1、請問能不能提供一些關於骨質疏鬆方面的知識 如果是課件更好了
骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」
存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。
表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病
骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。
骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：
·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。
·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。
鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。
鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。
維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。
鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。
微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。
異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。
全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。
確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。
離子交換軟水器單元
去砷濾水器單元
去氟濾水器單元
活性無機濾料凈水器單元
2、骨頭科學知識
相關知識
骨（bone）主要由骨組織（包括骨細胞、膠原纖維和基質等）構成，成人有206塊骨。骨有新陳代謝活動和生長發育過程，外傷後有修復再生能力，所以骨是一種器官。按其在體內的部位可分為軀干骨、顱骨和四肢骨。前二者統稱為中軸骨，四肢骨包括上肢骨和下肢骨。
組織結構
骨組織（osseous tissue）由數種細胞成分和大量鈣化的細胞間質組成。
骨的形態
形態和功能是互相制約的，由於功能的不同，骨有不同的形態。基本可分為四類：長骨、短骨、扁骨和不規則骨。
1 長骨long bone呈長管狀，分布於四肢，適應支持體重、移動身體和進行勞動的運動，在運動中起杠桿作用。長骨有一體和兩端。體又名骨幹，骨質緻密，骨幹內的空腔稱為骨髓腔，內含骨髓；在體的一定部位有血管出入的滋養孔。端又名骺，較膨大並具有光滑的關節面，由關節軟骨覆蓋。
小兒長骨的骨幹與骺之間夾有一層 軟骨，稱骺軟骨。骺軟骨能不斷增生，又不斷骨化，使骨的長度增長。成年後骺軟骨骨化，原骺軟骨處留有一線狀痕跡，稱骺線。
2 短骨short bone一般呈立方形，多成群地連接存在，位於既承受重量又運動復雜的部位，如腕骨和跗骨。
3 扁骨（falt bone）呈板狀，分布於頭、胸等處。常構成骨性腔的壁，對腔內器官有保護作用，如顱蓋骨保護腦，胸骨和肋骨保護心肺等。
4 不規則骨 irregular bone 形態不規則，如椎骨。有些不規則骨，內有含氣的腔，稱含氣骨，如位於鼻腔周圍的上頜骨和篩骨等，發音時能起共鳴作用，並能減輕骨的重量。
骨基質
骨的鈣化細胞間質又稱骨基質（bone matrix），由有機
骨
成分和無機成分構成。
（l）有機成分：包括膠原纖維和無定形基質，約占骨乾重的35%，是由骨細胞分泌形成的。有機成分的95%是膠原纖維（骨膠纖維），主要由I型膠原蛋白構成，還有少量V型膠原蛋白。無定形基質的含量只佔5%，呈凝膠狀，化學成分為糖胺多糖和蛋白質的復合物。糖胺多糖包括硫酸軟骨素、硫酸角質素和透明質酸等。而蛋白質成分中有些具有特殊作用，如骨粘連蛋白可將骨的無機成分與骨膠原蛋白結合起來；而骨鈣蛋白（osteocalcin）是與鈣結合的蛋白質，其作用與骨的鈣化及鈣的運輸有關。有機成分使骨具有韌性。
（2）無機成分：主要為鈣鹽，又稱骨鹽（bone salt），約占骨乾重的65%。主要成分是羥基磷灰石結晶[hydroxyapatite crystal,Ca10(PO4)6(OH)2],電鏡下，結晶體為細針狀，長約10～20nm，它們緊密而有規律地沿著膠原纖維的長軸排列。骨鹽一旦與有機成分結合後，骨基質則十分堅硬，以適應其支持功能。
