1、我爸爸骨質疏鬆，主要是什麼原因呢？？
病因分類
(一)特發性(原發性)
幼年型、成年型、經絕期、老年性。
(二)繼發性
1.內分泌性 皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
2.妊娠一哺乳。
3.營養性 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。
4.遺傳性 成骨不全、染色體異常。
5.肝臟病
6.腎臟病 慢性腎炎、血液透析。
7.葯物 皮質類固醇、抗癲痛葯、抗腫瘤葯(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8.廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期卧床、截癱、太空飛行等;局部性的見於骨折後。Sudecks肌萎汐傷後肌萎縮)等。
9.胃腸性 吸收不良、胃切除。
10.類風濕性關節炎
11.腫瘤 多發性骨髓瘤、轉移癌、單核細胞性白血病。Mast-Cell病等。
12.其他原因 吸煙、骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。
機 理
一、老年性和經絕期後骨質疏鬆
男性55歲後，女性見於絕經期後。老年性骨質疏鬆可能與性激e799bee5baa631333262383039素水平低下，蛋白質合成性代謝刺激減弱，以及成骨細胞功能減退，骨質形成減少等有關。雌激素有抑制破骨細胞活性、減少骨吸收和促進成骨細胞活性及骨質形成作用，並有桔抗皮質醇和甲狀腺激素的作用。絕經期後雌激素減低，故骨吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。雌激素還有刺激l-a-羥化酶產生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期後缺乏性激素，1-a一羥化酶對甲狀旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性減低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也參與發生骨質疏鬆。隨著年齡的增長，骨母細胞逐漸死亡，骨基質在量與質方面都在改變。因此老年性骨質疏鬆實際上是機體老化過程的表現，特別是骨組織表現最突出。
二、營養性骨質疏鬆
蛋白質缺乏，骨有機基質生成不良，維生素C缺乏影響基質形成，並使膠原組織的成熟發生障礙;飲食中長期缺鈣(每日不足400mg)者可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進症，促進骨質吸收也可致病。
三、廢用性骨質疏鬆
各種原因的廢用，少動、不負重等，對骨骼的機械刺激減弱，可造成肌肉萎縮、骨形成作用減少，骨吸收作用增強，形成骨質疏鬆。
四、青年特發性骨質疏鬆
原因不明，多見於青年人，故又稱青年型骨質疏鬆。
五、內分泌性骨質疏鬆
(一)皮質醇增多症
由於糖皮質激素抑製成骨細胞活動，影響骨基質的形成，抑制腸鈣吸收，增加尿鈣排出量，同時蛋白質合成抑制，分解增加，導致負鈣及負氮平衡，使骨質生成障礙，但主要是骨質吸收增加。
(二)甲狀腺功能亢進症
大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同時加強，但以骨的吸收更為突出，致骨量減少。甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進，骨骼中蛋白基質不足，鈣鹽沉積障礙，也是發生骨密度減低的原因。 1.25-(OH)2-D3是維生素D活性激素，它能增加腸道對鈣和磷的吸收，刺激骨的生長和骨礦物化。由於大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性，干擾了1.25-(OH)2-D3分解代謝。甲狀腺功能亢進時1.25-(OH)2-D3水平降低，而使腸道吸收鈣減少，糞鈣排出增多，腎回吸收鈣減少，腎排出鈣增加。膠原組織分解加強，尿羥脯氨酸排出增加，造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定關系。
