1、自身免疫性肝病【自身免疫性肝病】
服用激素多少時間了？為什麼停用呢？同時還服用了什麼葯呢？中葯是什麼人讓您同時服回用的呢？
（清遠市人答民醫院鍾備大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
2、自身免疫性肝炎究竟是什麼?
自身免疫性肝炎究竟是什麼呢?他跟其它肝炎又有何不同呢?是否自身免疫性肝炎比其它肝炎難以治癒?一切的答案可以在下面得以揭曉! 自身免疫性肝炎比較少見，多與其它自身免疫性疾病相伴，是近年來新確定的疾病之一。該病在歐美國家有較高的發病率，如美國該病占慢性肝病的10%～15%，中國目前對於該病的報道也日漸增多，有必要提高對本病的認識。自身免疫性肝炎是由於自身免疫所引起的一組慢性肝炎綜合征，由於其表現與病毒性肝炎極為相似，常與病毒性肝炎混淆，但兩者的治療迥然不同。 自身免疫性肝炎多呈緩慢發病，約佔70%，少數可呈急性發病，約佔30%。病人常表現為乏力、黃疸、肝脾腫大、皮膚瘙癢和體重下降不明顯等症狀。病情發展至肝硬化後，可出現腹水、肝性腦病、食管靜脈曲張出血。自身免疫性肝炎病人還常伴有肝外系統免疫性疾病，最常見為甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。實驗室檢查以γ球蛋白升高最為顯著，以igg為主，一般為正常值的2倍以上。 肝功能檢測血清膽紅素、穀草轉氨酶、谷丙轉氨酶、鹼性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、膽固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝細胞損害為主的特徵。自身免疫性肝炎的治療原則主要是抑制異常的自身免疫反應，治療指征主要根據炎症活動程度，而非肝功能受損程度。如若病人出現症狀明顯，病情進展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及穀草轉氨酶≥正常值5倍、谷丙轉氨酶≥正常值10倍等情況時，可考慮使用皮質類固醇治療。經使用免疫抑制劑治療後，65%的病人可獲得臨床、生化和組織學緩解。有肝硬化和無肝硬化病人10年生存率分別為89%和90%，因此，有必要嚴格規范用葯。
3、我到底是自身免疫性肝炎還是原發性膽汁性肝硬化
原發性膽汁性肝硬化 (消化內科)
概述
原發性膽汁性肝硬化是一種自身免疫性肝臟疾病，為一種原因尚不清楚的慢性肝內膽汁郁滯，最終形成肝硬化及肝功能衰竭。臨床表現為疲乏無力，全身瘙癢、黃疸、色素沉著和（或）黃色瘤。也可以腹痛、惡心、嘔吐、水腫、腹水及食管靜脈曲張破裂出血為首發表現。 原發性膽汁性肝硬化多發生於中年以上婦女，女性發病約佔80－90％。
臨床表現
1.皮膚瘙癢、黃疸、尿色深黃、糞色變淺、皮膚色素沉著； 2.疲乏無力、腹痛、惡心、嘔吐、食慾不振、體重減輕； 3.脂肪瀉、皮膚粗糙、夜盲症，骨軟化、骨質疏鬆、出血傾向； 4.黃色瘤； 5.肝脾腫大、蜘蛛痣和貧血； 6.晚期皮膚粘膜出血、腹水、食管靜脈曲張破裂出血和肝性腦病； 7.可伴乾燥綜合征、硬皮病、鈣化－雷諾症－皮指（趾）硬化和毛細血管綜合征（CRST綜合征），慢性甲狀腺炎的相應表現。
診斷依據
1.中年女性； 2.明顯的皮膚瘙癢、黃疸、黃色瘤、肝脾腫大； 3.血清ALP、r－GT等升高； 4.血清結合膽紅素膽汁酸增高； 5.血清線粒體抗體陽性、IgM增高、抗核抗體、抗DNA抗體、類風濕因子、抗甲狀腺抗體等陽性； 6.肝臟活組織病理學檢查可確診。
治療原則
1.低脂、高熱量、高蛋白飲食，補充脂溶性維生素和鈣劑； 2.止癢治療； 3.免疫治療； 4.換血療法； 5.肝臟移植。
用葯原則
1.皮膚瘙癢可選用爐甘石洗劑外用，抗組胺葯物、苯巴比妥、利福平、消膽胺等； 2.針對疾病過程的治療包括：D－青黴胺、強的松、熊去氧膽酸、苯丁酸氮芥、氨甲喋呤、環孢菌素A、秋水仙鹼、硫唑嘌呤等。
療效評價
1.治癒：症狀消失、全身情況改善、檢查指標恢復； 2.好轉：症狀減輕、瘙癢和黃疸基本消退，檢查指標接近正常； 3.未愈：症狀體征及輔助檢查未改善。