成熟骨組織的骨基質均以骨板的形式存在，即膠原纖維平行排列成層並借無定形基質粘合在一起，其上有骨鹽沉積，形成薄板狀結構，稱為骨板（bone lamella）。同一層骨板內的膠原纖維平行排列，相鄰兩層骨板內的纖維方向互相垂直，如同多層木質膠合板一樣，這種結構形式，能承受多方壓力，增強了骨的支持力。
由骨板逐層排列而成的骨組織稱為板層骨。成人的骨組織幾乎都是板層骨。按照骨板的排列形式和空間結構不同而分為骨松質和骨密質。骨松質構成扁骨的板障和長骨骨骺的大部分；骨密質構成扁骨的皮質、長骨骨乾的大部分和骨髓的表層。
細胞成分
骨組織的細胞成分包括骨祖細胞、成骨細胞、骨細胞和破骨細胞。只有骨細胞存在於骨組織內，其他三種細胞均位於骨組織的邊緣。
（1）骨細胞（osteocyte）：骨細胞為扁橢圓形多突起的細胞，核亦扁圓、染色深。胞質弱嗜鹼性。電鏡下，胞質內有少量溶酶體、線粒體和粗面內質網，高爾基復合體亦不發達。骨細胞夾在相鄰兩層骨板間或分散排列於骨板內。相鄰骨細胞的突起之間有縫隙連接。在骨基質中，骨細胞胞體所佔據的橢圓形小腔，稱為骨陷窩（bone lacun），其突起所在的空間稱骨小管（bone canaliculi）。相鄰的骨陷窩借骨小管彼此通連。骨陷窩和骨小管內均含有組織液，骨細胞從中
（2）骨祖細胞（osteoprogenitor cell）：骨原細胞是骨組織中的幹細胞。細胞呈梭形，胞體小，核卵圓形，胞質少呈弱嗜鹼性。骨原細胞存在於骨外膜及骨內膜的內層及中央管內，靠近骨基質面。在骨的生長發育時期，或成年後骨的改建或骨組織修復過程中，它可分裂增殖並分化為成骨細胞。
（3）成骨細胞（osteoblast）：成骨細胞由骨原細胞分化而來，比骨原細胞體大，呈矮柱狀或立方形，並帶有小突起。核大而圓、核仁清楚。胞質嗜鹼性，含有豐富的鹼性磷酸酶。電鏡下，胞質內有大量的粗面內質網、游離核糖體和發達的高爾基復合體，線粒體亦較多。當骨生長和再生時，成骨細胞於骨組織表面排列成規則的一層，並向周圍分泌基質和纖維，將自身包理於其中，形成類骨質（osteoid），有骨鹽沉積後則變為骨組織，成骨細胞則成熟為骨細胞。
成骨細胞以頂質分泌的方式向類骨質內釋放有膜包裹的小泡，稱為基質小泡（matrix vesicle），其直徑約 0.1μm。小泡膜上有大量的鹼性磷酸酶和ATP酶，泡內含有磷脂和小的鈣鹽結晶。通常認為，基質小泡是類骨質鈣化的重要結構。醫學研究認為，成骨細胞能向基質中分泌骨鈣蛋白。
（4）破骨細胞（osteoclast）：破骨細胞是一種多核的大細胞，直徑可達100μm，可有2～50個核，胞質嗜酸性強。其數量遠比成骨細胞少。多位於骨組織被吸收部位所形成的陷窩內。電鏡下，破骨細胞靠近骨組織一面有許多高而密集的微絨毛，形成皺褶緣（ruffled border），其基部的胞質內含有大量的溶酶體和吞飲小泡，泡內含有小的鈣鹽結晶及溶解的有機成分。皺褶緣周圍有一環形的胞質區，其中只含微絲，其他細胞器很少，稱為亮區（clear zone）亮區的細胞膜平整，緊貼於骨組織表面，恰似一道圍牆在皺褶緣周圍，使其封閉的皺褶緣處形成一個微環境。破骨細胞可向其中釋放多種蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨組織。醫學研究認為，破骨細胞是由多個單核細胞融合而成。
構造
骨的構造
骨由骨膜、骨質和骨髓構成，此外還有豐富的血管和神經分布。
1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨內膜。骨外膜分兩層，外層為纖維層，有營養和保護作用。內層為成骨層，參與骨的生長和修補。故骨外膜受損，骨不易癒合。在肌肉和韌帶附著處，骨外膜顯著增厚。骨內膜（endosteum）主要襯附於骨髓腔面以及骨小梁表面。
2. 骨質 是骨的主要成分，由骨組織構成，分骨密質和骨松質。骨密質（compact bone）分布在骨的表面，厚而緻密，由緊密排列的骨板構成，抗壓、抗扭力強。骨松質（spongy bone）位於骨內部，由針狀或片狀的骨小梁組成，骨小梁按重力方向和肌肉牽引的張力方向排列。這兩種排列方式，使骨以最經濟的材料，達到最大的堅固性和輕便性。頭骨內、外骨板之間的松質稱板障（diploe）。