(三)糖尿病
由於胰島素相對或絕對不足，導致蛋白質合成障礙，體內呈負氮平衡，骨有機基質生成不良，骨氨基酸減少，膠原組織合成障礙，腸鈣吸收減少，骨質鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿，導致尿鈣、磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙，導致體內負鈣平衡，引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，進而PITll分泌增加，骨質脫鈣。當糖尿病控制不良時，常伴有肝性營養不良和腎臟病變，致使活性維生素D減少，a羥化酶活性降低，加重了骨質脫鈣。
(四)肢端肥大症
此症常有腎上腺增大，皮質肥厚，甲狀腺功能相對亢進，與此同時性腺功能減退受抑制。生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出，降低血鈣，血磷增高，從而刺激PTH分泌，增加骨吸收。
(五)原發性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏鬆
PTH對組織各種細胞，：如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞、破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響。急性實驗證明，地首先使大量骨細胞活躍，發揮其溶骨吸收作用，同時促進少數無活性的前破骨細胞變為有活性的破骨細胞，加快溶骨吸收作用，此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程，由於胞質中無機磷水平下降而受到抑制，成骨細胞既小又少，致骨鈣鹽外流，血清鈣上升。慢性實驗證明，PTH除促進已經存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外，還促使間質細胞經過原始骨細胞，前破骨細胞轉變為破骨細胞，從而使破骨細胞在數量上大為增多，溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異，有者可發生囊腫樣改變，但骨皮質的骨膜下吸收為其特徵性改變。
(六)性腺功能減退如前述。
(七)遺傳性結統組織病
1.成骨不全症是一種常染色體顯性遺體病，由於成骨細胞產生骨基質較少，猶如骨質疏鬆。
2.半脫氨酸尿症主要由於眈氨酸合成酶缺乏所致。
(八)其他
類風濕性關節炎伴骨質疏鬆，同時伴結締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內，重者尚有廢用因素存在，艦質激素治療也促進骨質疏鬆。長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏鬆。
2、骨質疏鬆怎麼辦
3、骨質疏鬆治療的新進展
骨質疏鬆治療葯物的特點和臨床應用注意事項
鈣劑與維生素D3
鈣劑與維生素D3是骨質疏鬆防治的基礎葯物,應用需強調目的性,切忌濫用。鈣的吸收主要在腸道,故鈣劑補充以口服效佳。人體對鈣劑的主動吸收是有閾值的,當鈣濃度達到飽和閾值時,人體將難以吸收更多的鈣。補鈣的方法十分重要,首先是適量補鈣,最好分次進行,臨睡前服用更佳。