專家提示
原發性膽汁性肝硬化是一種以肝內小膽管炎症性破壞，肝內膽汁郁積為特徵的慢性肝病，常伴有多種免疫學的異常，其發病可能與免疫異常有關。臨床表現典型者，診斷多無困難，但此時病情多屬晚期，故早期診斷是決定治療成敗的關鍵。隨著敏感檢測方法的開展，無症狀、無黃疸的原發性膽汁肝硬化的早期診斷逐漸增多，對早期診斷有價值的檢測方法是ALP和抗線粒體抗體。確診主要靠病理組織學檢查，在診斷原發性膽汁性肝硬化時，應與各種原因引起的梗阻性黃疸、病毒性毛細膽管性肝炎、葯物引起的黃疸、原發性硬化性膽管炎等疾病相鑒別。目前尚缺乏有效的治療方法，對原發性膽汁性肝硬化治療的主要目的在於：（1）預防和治療頑固性膽汁郁積的並發症；（2）處理代償期肝硬化的各種表現；（3）如有可能，實施對疾病過程的治療，但應注意葯物的副作用。伴有肝功能失代償和（或）生活質量差的病人可考慮作肝臟移植。
4、自身免疫性肝病, 肝硬化失代償期,
自身免疫性肝病是很嚴重的，不及時治療的話，會出現肝性腦並肝腎綜合征、上消化道出血等一系列並發症 自身免疫性肝病(AIH)是一種特殊類型的慢性肝病，被稱為「自身免疫性肝脖、「自身免疫活動性慢性肝炎」。
5、自身免疫性肝病能治好嗎？【自身免疫性肝病】
通過化驗檢查可能你存在自身免疫性肝炎和原發性膽汁性肝硬化的重疊綜合症版，如權果一般的保肝葯控制不住，可考慮使用激素和免疫抑制劑，希望你再試一試優思弗，看是否可以控制！
（趙桂鳴大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
6、自身免疫性肝病嚴重嗎？
自身免疫性肝病是很嚴重的，不及時治療的話，會出現肝性腦病、肝腎綜合回征、上消化道出答血等一系列並發症
自身免疫性肝病(AIH)是一種特殊類型的慢性肝病，被稱為「自身免疫性肝病」、「自身免疫活動性慢性肝炎」。其性別、年齡分布與紅斑狼瘡相似，且常伴有肝外症狀，甚至可見「狼瘡」現象，因而推測其發病與自身免疫有關。自身免疫性肝病臨床上最典型的包括：自身免疫性肝炎和原發性膽汁性肝硬化。
自身免疫性肝炎是由自身免疫反應引起的肝臟慢性炎症。肝組織改變與慢性病毒性肝炎相一致，但血清病毒標致物陰性。
臨床上有自身免疫的各種表現，如黃疸、發熱、皮疹、關節炎等各種症狀，並可見高γ-球蛋白血症，血沉加快，血中自身抗體陽性。20%～25%患者的起病類似急性病毒型肝炎，表現為黃疸、納差、腹脹等。
7、自身免疫力肝病
所謂自身免疫性肝炎是指自身的免疫系統對自身組織產生了抵抗，發生免疫清除造成的肝損害。抗免疫治療啊
8、自身免疫性肝病是怎麼引起的？
潛在的激發因素
自身免疫性肝病發病機制自身免疫性肝病(AIH)的發生必須有抗原的激活。環境因素誘發AIH的發病機制也未闡明，病毒(如HBV、HCV、EB病毒、麻疹病毒等)在激發免疫反應方面比較肯定。病毒抗原表位通過「分子模擬」(molecularmimicry)和某些肝臟抗原具有相同的決定簇而導致交叉反應，導致自身免疫性肝病。如HCV感染的部分患者血清中可檢測到多種非特異性自身抗體。據推測很可能HCV的感染刺激了HIA在肝細胞膜表面的表達，改變了肝細胞膜上的蛋白質成分所致。生物、物理或化學因素也能激發自身抗原的改變。葯物甲基多巴、呋喃妥因、雙氯酚酸、米諾環素、干擾素等葯物導致肝損傷類似AIH。
遺傳易感性
對遺傳易感性的探索主要集中在免疫球蛋白的超家族上，包括位於MHC編碼HLA的基因，以及編碼免疫球蛋白和T細胞受體(TCR)分子的基因。
抗原被抗原呈遞細胞呈遞到細胞表面與HLA-Ⅱ類分子結合，進而被T細胞受體(TCR)識別並激活T細胞的過程受編碼HLA分子的MHC等位基因多態性的影響。位於HLA一Ⅱ類分子抗原結合槽上DRβ多肽鏈第67～72位氨基酸序列，尤其是第71位氨基酸的位置與AIH的發生有重要關聯，因為第71位氨基酸位於抗原結合槽的頂端，其位置決定HLA與抗原結合以及進而被TcR識別的能力。編碼該氨基酸序列的MHC等位基因在不同人群間存在著差異，具有AIH遺傳易感傾向的北歐及北美人第67～72位氨基酸序列為Leu-Leu-Glu-G1n-Lys-Arg，其中第71位氨基酸為賴氨酸(Lys)，編碼該序列的MHC等位基因為DRBl.0301、DRB3.0101和DRBl.0401。具有AIH遺傳易感傾向的DR4陽性日本人的第71位氨基酸為精氨酸(Arg)，其編碼基因為DRBl.0405。其他不同地域人群也有各自的HLA遺傳易感特點。