3. 骨髓（bone marrow） 位於長骨的骨髓腔和骨松質的間隙內，由造血細胞和網狀結締組織構成。分為紅骨髓和黃骨髓兩種。幼畜的骨髓均為紅骨髓（red bone marrow），其內含大量不同發育階段的紅細胞及其他幼稚型的血細胞，故呈紅色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔內既有紅骨髓（red bone marrow)又有黃骨髓（yellow bone marrow)；成年後骨髓腔中的紅骨髓逐漸發生脂肪沉積，呈黃色，轉為黃骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血後，黃骨髓可以逆轉為紅骨髓，再次執行造血功能。骨松質中的紅骨髓一直具有造血功能。
4.血管和神經 骨有豐富的血管和神經，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明顯可見的小孔，分布於骨質的血管由此出入。分布於骨的神經主要是血管的運動神經和骨膜的感覺神經。
表面形態及名稱
骨表面附著骨骼肌，有血管神經通過，骨與骨之間以多種方式形成關節，故在骨的表面形成多種結構。這些結構都有一定的名稱，且有一定的規律可循。
1.供肌肉和韌帶附著的突起 ⑴突（process）：為骨表面突然高起的部分；⑵棘（spine）：為頂端尖銳的突起；⑶結節（tuber）或小結節（tubercle）：為粗糙而較高的突起；⑷粗隆（tuberosity）：為粗糙而較平的突起；⑸嵴（crest）：為邊緣薄的長隆起；⑹線（line）：為低而細長的隆起。另外還有其它一些名稱，如轉子（trochanter）、隆起（eminence）等。
2.骨表面的凹陷按大小和形態分別稱為窩(fossa)、凹(fovea)或小凹(foveala)、溝(sulcus)和壓跡(impression)等。
3.骨內的空腔骨內的腔洞稱腔(cavity)、竇(sinus)或房(antrum)，小的稱小房(cellules)，長形的稱管(canal)或道(meatus)，腔或管的開口稱口(aperture)或孔(foramen)，不整齊的口稱裂孔(hiatus)。
4.關節面及其周圍的結構⑴頭(head)：為球形的關節面；⑵滑車(trochlea)：為滑車狀的關節面；⑶髁(condyle)：為圓柱狀的關節面。髁附近非關節面的突起稱上髁(epicondyle)。
骨的構造：骨質，分為骨密質骨松質兩種，骨密質構成外層，骨松質有許多片狀和桿狀的骨小梁交織成網，呈海綿狀，骨松質分布於外部。
骨膜：骨膜由緻密結締組織構成，包裹除關節面以外的整個骨面，骨膜內含有豐富的血管和神經，故感覺敏銳，並對骨的生長和營養有重要作用。
骨髓：充填於長骨骨髓腔及骨松質腔隙里，分為紅骨髓和黃骨髓
在骨的關節面上，有透明軟骨構成的關節軟骨覆蓋，具有減少摩擦，增強關節靈活性的作用
化學與物理特性
新鮮骨呈乳白色或粉紅色，乾燥的骨輕而白。骨是體內最堅硬的組織，能承受很大的壓力和張力，並富有彈性。骨的這種物理特性不僅取決於骨的形態和內部結構，還與骨的化學成分有密切關系。骨由有機物和無機物構成，有機物決定其彈性，無機物決定其硬度。有機物的主要成分有膠原纖維、骨粘蛋白和硫酸軟骨素。如用稀鹽酸脫去骨中的無機物，則骨變得柔軟而易彎曲。骨中的無機物又稱骨鹽，主要成分有磷酸鈣和碳酸鈣等，它們以羥磷灰石[Ca5(PO4)3OH]和無定形的膠體磷酸鈣等形式分布於有機物中。如將骨煅燒除去有機物，則骨發脆易碎。骨中的有機物與無機物的含量比例不是一成不變的。成年人骨含有2/3的無機物和1/3的有機物，幼年時有機物含量高，而老年人則相反，易發生骨折。妊娠和泌乳婦女，由於胎兒發育和泌乳的需要，在食物調配不當時，易發生軟骨病。為了預防軟骨症，應注意食物的調配。
生長發育
骨起源於胚胎時期的間充質。在胚胎期，有兩種成骨方式，一種是由胚性結締組織膜演變成骨組織，稱膜化骨，如面骨等扁骨的成骨方式；另一種是先形成軟骨，在軟骨的基礎上形成骨組織，稱軟骨化骨，如四肢的長骨。
膜化骨
在膜的一定部位開始形成骨化點，骨化點的間充質細胞大量繁殖，並分化為成骨細胞，周圍血管增多，在成骨細胞的活動下，產生纖維和基質，形成類骨質，次後鈣鹽沉積，成骨細胞被埋入鈣化的基質中而成為骨細胞。上述過程從骨化點逐漸向四周放射擴展，形成骨小梁，骨小梁交織成網狀，形成骨松質。在新生骨質外面的結締組織形成骨膜，骨膜下面的成骨細胞不斷產生新的骨質，使骨逐漸加厚。同時已經形成的骨質又不斷的被破骨細胞破壞而被重吸收。這樣，骨的外形和內部結構隨著其機能及周圍環境的改變而不斷的進行改建。如頂骨在發育的過程中，隨著腦的不斷發育增大，頂骨表層的骨小梁逐漸增多，但顱腔面的骨小梁不斷的被破壞和重吸收，通過這種發育和改建過程，顱腔的體積不斷增大，以適應腦的生長發育。
軟骨化骨