活性維生素D3
活性維生素D3治療骨質疏鬆的作用包括對骨形成的促進作用和對骨骼肌的增強作用。維生素D3缺乏是骨質疏鬆發生的重要原因,活性維生素D3的水平不足在骨質疏鬆發生的因素中比鈣不足更重要。在骨質疏鬆的治療中,補充適量活性維生素D3比補鈣更有效。但活性維生素D3 臨床應用時應注意其治療窗的掌握,定期監測血鈣或尿鈣。
激素補充療法(HRT)
雌激素治療骨質疏鬆的作用機理包括:對鈣調激素的影響、對破骨細胞刺激因子的抑制及對骨組織的作用。骨骼是雌激素的靶組織,雌激素可對骨組織產生直接作用。在絕經後骨質疏鬆治療中須強調的是:鈣劑補充的效果如何將取決於患者體內的雌激素水平高低,只有在患者體內雌激素水平達到一定程度時,補鈣才能發揮出對骨骼有益的作用,否則補鈣將是徒勞的。臨床絕經後骨質疏鬆的激素補充治療,其目的是進行生理性補充,發揮其最大臨床效應,保持婦女健康的生理狀況。所以HRT必須在專業醫師指導下,有目的有監測地進行。我們的觀點是:針對絕經早期且有明顯更年期症狀的骨質疏鬆病人應用HRT是十分重要的。HRT臨床應用應強調其適應證及治療作用,從最低劑量開始使用,強調個體化調控。
選擇性雌激素受體調節劑(SERMs)
SERM對骨的作用在於針對雌激素受體發揮類似雌激素樣作用;對心血管系統的作用在於改善血脂、減少動脈粥樣硬化形成,起到類雌激素的作用;對子宮內膜作用方面,利用某些SEMR的特點,發揮提高骨密度、保護心血管的類雌激素作用,但不刺激子宮內膜的增殖,還可抑制絕經後子宮內膜的增殖,有抗雌激素作用;對乳腺作用方面,SERM作用於乳腺組織的雌激素受體,發揮抗雌激素作用,在骨質疏鬆防治應用中不增加乳腺癌的發生率。SERM對更年期症狀沒有明顯緩解作用,但在提高骨密度、降低骨質疏鬆性骨折發生率方面有良好療效。
二膦酸鹽
二膦酸鹽類葯物臨床治療骨質疏鬆作用機理表現為:對破骨細胞發揮細胞毒作用,誘導成骨細胞分泌抑制因子,阻斷破骨細胞啟動的破骨過程,抑制骨吸收,以及強力親和磷酸鈣,阻止骨骼中鈣鹽「逸出」。二膦酸鹽類葯物口服生物利用度僅1%,故強調空腹單獨服用,用葯後1小時再進食,且服葯後患者應保持半小時以上的坐或立位,這是因為二膦酸鹽對食管有較強的刺激作用,對那些已有食管炎或消化性潰瘍的患者應避免選用二膦酸鹽。新型二膦酸鹽在臨床上可用於各種原因所致的骨質疏鬆治療,大量臨床研究表明,新型二膦酸鹽不僅能增加骨量,還可降低骨質疏鬆骨折(脊椎、髖部)的發生率。
降鈣素
降鈣素作用於骨骼和中樞,對疼痛的緩解作用十分明顯。由於它是一種生物制劑,有少數患者可能會在使用葯物後出現輕度的皮下血管擴張、惡心等不適,其中多數患者症狀可在數小時內自行緩解,有明顯葯物過敏史的患者應慎用。
氟化物
氟化物對成骨細胞有直接刺激作用,可持續增加中軸骨密度,這種骨密度提高與患者的年齡、病情和病因無關。氟化物是一種細胞毒素,過量會造成軟骨成熟障礙。
各種骨質疏鬆的臨床用葯選擇
絕經後骨質疏鬆:絕經後骨質疏鬆患者,尤其是絕經早期伴更年期症狀者,HRT應用十分有效,若年齡超過55歲且沒有明顯的更年期症狀,建議選用SERM或阿侖膦酸鈉,秋冬季應補充活性維生素D3。
老年性骨質疏鬆:活性維生素D3代謝物缺乏及維生素D抵抗伴代償性PTH分泌增加是老年性骨質疏鬆的重要病因,故補充活性維生素D3對老年性骨質疏鬆的治療是必須的,但對那些骨量顯著下降且有明顯骨痛或骨關節炎的老人,降鈣素和二膦酸鹽都十分有效。
男性骨質疏鬆:研究發現雄激素僅對睾酮水平低下的男性骨質疏鬆有效,臨床男性骨質疏鬆的治療以二膦酸鹽、活性維生素D3和降鈣素為多。
4、骨質疏鬆症與甲狀旁腺功能亢進有什麼關系
甲亢由於其分泌甲狀腺激素過多，導致高代謝和神經、心血管等系統興奮性增高，有近半數病人發生骨礦代謝紊亂和骨質疏鬆症，故甲亢性骨質疏鬆症較為常見。甲亢性骨質疏鬆症的病因主要是T3過多以及由其引起的高代謝症，是其引發的一系列改變的結果。