除HLA外，TCR、維生素D受體(VDR)、T01l樣受體一4(TLR一4)、TGFβ、CD45等在遺傳上的差異也都可能影響著AIH的易感性。與TNF-α基因多肽性也有關。
自身免疫反應的改變
主要表現為自身免疫耐受的破壞，在肝臟組織可見免疫反應的特徵性細胞學改變，即T細胞浸潤。T細胞的靶抗原被認為是細胞色素P450ⅡD6、線粒體丙酮酸脫氫酶(，MCPD)和去唾液酸糖蛋白受體蛋白(，ASGP—R蛋白)，這些蛋白均為肝細胞特異性抗原。
由於免疫耐受的破壞，激活的CD4+T細胞(包括Thl和Th2)通過T-B細胞膜的直接接觸以及釋放細胞因子刺激B細胞產生針對自身抗原的抗體，啟動免疫損傷反應。此外細胞因子還通過激活CD8+T細胞介導ADCC效應殺傷肝細胞，激活TNF或Fas系統介導肝細胞凋亡，激活星狀細胞促進肝纖維化的發生。
AIH的免疫性所介導的肝細胞損傷機制
肝細胞膜的正常成分在抗原呈遞細胞(APc)或肝細胞本身幫助下被輔助T細胞(Th和Th2)識別為「異己抗原」，這一識別在HLA一Ⅱ類分子的參與下進行。如抑制性T細胞(Ts)不予干預，勢必啟動多種免疫效應機制損傷肝實質細胞.
兒童和年輕AIH患者的抑制性T細胞水平低，其功能也有障礙。免疫調節機制的缺陷使得對輔助T細胞的免疫反應性失去控制。這一損害也表現為肝特異性，與HLA分子產物B8/DR3的顯性表達有關。肝細胞表達HLA一Ⅱ類分子及免疫調節的紊亂，構成了針對肝細胞自身免疫的基礎。
9、自身免疫性肝病如何治?
自身免疫性肝病是一種特殊類型的慢性肝病,被稱為「自身免疫性肝病」,「自身免疫活動性慢性肝炎」.其性別,年齡分布與紅斑狼瘡相似,且常伴有肝外症狀,甚至可見「狼瘡」現象,因而推測其發病與自身免疫有關.自身免疫性肝病臨床上最典型的包括:自身免疫性肝炎和原發性膽汁性肝硬化. 自身免疫性肝炎是由自身免疫反應引起的肝臟慢性炎症.肝組織改變與慢性病毒性肝炎相一致,但血清病毒標志物陰性.臨床上有自身免疫的各種表現,如黃疸,發熱,皮疹,關節炎等各種症狀,並可見高γ-球蛋白血症,血沉加快,血中自身抗體陽性. 自身免疫性肝炎臨床表現以女性多見,主要見於青少年期.另外,絕經期婦女亦較多見.起病大多隱襲或緩慢,可有關節酸痛,低熱,乏力,皮疹,閉經等.約20％~25％患者的起病類似急性病毒型肝炎,表現為黃疸,納差,腹脹等.本病的特點是:有肝外表現,有時其他症狀可掩蓋原有的肝病.本病的肝外表現有:（1）對稱性,遊走性關節炎,可反復發作,無關節畸形；（2）低熱,皮疹,皮膚血管炎和皮下出血；（3）內分泌失調,痤瘡,多毛,女性閉經,男性乳房發育,甲狀腺功能亢進症,糖尿病等；（4）腎小管性酸中毒,腎小球腎炎；（5）胸膜炎,間質性肺炎,肺不張,纖維性肺泡炎；（6）潰瘍性結腸炎,乾燥綜合征. 原發性膽汁性肝硬化是一種主要發生於中年婦女的慢性進行性且常可致死的淤膽性肝病,其主要特徵是肝內膽管非化膿性截斷性破壞,門脈炎症,瘢痕,最終發展為肝硬化,門脈高壓,肝功能衰竭等,常與其他自身免疫性疾病同時存在或先後存在.本病的病因尚不清楚,但病毒,細菌,真菌感染,環境毒理因素,硒缺乏,中毒及遺傳因素有關.由於病因尚不清楚,其發病機制亦不明了.一般認為,在原有的遺傳易感基礎上,出現持續感染或毒物作用,導致自身免疫反應,最終出現原發性膽汁性肝硬化,該病患者存在免疫系統的功能異常,其中包括血清免疫球蛋白明顯升高,外周血中T淋巴細胞數目減少,功能紊亂和調節失常等.本病特徵性表現為中年以上婦女,有皮膚瘙癢,肝大,黃斑瘤存在.
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