在胚胎的早期，由間充質先形成透明軟骨原基，這時的軟骨已具有成年骨的雛形，外被軟骨膜，並不斷生長，達到一定體積後，在軟骨中部出現初級骨化中心，在成骨細胞活動下鈣鹽沉積，形成骨質。與此同時，軟骨膜內層的細胞分化為成骨細胞，在骨表面形成一薄層骨質，稱為骨領。此時骨領表面的軟骨膜也轉化成骨膜，骨膜內層的成骨細胞不斷形成新骨質，使骨加粗。同時，隨著血管的長入，原來由初級骨化中心形成的骨質被破骨細胞破壞吸收，形成骨髓腔。由於成骨細胞的成骨作用和破骨細胞的破骨活動，使得骨越來越粗，骨髓腔越來越大。隨後，在軟骨原基兩骨端的中心也出現次級（骺）骨化中心，同樣經過造骨與破骨的復雜過程形成骺的骨松質，但在成年前，在骨骺與骨幹之間仍保留一層軟骨，即骺軟骨。它不斷分裂，其骨乾麵的軟骨不斷骨化，從而使骨幹不斷加長。接近成年期，骺軟骨的增生減弱，最後停止分裂，骺軟骨消失，骨乾和骨骺結合成一個整體，在原來骺軟骨處留有痕跡稱骺線，這時骨的長度不再增加，骺端關節面存留的薄層軟骨終生不骨化，成為關節軟骨。
骨的基本形態是由遺傳因子決定的，但骨在生長發育的過程中，體內、外環境均對其形態結構產生一定的影響。影響骨生長發育的因素有神經、內分泌、維生素、營養、物理化學因素、疾病等。神經系統調節骨的營養過程，功能加強時促進骨質增生，骨堅韌粗壯，反之，骨質變得疏鬆。激素對骨的生長發育有很大的影響，如人成年以前，垂體生長激素分泌亢進可促使骨快速過度生長形成巨人症，分泌不足則導致骨發育停滯成為侏儒。老年人常因激素水平下降，影響鈣、磷的吸收和沉積，骨質出現多孔性，骨組織總量減少，出現骨質疏鬆症。主要由脂肪細胞分泌的leptin影響骨和軟骨的形成。維生素D促進腸道對鈣、磷的吸收，缺乏時體內鈣、磷減少，影響骨的鈣化，在幼齡動物造成佝僂病。維生素A調節成骨細胞和破骨細胞的作用，保持骨的正常生長。加強鍛煉可使骨正常發育，腫瘤等對骨的長期不正常壓迫，可引起骨的變形。
常見骨病
骨質增生
骨質增生，又稱增生性關節炎，中醫稱「骨痹」、「骨痛」，是
骨
常見的慢性關節病。發生本病的外因多為跌打折，整復不良或膝足畸形，脊柱側彎等因素。內因是風寒濕邪，阻塞經絡，肝腎虧虛，氣滯血瘀所致。骨質增生不危及生命，但病程甚長，痛苦連綿，民間不乏治癒良方。
骨壞死
好多人對什麼是骨壞死都不是太過了解，有些人只認為骨壞死就是股骨頭壞死，其實不然，股骨頭壞死只是其中一種病症，而所謂的骨壞死，是指人體骨骼活組織成份壞死。祖國醫學把骨壞死稱之為骨蝕症。人體很多部位，例如：腕骨、月骨、脛骨結節、跖骨、足舟骨、跟骨、股骨都會引起骨壞死，骨壞死的原因很多，在臨床常以股骨頭壞死最多見，大都注重介紹股骨頭壞死的原因、症狀、治療、鍛練、預防為主。而對於骨壞死，人體在任何部位都有可能發生，僅就缺血性壞死已經發現40餘處，而股骨頭壞死發生率最高，這主要由生物力學和解剖學方面的特點來決定的。因股骨頭為終末血管呈扇狀20--25支，在頭頸交界形成動、靜脈環，其來源於旋股內外動脈。
（1）負重大。髖關節是人體最大的關節，支撐著整個軀乾的重量，頭與臼之間壓力必然增大，長期保持著這種較大的壓力，不但容易造成結構上的損傷，而且影響局部的血液循環。
（2）剪力在。髖關節不同於其它負重關節那樣兩骨端關節力線垂直，股骨幹與股骨頭頸之間形成132度的角，軀乾的重力是由髖臼通過股骨頭，頸移行至股骨幹，力線不垂直，就形成了剪力。因此，頭頸所承受的生理壓力要比其它關節大得多。
（3）活動范圍大。髖關節的活動范圍僅次於肩關節，伸展、內收、外展、旋轉等。能完成各軸向運動，損傷的機會也較多。
（4）血供少。股骨頭的血供主要依靠囊外動脈環發出的外側支持帶和內側支持帶動脈，血管的吻合支量少且薄弱，當一支血管被阻斷而另一支不能及時代償時，即會造成股骨頭的供血障礙。
股骨頭壞死
股骨頭壞死，又稱股骨頭缺血性壞死或股骨頭無菌性壞死。它以髖關節疼痛、跛行為主要臨床表現。但早期往往僅表現為膝關節、大腿內側疼痛而被誤診。
造成股骨頭壞死的原因大致有兩類：一類是創傷性，多因髖部受傷後引起股骨頭骨折、股骨頸骨折、髖關節脫位，以及沒有骨折脫位的髖部軟組織損傷。其中，由股骨頸骨折而發展成股骨頭壞死者最為多見，約占股骨頭頸骨折的30%左右，而且患者年齡越小，發生股骨頭壞死的機會越多，這主要是因為創傷引起股骨頭滋養血管中斷或瘀阻，股骨頭缺血而造成；另一類是非創傷性的，包括長期大量使用糖皮質激素（是因為某些疾病的治療需要，也有的時候是誤用激素）、酒精中毒、減壓病等等，這些因素有的可以造成血液粘稠度增加，也可以導致血管壁增厚、管腔狹窄。不論是創傷性和非創傷性的因素，最終的結果一是造成動脈供血不足，二是造成靜脈瘀阻，而後者又可以引起骨內壓升高，進一步加重動脈供血不足，最終導致股骨頭缺血、缺氧、骨細胞變性、壞死。