T3的直接作用--直接動員，骨鈣的常溶解和質膜效應直接刺激破骨細胞和成骨細胞的活性。而高代謝症群促進骨鈣、磷及蛋白質分解代謝加速，呈氮負平衡，骨吸收與骨形成同時增加，但由於鈣質排出增多，骨吸收超過骨形成，骨量丟失，導致骨質疏鬆和脫鈣;能量消耗過多而使肌肉中的磷酸肌酸減少，引起肌肉軟弱無力、眼瞼下垂等，有時表現為肌肉萎縮，使行動困難。主要病理改變為骨質疏鬆、骨質增生，尤其是老年患者，多變現為乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，極少數患者可發生畸形以致病理性骨折。
5、pth升高的危害
PHPT對人體的危害很大，可以累及多個臟器並引起多個臟器功能損害，血鈣、血PTH長期持續高水平會明顯增加病死率，因此，PHPT需要進行積極治療。目前，PHPT的治療分為隨訪觀察、葯物治療和手術治療三種。
隨訪觀察
隨訪觀察顧名，思義就是不需要任何處理，只需定期復查即可。哪些人可以隨訪觀察？沒有滿足手術指征或者說由於其他原因無法接受手術的病人可以考慮隨訪觀察。據研究報道，對PHPT的觀察隨訪期可達10年以上，只要病人疾病並無明顯進展都可以繼續隨訪，但一旦病人在隨訪觀察期出現了疾病進展，如果滿足手術指征，則建議盡快手術。這里需要強調的是：隨訪觀察並不是隨意觀察，而是要嚴格按照醫生規定執行，指南推薦：接受隨訪觀察的PHPT病人，每年均需要復查血鈣、血PHT、血肌酐、腎小球濾過率；脊柱、骨盆、四肢的骨密度檢查，每1-2年復查一次；如果病人出現明顯骨痛或明顯變矮，需要進行X線檢查排除骨折；此外，還需要定期復查泌尿系超聲排除是否存在結石。
葯物治療
不能接受手術治療的PHPT病人可以考慮服用葯物治療，擬鈣劑是其中一類，這類西葯的葯物名是西那卡塞，商品名蓋平，它可以通過增加鈣敏感受體對細胞外的鈣濃度敏感性來直接降低甲狀旁腺激素水平，因此，對於嚴重高鈣血症的PHPT病人，西那卡塞比較適合，但是其只能緩解70%左右的病人群體，而且對改善骨密度沒有幫助。治療PHPT的另一類葯物是雙磷酸鹽，這是一種抑制骨吸收的葯物，因此它可以改善PHPT病人的骨密度，減少病理性骨折和骨痛的發生率，但是對降低血鈣和PTH，雙磷酸鹽的作用很小。
手術治療
對外科醫生而言，無論是經典型PHPT，還是無症狀PHPT，只要病人滿足手術指征，都可以進行手術治療，而且手術治療PHPT的療效可靠，能夠明顯降低血鈣、血PTH，改善骨密度，改善多個受累臟器的功能，降低PHPT病人的死亡率，可以這么說，拋去手術創傷和手術並發症，手術對於PHPT病人是百利而無一害。
那麼PHPT的手術指征是什麼呢？2014年的原發性甲旁亢診治指南推薦以下四點：1、年齡小於50歲；2、血總鈣大於正常參考值上限0.25mmol/L或者離子鈣大於正常參考值上限0.12mmol/L；3、骨密度檢查中腰椎、股骨頸、骨盆的T值≤負2.5；4、腎功能損害：腎小球濾過率<60 ml/min，或者檢查發現明確腎結石等。
總之，對PHPT病人而言，能手術首選手術。
6、骨質疏鬆症會對身體有什麼害處？
骨質疏鬆的危害性 1、發病率高：老年人骨質疏鬆發病率較高，全球有2億骨質疏鬆患者，並且女性多於男性。根據世界衛生組織（WHO）的標准，美國國家健康和營養調查（NHANES III,1988—1994年）結果表明，骨質疏鬆嚴重影響老年人生活質量，50歲以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現骨質疏鬆性骨折，一旦患者經歷了第一次骨質疏鬆性骨折，繼發性骨折的危險明顯加大。我國老年人居於世界首位，現有骨質疏鬆症患者9000萬，占總人口的7.1 %。