最對症的葯物。望採納
4、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡
5、因激素葯引起的骨質疏鬆,哪位專家幫忙解答
激素葯引起的骨質疏鬆,激素如果不停止使用即使開了些治療骨質疏鬆的葯也不會有根本作用，臨床醫師在決定長期糖皮質激素治療時，應評估患者的骨密度，並考慮給予充分補充鈣劑、維生素D制劑和二膦酸鹽治療。
建議到北京協和醫院風濕免疫科就診治療,不知道你是哪裡的，如果用中葯代替激素葯治療是可以的，也應該在醫師的建議下逐漸減量，但必須到設有「腎內科」的大型中醫院正規治療。
如果中醫葯治療，下述醫生都有中醫葯治療系統性紅斑狼瘡腎炎的經驗：
北京東直門醫院腎病內分泌科趙進喜
杭州市中醫院腎臟內科王永鈞
湖北省中醫院腎病內科石君華
北京中醫醫院腎病科任金剛
吉林省中醫院腎病內科童延清
河南中醫一附院泌尿內科呂宏生
問題補充答復：系統性紅斑狼瘡腎炎本身就是非常頑固的疑難雜症，網路不會解決所有問題，我提供你的中醫師都是有中醫葯治療系統性紅斑狼瘡腎炎的經驗，最好親自咨詢治療。
6、激素引起股骨頭壞死的原理是什麼
激素可造成不同程度的血黏度升高,紅細胞聚集性和剛性增強、變性能力減退,易引起股骨頭血液灌注不良,骨毛細血管閉塞,導致骨組織缺氧和乳酸增多,最終發生缺血性壞死。具體機制有以下幾個方面。
（一）激素葯物使人體脂肪代謝紊亂,脂肪在肝臟沉積,形成高脂血症或全身的脂肪栓塞,導致股骨頭內脂肪細胞膨脹。由於股骨頭軟骨下骨的終末血管微細,易發生栓塞或受擠壓,造成骨細胞缺血性壞死。骨細胞內脂肪沉積途徑有兩種推測：
1) 脂質穿膜學說：即脂蛋白在骨細胞表面分解成小分子，然後小分子直接越膜入胞漿，在細胞內再合成大分子脂肪和脂滴；
2) 脂質包裹、吞噬學說：即由骨細胞膜直接包裹脂質入胞漿。
（二）一些研究同時發同股骨頭內壓力升高伴有明顯的靜脈迴流受阻。股骨頭的血液循環可以比作一個阻力器，即密閉，堅硬骨殼內的血管外組織對骨內小血管及竇狀隙起著控制血流的作用。當骨內血管外壓力即真正髓內壓增加時，首先壓閉骨內薄壁小靜脈、竇狀隙及毛細血管，使個周阻力增加，骨內靜脈淤滯，股骨頭內血液量減少，當壓力達到一定水平，即超過平均動脈壓時，將引起股骨頭進行性缺血。激素導致股骨頭內壓力增加的因素有：
1) 骨髓腔內脂肪細胞大、領取，壓迫血管及血竇，血液迴流受陰；
2) 壞死細胞酶的產物，引起局部中毒；
3) 前列腺素代謝產物增多，使血管通透性增加，導致局部炎性水腫。
（三）：激素導致骨質疏鬆進而因輕微壓力發生骨小梁微骨折、受累骨細微損傷積累，對機械性抗力降低，從而出現塌陷。另一些學者對激素導致骨壞死提出了激素的毒性作用學說，把骨壞死歸因於激素的細胞毒作用，但是有關激素的細胞毒性作用的發病機制後提出來的，缺乏詳細的病理生理學及組織學研究證據。激素導致股骨頭內壓力增加的因素有：
1) 激素使成骨細胞減少，骨生成速度減慢骨吸收增加；
2) 激素能使原有成骨細胞的骨膠原合成減慢、阻礙骨原細胞向成骨細胞轉變；
3) 激素直接刺激破骨細胞活性間接地使甲狀旁腺分泌增多、減少鈣從腸道吸收，影響腸道內鈣的轉動，使骨吸收增加。