股骨頭壞死屬中醫"骨蝕"、"骨痹"范圍。中醫學認為：人體五臟六腑、四肢、百骸都有經絡相連，通過經絡傳導信息、輸送氣血、骨組織的生長、發育、修復及其正常的生理功能，一方面和"腎氣"盛有關，另一方面，也和骨中絡脈的狀態有關，在正常情況下，骨中絡脈通暢無阻，能將氣血運行於骨骼中，對骨的生長、發育、修復起重要作用。如果由於外傷或其它原因使得骨中絡脈不通，骨的生長、發育、修復就會受到影響，且股骨頭中的"絡脈"不豐、"氣血"罕少，更易產生供血障礙，引起缺血、壞死，這與現代醫學研究證實的動脈供血不足、靜脈淤血相一致，從這一理論出發，以疏通骨中絡脈為治法，選用一些透達骨絡的中葯內服、外敷，就可以從根本上改變股骨頭的血運狀態，再適當配合益腎中葯就能在股骨頭血運改善的基礎上，刺激成骨細胞和破骨細胞的活躍，促使死骨吸收和新骨生長，從而較快消除股骨頭壞死患者的疼痛、跛行等症狀，改善其功能，促進其早日康復。
椎間盤突出症
椎間盤突出症，是一個多發病、常見病，它主要因椎間盤勞損變性、纖維環破裂或髓核脫出等，刺激或壓迫脊神經、脊髓等引起的一系列症狀群。頸、腰椎間盤突出症：是臨床上較為常見的脊柱疾病之一。主要是因為頸、腰椎間盤各組成部分（髓核、纖維環、軟骨板），尤其是髓核，發生不同程度的退行性病變後，在外界因素的作用下，椎間盤的纖維環破裂，髓核組織從破裂之處突出（或脫出）於後（側）方或椎管內，從而導致相鄰的組織，如脊神經根。
成年人椎間盤發生退行性改變，纖維環中的纖維變粗，變脆以致最後斷裂，使椎間盤失去原有的彈性，不能擔負原來承擔的壓力。在過度勞損，體位驟變，猛力動作或暴力撞擊下，纖維環即可向外膨出，從而髓核也可經過破裂的纖維環的裂隙向外突出，這就是所謂的椎間盤突出。腰椎間盤突出導致腰部脹痛、坐骨神經放射痛，下肢麻木脹痛、感覺減退或疼痛過敏、肌肉萎縮、患腿變細、行走困難等，嚴重時大小便功能障礙、下肢癱瘓、長期卧床不起使病人生活質量下降、工作和勞動能力喪失。人體的老化是不可抗拒的自然規律，人體的各個器官系統幾乎是同步老化的，人老化以後，各個器官系統可以出現一定程度的功能下降，甚至某些人還可以出現相應的老年疾病和相應症狀。隨著年齡的增長，骨關節由於運動磨損不可避免地會出現退行性改變，這是一種正常的老化表現。年齡增加意味著「磨損」的增加，這就像人老了臉上會長皺紋、頭發會變白、眼睛會變老花一樣，在腰椎的老化表現就是前面提到的椎間盤的退變，以及以後出現的腰椎骨刺等表現。這是一種自然的生理性老化現象，符合人體正常的新陳代謝規律。
絕大部分60歲以上的正常人拍片時均可發現腰椎的骨刺形成，椎間隙狹窄等退變老化現象。60歲以上的人各個器官系統都有不同程度的退變老化，但並不是60歲以上的人都會有病。拍片發現有腰椎的骨刺、椎間隙狹窄等退變老化者，絕大部分人也並不一定有相應的臨床症狀。因此不必談骨刺色變，單純的骨刺不一定引起臨床症狀，只要掌握它的規律，就可採取相應的措施，預防或減輕它帶來的不良影響。另外還有一些病人害怕骨刺，非常關心自己的腰椎骨刺以及身體其它關節部位的骨刺是否在發展，發展的速度怎樣等。其實，骨刺的發展是人體老化的自然表現，只要不在關鍵部位，不對重要的組織結構組成壓迫，不出現相應的症狀，大家不必為人體的自然老化而過分擔憂。另外，在談癌色變的今天，人們害怕骨刺，也可能與害怕骨刺會癌變的心理狀態有關，在門診我們也常常可以碰到一些病人非常關切地向醫生詢問骨刺是否會癌變這樣的問題。其實，骨刺等退變表現是不會癌變的，這一點病人應當充分放心。腰椎開始退變後，首先出現椎間盤的變性，使椎間盤容易被壓縮而喪失其正常的高度，椎體間距離縮短、脊椎骨前後的韌帶因此而變得鬆弛，造成椎體之間的不穩定，相互之間活動過度。椎體間活動度增大後，在椎體邊緣易於出現微小的、反復的、積累性損傷，可以導致微小的局部出血及滲出。經過一段時間以後，出血及滲出被吸收纖維化，以後可逐步形成鈣化，從而在局部，也就是在該間隙的椎體上下緣出現骨的增生性反應，這就是骨刺。有些書上叫做骨贅或者骨質增生，其實都是一樣的意思。由於不斷的刺激，反復的創傷，骨刺將不斷增大。這就如同長期手握鋤頭鐵鍬勞動一樣，剛開始時可在手掌部損傷刺激形成血泡，血泡癒合後，可在手掌形成老繭。以後對手掌部的反復刺激，可使在手掌部形成的老繭越長越厚；反之，停止體力勞動多年以後，手掌部的老繭會逐漸變薄以至消失。因此，如果腰椎長期受到反復勞損以及過度活動等不良因素的刺激，則有可能加速腰椎的退變，使椎間盤突出，骨刺形成並不斷增大；反之，注意腰部的休息和保養，就可以減緩腰椎的退變速度和骨刺的進展。人們因勞作程度不同，手掌部的老繭厚薄可有不同；人們的腰椎因所受到的不良刺激的不同，休息保養不同，其形成的骨刺等退變表現也因人而異。我們人是要活動的，無論怎樣休息和保養，腰椎也會在運動中逐漸退變老化，只不過，通過正確的休息和保養措施，我們的腰椎可以延緩退變。