隨著社會老齡化的進程，骨質疏鬆症的發病率呈上升趨勢，預計到2050 年將增加到2.21億，那時全世界一半以上的骨質疏鬆性骨折將發生在亞洲，絕大部分在我國。有學者對1995—1996年美國骨質疏鬆、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發生數進行調查顯示，每年發生骨質疏鬆性骨折150萬次，其中椎體骨折70萬次，腕部骨折20萬次，髖部骨折30萬次，其它骨折30萬次，高於心肌梗死、卒中和乳腺癌的發生數。 2、骨質疏鬆的臨床表現主要為：（1）疼痛：半數以上患者有疼痛，主要為多發性和全身性，最常見的是腰背酸疼，其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛，患者不易說清引起疼痛的原因，疼痛可發生於坐位、立位、卧位或翻身時，症狀時輕時重；（2）骨骼變形：彎腰駝背，身材變矮；（3）骨折：脊椎、腕部（橈骨遠端）和髖部（股骨頸）骨折常見。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏鬆導致骨折，可明顯增加老年人病死率和致殘率，調查顯示，骨質疏鬆性骨折後1年內男性死亡率（31﹪）是女性（17﹪）的2倍。髖部骨折是最嚴重的骨質疏鬆性骨折，一般需要外科手術，術後只有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平，有25﹪~35﹪的患者出院後日常生活不能自理，髖部骨折更嚴重的危害性是有20﹪的髖部骨折患者會在1年內死亡，有20﹪的髖部骨折患者將在1年內再次發生骨折。老年人骨折可引發或加重心腦血管並發症，導致肺部感染和褥瘡等多種並發症的發生，嚴重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，病死率可達10﹪~20﹪。 3、骨質疏鬆的危害性還在於多數人無明顯症狀，而隨著年齡增長，骨鈣在不斷流失，一旦出現症狀，骨鈣丟失常在50﹪以上，短期治療難以湊效。
7、40出頭的女人補鈣吃什麼鈣片最好？主要針對骨質疏鬆。
現在市面上的鈣多的是我是沒發現有特別好的你就買普通的鈣普通的維zd生素D就可以了沒必要買這個廠家那個廠家的，就買差不多的就可以了像有個廠家說的補鈣，吸收式關鍵這句話對但是不是它能解決的鈣的吸收主要看你的胃腸道吸收功能其次是你的維生素D水平再次看腎功能（特別是腎小球吸收功能）所以啊補鈣沒那麼多說道就普通的質量能過關的就好
8、在骨質疏鬆症的治療中以下幾個詞是什麼意思，有什麼意義？HRT SERM PTH CT BP
激素替代治療(hormone replacement therapy，HRT)
選擇性來雌激素源受體調節劑(selective estrogen receptor molator， SERM）
甲狀旁腺百激素(Parathyroid Hormone，PTH)
降鈣素(calcitonin，CT)鮭魚降鈣素(密鈣息度，sCT)、鰻魚降鈣素(益鈣寧，eCT)、人知降鈣素(hCT)和豬降鈣素(pCT)，前2種較道常用
雙膦酸鹽類(bisphosphonates.BP)
9、（1）應盡早著手治療。理由是完全和部分消失的骨單位（皮質
骨的直徑0.2mm 的柱形骨單位和骨小梁）不能再生，但是變細的骨單位，經過治療可以恢復原狀。
因此，逆轉已經消失的骨單位（形成骨質疏鬆症）是不可能的，而早期干預能夠預防大多數人的骨質疏鬆症。女性的圍絕經期（45 歲）
就應該開始治療。男性往往可以遲10 年。
（2）不應該忽略存在特定病因的治療，尤其不應該忽略原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症的重疊存在。
（3）緩解疼痛的治療措施應合理選擇。椎體壓縮骨折的急性期，緩解疼痛的方法有：止痛葯、肌肉鬆弛劑、熱療、按摩和休息。骨質疏鬆性骨折或畸形所致痛苦，可以經特殊設計的體育治療而得到緩解，某些患者可以穿戴保護性胸衣或背部支架。鍛煉腹肌和背肌的運動對於多數患者有益。
止痛葯有引起老年人胃出血的可能。因此，盡可能選擇吲哚美辛栓劑（肛門塞入）和雙氯芬酸乳膠劑（外搽）。
（4）應重視基礎治療的有效性、安全性、可行性和經濟性，如運動、飲牛奶、曬太陽，小心預防跌倒。
（5）鈣劑、維生素D 和骨吸收抑制葯等3 大類葯，已經被FDA批准後全世界廣泛應用。對於比較嚴重的病例，不應該忽略這3 種葯聯合應用的必要性和安全性。
鈣劑提供骨形成的原料，維生素D 促進腸道鈣的吸收和抑制骨鈣的流失，骨吸收抑制葯能夠抑制絕經後和老年性骨質疏鬆症的過快的骨吸收速度。三者聯合應用時作用相互協調，比喻為「海陸空聯合作戰」。
（6）不宜聯合應用2 種或更多種骨吸收抑制葯。骨吸收抑制葯包括雌激素、雌激素受體調節劑、雙膦酸鹽、降鈣素等4 類，常常單獨或輪流應用；但是聯合2 種或多種，而且足量應用時（例如：
充足劑量的女性激素替代的同時，應用阿侖膦酸鈉每天10mg 的劑量），盡管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解對於「骨微結構」
「骨脆性」 「骨折發病率」的影響。
（7）鈣劑臨床應用的方法如下。
①計算方法。國民每天元素鈣攝入量為1000mg。推薦絕經後婦女每天鈣的總攝入量為1000 ～ 1500mg，包括飲食中鈣、牛奶中鈣和葯物補充劑。青春期和青年成人每天攝入鈣的最大允許量是1200mg。大多數絕經後婦女的飲食攝鈣每天≤ 350 ～ 500mg，大約每天400mg，每天飲牛奶500ml，能夠獲得500mg 元素鈣。因此，重症患者按照每天1500mg 補充，葯物鈣的補充量=1500（推薦量）-400（飲食）-500（牛奶）=600mg 元素鈣的葯物補充量。如果維生素D補充合理，多數患者按照每天100mg 元素鈣補充是可以的，則葯物鈣補充量=1000-400-500=100mg 葯物鈣。
②葯物鈣服葯時間。枸櫞酸鈣的服葯時間可以是胃排空時，但大多數鈣劑是碳酸鈣，應該餐中服葯，在餐中胃酸分泌的條件下，碳酸鈣易於解離被吸收。難以證明各種不同的葯物鈣補充劑之間在臨床療效方面的區別。
③ 提倡應用牛奶供鈣。牛奶1 ml 含1mg 鈣， 提倡每天飲250 ～ 500ml。服鮮奶後腹痛、腹瀉者，可用遞增法刺激肝臟乳糖酶的分泌，以後逐步加量，可以消除腹痛、腹瀉。
④鈣劑量大時應該分次服葯。這樣從大便丟失的鈣量較少。
（8）維生素D 應用的方法如下。
①不應該忽略維生素D 的2 次羥化的臨床應用價值。第1 步，在肝進行25- 羥化酶的羥化，產生25-OH-D。嚴重肝功能衰竭的患者中僅僅個別人存在25- 羥化酶活性不足。所以許多專家認為，不必要在體外把維生素D 進行25- 羥化酶的羥化。應用1，25-(OH)2D治療絕經後骨質疏鬆症存在較大爭論。每天0.5μg 的1，25-(OH)2D治療是否優於生理劑量的未羥化的維生素D，尚無結論。第2 步，25-OH-D 在近曲腎小管進行1-α 羥化酶的羥化，產生1，25-(OH)2D。
人們僅僅能夠根據腎小球功能障礙（Cre 和BUN 的升高）推論近曲腎小管羥化酶活性降低。臨床上，凡是「腎功能不全」者才不應該應用未羥化的維生素D，而應選擇每天0.25 ～ 0.50μg 的1α-D3。
1α-D3 的制劑有「法能」等，花費明顯低於1，25-(OH)2D。
②無論美歐和中國普遍存在維生素D 缺乏所致骨鈣丟失。在美國，它也是常見病，但常常未能做出診斷。老年人特別容易存在維生素D 缺乏，原因是：維生素D 攝入減少和腸鈣吸收百分比下降，曬太陽減少和皮膚維生素D 合成量減少，腎1α- 羥化酶缺乏和相應的1，25-(OH)2D 缺乏，活性維生素D 受體的敏感性降低。