研究表明，腰椎的退變過程，除隨年齡變化以外，也與腰椎是否長期過度的屈伸活動及負重損傷等因素有關，這是腰椎退變及發病的外在因素。某些腰部負重過大以及腰部容易受到外傷的職業，腰椎退變的速度要快一些，出現腰椎疾病的可能性也要大一些。例如，重體力勞動者、經常肩扛背托重物者，某些運動員如舉重、體操、摔跤及其它劇烈運動，都很容易損傷腰椎，加重腰椎的勞損及退變，這就不難理解，有不少專業運動員和體力勞動者，到了中老年以後，易於出現腰腿痛。據統計，在臨床上大約有很多腰腿痛人可以回憶起有過腰部的外傷史。青少年時代的腰椎外傷，也是中年以後發生腰腿痛的重要外因。
腰椎的骨刺可以長在椎體上下緣的前後部分以及關節突關節，腰椎的骨刺在反復刺激下逐漸增大，可以使脊椎骨之間的活動度減少甚至僵直，這樣可以導致鄰近的脊椎骨之間的活動度卻代償性加大，使其椎間盤及椎骨間關節退變程度加重。這樣，久而久之，勞損因素的進一步作用，整個頸椎或者腰椎就可以出現廣泛的椎間盤膨出或突出、椎間隙狹窄、椎體緣的骨刺形成、關節突增生肥大、黃韌帶肥厚、脊椎骨之間不穩定等表現，這些表現在拍X線片、CT以及核磁共振等檢查時可以得到證實。
大多數腰椎的骨刺並不導致腰痛和腰神經根壓迫，也不必過分憂慮，只有少數情況下在特定部位的骨刺才會出現症狀。腰椎椎體後緣的骨刺，連同膨出的椎間盤的纖維環、後縱韌帶和創傷反應所引起的水腫或者纖維化組織，在椎間盤的節段平面形成一個向後方或側後方突出的混合物，結合後方肥厚的黃韌帶，可以對局部的腰神經根形成直接的刺激壓迫。
3、科普知識剪貼報圖片
1、認識宇宙
人類經過很長時間的努力才認識到我們腳下的大地是個球體。大地這個球體該放在宇宙的什麼地方呢?開始人們把它放在了宇宙的中心。後來，有個叫帕拉多喜的人發現天上的星星有一些在動——人們叫它們行星，與之相應，不動的星星便叫恆星。於是人們就說，天上的月亮、太陽、行星及所有恆星都繞著地球做圓周軌道運動。托勒密第一個用數學方法確定了地球與行星的關系，給古希臘人心目中的宇宙圖景做出了定量的描繪。這個圖景後來成了基督教神學的理論基礎。直至1543年哥白尼出版《天體運行論》，才把地球從宇宙中心移開。在哥白尼的體系中，地球不再是宇宙的中心，而是與其他行星一樣沿正圓形軌道繞太陽旋轉。
17世紀之前，人們—直都是憑借肉眼來觀察大象，並藉助一些簡單的度量儀器來研究天體，主要是太陽、月球和可以用肉眼看到的五大行星。中國人用他們所熟知的金木水火土五行，古希臘、古羅馬人用他們熟悉的神來給這些行星起了名字。1610年，伽利略發明了天文望遠鏡，從而拓寬了人們的視野，看到了用肉眼無法看到的新的宇宙圖景。
從18世紀到19世紀上半葉是近代天文學大發展的時期，這時期建立了完整的大行星、地球和彗星運動理論，發現了一些新的行星、行星的衛星和小行星，並且把觀察的視野從太陽系擴展到了銀河系的其他恆星系。19世紀下半葉，天文學家將當時物理學中的一些新的理論和方法引入到天體研究中，創立了天體物理學，從此開始了現代天文學階段。
進入20世紀之後，無論是天體物理理論，還是天體觀測方法都取得了很大的進展。在傳統的光學天文學領域，隨著反射天文望遠鏡的出現，一改19世紀折射天文望遠鏡的局限，天文望遠鏡的口徑不斷增大。1908年出現了1.5米鏡、1918年出現了2.5米鏡、1948年出現了5米鏡、1976年出現了6米鏡，1993年口徑10米的巨型天文望遠鏡問世，使人們的視野進入到更為遙遠的宇宙空間。
1932年，美國工程師央斯基發現了來自銀河系中心方向的宇宙無線電波，後來將這種無線電波稱為宇宙射線，由此發現了了解宇宙的新途徑，並創立了射電天文學。手段的改進是天文學發展的前提，射電望遠鏡的出現使宇宙全波段地展現在人類的視野中，使人類了解到一些根據可見光無法了解的天體和物質，例如超新星痕跡、類星體、脈沖星、星際分子和微波背景輻射等。
20世紀60年代開始，人類探索宇宙的立足點不再局限於地球，1962年，美國探空火箭攜帶X射線探測器飛離地球150公里，發現了在地球表面無法接收的來自宇宙的強X射線，開創了空間天文學時代。1998年6月，美國太空梭發現者號攜帶著有中國科學家參與研製的α磁譜儀，試圖尋找宇宙中的反物質。
2、宇宙的結構
●梯級分布和各向同性
宇宙是自然科學最大的研究對象，關於宇宙，人類已經有了越來越多的知識。這些知識包含了可能對宇宙進行某種科學解釋、建立某種模型所必需的東西；已經讓我們能夠理性地推斷可測范圍之內宇宙的起源和不很久遠時段內宇宙的未來；已經讓我們能夠發射地球衛星和為各種不同目的服務的太陽系際探測器；已經讓我們能夠以科技的方式展開對宇宙間智能生命夥伴的搜尋……