維生素D 促進腸鈣吸收，缺乏時鈣吸收減少，降低的血鈣依靠繼發性甲亢和骨鈣外流進入血而維持血鈣正常低限。因此維生素D缺乏或其效應降低能夠引起繼發性甲亢和相應的骨丟失加快。
③應遵從推薦的成人每天維生素D 攝入量。盡管當前推薦維生素D 每天攝入量是：19 ～ 50 歲200U，51 ～ 70 歲400U，＞ 70 歲600U，但許多專家推薦，19 歲以上成人每天維生素D 攝入量應該是800U，但是不要長期超過每天1000U。老年男性和女性服用小劑量維生素D（每天800U）和鈣能夠減少髖部骨折和其他非脊柱骨折。
這種劑量從來沒有引起維生素D 中毒和相應的骨吸收增加。
④應當注意：維生素D 和1，25-(OH)2D 增加腸鈣吸收所需劑量和它們刺激骨吸收引起骨質疏鬆所需劑量相比，前者比後者劑量小，但並不小很多。因此，長期較大劑量維生素D 應用可以引起骨質丟失，加重骨質疏鬆。長期每天攝入維生素D 大於4000U，或者1，25-(OH)2D或lα-D3 長期每天攝入超過1.5 ～ 3.0μg，則能夠像過量PTH 一樣，引起骨鈣外流入血，經尿排出，即：過量維生素D 類似於甲狀旁腺功能亢進，能夠促進骨吸收。
⑤應注意 「鈣+ 維生素D」這種最常用、最基礎、相當有效的治療，需要定期監測血鈣、尿鈣，將血鈣、尿鈣控制在正常范圍。
24 小時尿鈣應控制小於300mg，又大於100mg。
（9）雙膦酸鹽抑制破骨細胞的骨吸收作用，它是骨質疏鬆症的重要治療手段。不應該忽略以下二膦酸鹽的應用方法。
①羥乙膦酸鹽連續大劑量療法引起骨軟化的教訓應引起注意，間斷小劑量療法的療效好。應用每天400mg，每3 個月的頭2 周應用，其餘時間停葯。應用2 ～ 3 年的絕經後婦女的脊柱骨密度稍增加，椎體骨折發病率減少。該葯也能減少絕經早期的骨丟失。
②從2003 年女性激素替代療法受到質疑以後，阿侖膦酸鈉在絕經後骨質疏鬆症的應用更加廣泛。它是第3 代雙膦酸鹽，已被FDA認可應用於絕經後骨質疏鬆症的治療和預防，2000 年FDA 又認可它治療男性骨質疏鬆症。原來就有椎體骨折的婦女，阿侖膦酸鈉增加脊柱和髖部的骨密度，減少脊柱和非脊柱骨折的危險性。對原來尚未發生椎體骨折的婦女，該葯也降低脊柱骨折的危險性。
③應注意應用阿侖膦酸鈉的劑量和療程。已診斷骨質疏鬆症的婦女，阿侖膦酸鈉的推薦劑量歐美是每天10mg，預防劑量是每天5mg。中國人和日本人常常選擇每天5mg 作為治療劑量。由於該葯應該晨起空腹服葯，飲水充分，服葯後保持坐或立位，空腹至少30 分鍾內不準服其他葯等，患者順應性差。近年證明1 周劑量35 ～ 70mg，1 周1 次頓服，療效和每天服葯相同，順應性得到改善。
我國人的身高和體重低於西方人，許多醫生選擇每周40 ～ 50mg，1次頓服，可以相當西方人每周70mg， 1 次頓服。嚴重的副作用是可能發生食管炎，可檢測發現大便潛血。歐美連續應用該葯，有達5 ～ 7年以上者。國人可以第1 年連續用葯8 ～ 10 個月，次年繼續8 ～ 10個月，已經見到連續5 年用葯者。1 年中不用葯的幾個月內，阿侖膦酸鈉仍然能夠繼續發揮療效。
④臨床上應用糖皮質激素長期治療時，應給予二膦酸鹽以預防骨質疏鬆。已經證實，雙膦酸鹽治療（羥乙膦酸鈉、阿侖膦酸鈉和risedronate）能夠阻止應用糖皮質激素治療的患者脊椎骨和髖骨的骨質丟失，可以減少脊椎骨骨折。阿侖膦酸鈉每天5mg 的劑量已經被認可用於治療糖皮質激素誘發的骨質疏鬆症。生理性維生素D 的替代量（每天400U）對於全體接受糖皮質激素治療的患者都是安全的。
只要尿鈣排出量不大於正常，應該加用每天1000mg 的鈣制劑。對於尿鈣增高的患者，加用噻嗪類利尿劑。
⑤以下病情可以應用阿侖膦酸鈉。嚴重骨質疏鬆者（是指伴有骨質疏鬆性骨折者）；絕經5 ～ 10 年以上的婦女，骨密度T-Score達到-2.5SD 或更加嚴重，原發性骨質疏鬆的老年退化性病因難於去除者；骨密度T-Score 達到-2.0SD，同時重疊存在另一個骨折危險因子（比如由於內科疾病必須應用糖皮質激素）。
（10）女性激素替代（HRT）治療骨質疏鬆症的有關問題。2002年美國「婦女健康倡議（WHI）」經5.2 年研究，應用結合雌激素每天0.625mg，甲羥孕酮每天2.5mg，防止有子宮者發生內膜增生和癌變。
研究提前結束的原因是弊大於利：心血管病發生率明顯增加，靜脈血栓增加1 倍，腦卒中增加41%，心臟事件增加29%，乳腺癌增加26%；髖關節骨折減少1/3，結、直腸癌減少37%。我國婦科界有人認為：小劑量雌激素有益於心血管健康和減少老年性痴呆，美國研究結果中的心血管病的增加是由於孕酮抵消了小劑量雌激素的有益作用，主張單獨應用小劑量雌激素治療骨質疏鬆症。總體看，應用雌激素長期治療骨質疏鬆症，取消孕酮保護子宮的治療，至少是對於有子宮的婦女是有爭議的。因此，許多絕經後骨質疏鬆症婦女已經轉向二膦酸鹽治療。
（11）選擇性雌激素受體調節劑（SERM）的治療。所有當前存在的雌激素受體阻斷劑均有某種雌激素樣活性，因此被稱為雌激素受體調節劑（SERMs）。他莫昔芬是臨床廣泛應用的最早的一種SERMs，能夠阻止絕經後婦女脊柱骨丟失，降低血清膽固醇，拮抗雌激素對乳腺的作用，但它誘發子宮內膜增生。raloxifen 是另一種SERMs，能夠阻止絕經早期婦女的絕經後骨丟失，降低血清低密度脂蛋白膽固醇，不存在任何雌激素對子宮內膜和乳腺的作用。它降低脊柱骨折的風險度，似乎也降低雌激素受體陽性乳腺癌的發病率。
raloxifen 類似於雌激素替代治療，也增加靜脈血栓栓塞的事件。
FDA 已經認可raloxifen 用於預防絕經後骨質疏鬆症，正在研究能否用它治療已經形成的骨質疏鬆症，能否預防乳腺癌。
雌激素和raloxifen 兩者結合在雌激素受體的相同位點上， 雌激素和它的受體結合形成的復合物所呈現的立體構型，允許它結合特異的協同性激活蛋白。
raloxifen 結合雌激素受體以後，受體呈現多次折疊，以致能夠阻止與特異的協同性激活蛋白結合，轉而結合附加的核心加壓蛋白。
不同組織內表達出不同的特異性協同激活蛋白和附加的核心加壓蛋白，則可能涉及雌激素和raloxifen 的組織特異性效應或療效。
（12）降鈣素與骨質疏鬆症的治療。降鈣素是甲狀腺C 細胞分泌的32 個氨基酸的肽。破骨細胞存在降鈣素受體，降鈣素能夠抑制骨吸收。降鈣素對於絕經後婦女似乎能預防脊柱的骨丟失，但附件骨的骨丟失照舊。尚未充分研究降鈣素對於骨質疏鬆性骨折發生率的影響。FDA 已經認可降鈣素用於治療婦女絕經後骨質疏鬆症。推薦劑量是降鈣素每天100U 皮下注射，200U 鼻吸入，同時給予適量的鈣和維生素D。副作用有惡心和潮熱充血，肌內注射給葯比較多見，皮下給葯則少見。降鈣素對少數病例存在止痛效應，因此降鈣素可能用於骨折或骨畸形所致的慢性疼痛，但是3 個月後止痛療效差。
降鈣素是肽類物質，不應該忽略存在患者發生過敏的可能性。應該詢問葯物過敏史，葯物劑量從小量開始，逐漸增量。不能忽略聯合應用鈣劑和維生素D，否則葯物引起低血鈣和繼發性甲狀旁腺功能亢進而致骨吸收增加。
（13）繼發性骨質疏鬆的治療。主要是積極治療原發病，可同時酌情應用降鈣素、維生素D、二膦酸鹽、雌激素等葯物。
預後：根據研究表明，原發性骨質疏鬆症尚無安全有效的方法，使已經嚴重骨質疏鬆的骨骼完全恢復正常。所以原發性的骨質疏鬆症預防應該從青春期就開始。
老年前期的婦女可給予激素替代療法，降低骨轉換，改善骨強度，預防骨丟失，但不能修復已丟失的骨。
繼發性骨質疏鬆症，應在治療原發病的基礎上，早期預防，早期治療，適當戶外運動，加強肢體功能鍛煉，給予抗骨質疏鬆的葯物等以緩解症狀。如能採取正確且及時地治療，病情仍能緩解。
//目前治療骨質疏鬆症的葯物有哪些？