我們現在對宇宙的基本認識是：在相對較小的時空內，宇宙中的物質依次聚集為星體、星系、星系團、超星系團、超超星系團……。宇宙在整體上是均勻的、各向同性的，宇宙沒有中心，任何典型星系的觀察者所看到的宇宙規律是一樣的。
●宇宙在大尺度上是膨脹著的
人們發現天空中有許多雲霧狀的天體，名之為星雲。1924年哈勃把天文望遠鏡對准仙女座大星雲，分辨出構成該星雲的單個星體，使河外星系和塵埃雲得以區分，並發現仙女座大星雲不是銀河系中的天體，而是距地球約220萬光年之遙的與我們的銀河系一樣的星系，謂之河外星系。繼而他又對河外星雲做了更深入細致的研究，發現了許多更為遙遠的星系。
1912年始，致力於天體光譜研究的美國天文學家斯萊弗發現，幾乎所有河外星系的光譜線都存在著向紅端移動的現象。如果按照多普勒效應解釋，這就意味著這些星系都在遠離地球而去，而且運行速度相當大，比如室女座大星雲的運行速度是每秒1000千米。1929年，哈勃考察了斯萊弗的工作，結合自己對河外星系的研究，把運行速度的研究范圍擴展到每秒2萬公里，提出著名的哈勃定律：星系光譜線的紅移量同它們與地球的距離成正比。哈勃的理論被後來的觀測進一步證實。也就是說，河外星系的紅移是反映宇宙整體性特徵的系統性紅移——從宇宙中的任何一點都能看到幾乎所有的天體都在遠離該點而去——宇宙在膨脹。這是一種全方位的無中心膨脹，其情形類似於膨脹的氣球上各點之間相互遠離。
●宇宙的時空是柔性的
在牛頓時空觀中，空間是三維平直的，是絕對均勻、各向同性的；時間是單向一維的，像河流一樣勻速地流淌著。時間和空間與物質無關，它們就像是盛裝物質的容器，亘古存在，永遠不變。
愛因斯坦1905年和1915年先後提出狹義相對論和廣義相對論，狹義相對論初步建立了時間、空間的統一性，以及時間空間與物質運動的聯系。在狹義相對論中，時空度規隨物質的運動而變化。
廣義相對論統一了引力質量和慣性質量，引力場等效於具有相當加速度的參照系。他還揭示了四維時空與物質的統一關系，指出空間一時間不能離開物質而獨立存在，物質的質量及其分布狀況決定時空的結構。反過來看，引力場是空間幾何彎曲的表現，空間的曲率體現引力場的強度。
有人依據愛因斯坦的理論推論，在極強引力場，比如黑洞中，空間收縮為1維的，時間擴張為3維的；而超強理論又認為在極微觀高能的世界中時空可能是11維的。
愛因斯坦指出大引力場周圍可測到空間彎曲，並預言在日全食的時候觀測太陽背景處的恆星位置可以證實這種現象。1919年愛丁頓率隊赴非洲觀測日全食驗證了愛因斯坦關於光線在引力場中發生彎曲的預言，也就是證實了愛因斯坦關於物質與時空結構關系的理論。
3、太陽系
直至目前，太陽系依然是我們在宇宙中了解最多的天體系統。哥白尼之後的幾個世紀中，太陽系一直是天文學研究的重點。到了19世紀末，科學家們已經發現了除冥王星之外的其他八大行星和將近500顆小行星。20世紀二三十年代，天文學家們又發現了太陽系中的一顆新的大行星——冥王星，並且發現了一些大行星周圍的衛星、7000多個小行星，以及若干顆彗星，從而繪制出更加完備的太陽系圖景。
●太陽
太陽是與人類的生活最密切相關的天體，萬物生長*太陽，我們地上生命的全部能量幾乎都來源於太陽。但是由於研究手段的限制，直到20世紀，隨著物理學和天文學的發展，更精密儀器的問世，特別是太陽空間探測器的發射，人類對於太陽才有了深入的了解。
現在我們知道，太陽是個主要成分為氫的氣體球，太陽的能量來自其本身氫原子的核聚變；太陽表面平均溫度為五六千度，中心溫度達數千萬度；太陽每時每刻都在向外輻射巨大的能量，輻射到地球上的只是其中極其微小的部分；太陽既是生命的源泉，又是巨大的殺手。因為它有強大的磁場，內部溫度極高、進行著劇烈的核反應，所以自然界各種相互作用的機制隨時在其中起作用，所形成的強大的由紫外線、x射線等高頻段電磁波及各種粒子流組成的太陽風籠罩在地球上。
太陽風是地球所承受的宇宙射線的重要來源。如果宇宙射線長驅直入，地球上絕不會有生命可言，是地球的大氣層特別是臭氧層和強大的地球磁場保護著我們，這也是我們今天為南北極的臭氧空洞憂心，並極力倡導保護臭氧層的原因。太陽的壽命約為100億年，它現在已經走完了大約一半的旅程。
●月球
月球是地球的衛星，是離我們最近的天體，它那肉眼看上去亮麗晶瑩的外表曾經寄託過人類數不盡的美好心願。
從17世紀伽利略第一次把望遠鏡指向月球看到環形山以後，直到20世紀人類才逐漸了解了月球的物理特性。20世紀20年代，法國科學家利奧推測出月球表面有一層由火山灰構成的灰土，50年代末，人類所進行的首次空間探測就是針對月球。1959年，前蘇聯發射了第一顆月球探測器，發回來的照片使人類第一次看到月球背面的情況。很快，美國也相繼發射了一系列月球探測器。1972年7月20日，美國阿波羅11號宇宙飛船的登月艙在月球著陸，宇航員阿姆斯特朗成為第一位登上月球的人，迄今為止，一共有12個人分6次登上了月球。
現在我們已經知道，月球是個死寂的天體，它既沒有大氣、沒有水、沒有活火山，也基本沒有「地質運動」，它除了寂靜地繞著地球旋轉、接受來自宇宙空間的各種撞擊和輻射之外基本上已經結束了自己天文學意義上的進化歷程。可能只有人類才能賦予月球新的生命。
關於月球的起源有三種主要的說法：一種認為月球是在地球產生過程中與地球同時形成的，是早期地球星胚旋轉處於吸積盤階段時盤面上擾動積聚的結果；另一種說法認為月球的起源遠比地球晚，月球是從地球上拋出去的，太平洋就是月球脫離地球後留下的痕跡；第三種說法認為月球是地球掠獲的小行星。但三種說法都有解釋不清的問題，所以關於月球的起源至今還是個未解之謎。
現在，一些國家包括我國都有自己探測開發月球的願望或已經制定了計劃，人類未來宇宙空間的第一個落腳點恐怕還得是月球。
●行星
在19世紀下半葉天體物理學創立之前，太陽及太陽系中的行星、彗星和月球一直是天文學家研究的重點。隨著航天飛行器的問世，人類得以近距離觀察一些大行星。從60年代開始，美國、蘇聯和德國等國家先後發射了多個星際探測器，主要對火星、金星和水星等內太陽系天體進行科學考察，其中美國的火星探測器「海盜1號」和「海盜2號」於1975年在火星上著陸；1997年，美國的火星探測器「探路者」又在火星上著陸，進一步探索火星的地形地貌，為人類將來可能登陸火星進行深入的考察。從70年代開始，一些行星探測器又飛向外太陽系，考察木星、土星、天王星和海王星。
火星是目前為止人類了解得最多的行星，也是各種天文地質狀況與地球最接近的太陽系天體。人類在夢想著以各種物理、化學和生物的辦法對火星進行地球化改造，使它在不遠的將來呈現出適合於人類居住的條件，以便在人類走出地球這個人類童年的搖籃，邁開向宇宙空間移民的第一步的時候落戶火星。
除九大行星外，太陽系火星和木星之間還有一個奇異的小行星帶。小行星的最初發現是起因於人們的一種困惑——在太陽系中每一顆行星與太陽的距離都大約是其前一顆的1.3～2.0倍，惟一的例外就是第五顆行星——木星到太陽的距離大約是第四顆行星——火星到太陽距離的3.4倍。受由理論推導而發現天王星的鼓舞，德國的天文家們認為在火星和木星之間應該還有一顆行星，還組織了一個小組准備搜尋。然而，第一顆小行星卻是義大利天文學家皮亞齊在無意中發現的。1801年1月1日，皮亞齊在火星和木星之間發現了一個每天都改變位置的暗淡天體，德國數學家高斯推算出它的軌道正是在人們期待發現新行星的空間內，證明它是一顆行星，皮亞齊名之為穀神星。然而，穀神星太小，半徑只有1000千米，只有月球的1／50大，似乎不足以填補火星和木星之間空曠的空間，於是天文學家們繼續搜尋。1807年奧伯斯在這個空間內又發現了三顆新行星，分別命名為智神星、婚神星和灶神星。天文學家赫歇爾建議稱這些行星為小行星，這種叫法延用下來。
至今，在火星和木星間的這個空間內已經發現了數千顆小行星，因此人們稱其為小行星帶。現在一般認為這個小行星帶是由於太陽系內最大的行星木星的強大引力加之火星引力的共同攝動導致的結果。這種攝動使小行星帶內的物質難以聚合成星子，故而形不成大行星。
除小行星帶內的小行星外，還有一些分布在太陽系內其他行星軌道上或自己擁有獨立軌道的小行星。這些小行星的軌道曲率往往特別大，也就是說特別扁長，遠日點特別遙遠，近日點特別近，與地球等其他行星軌道有交*。天文學家把軌道近地點比金星與地球的距離還近的小行星稱為掠地小行星。與大行星軌道交*以至可以達到相當*近的距離，這一方面導致小行星有可能被大行星掠獲，成為大行星的衛星；另一方面，雖然可能性極小，但一旦發生就是滅頂之災——小行星們有可能與大行星相撞，當然最令人擔憂的是與我們的地球相撞。這也是人類必須在宇宙中尋找更多的棲身之所的一個重要理由。著名科普作家卡爾·薩根曾引用西方的一句俗語來解釋這個理由說：「我們不能把所有雞蛋都放在同一隻籃子里。」
●衛星
月球是地球唯一的衛星，也是直至近代之前人類知道的太陽系中惟一的一顆衛星，所以自古人們都是把它與金木水火土等行星一道等而觀之，並沒覺出它與其他行星有什麼不同。1610年，伽利略用自製的望遠鏡觀天，發現了木星的四顆衛星。這件事在當時可謂是引起了軒然大波，因為這就意味著不但地球不是宇宙的中心，太陽也不是宇宙惟一的中心，而這樣的結論是為當時的「正統思想」所絕對不能容忍的。現在，人類已經在太陽系中發現了至少64顆衛星；並且知道土衛六上有大氣，這是目前所知惟一的一顆擁有大氣的衛星。有大氣是非同小可的事情。因為有大氣就多了一重地球化的可能，而存在地球化可能的地方都有可能成為人類的未來家園。
●彗星
長期以來，無論在東方還是西方，彗星的出現都被視為是不祥的徵兆。對於西方人來說這種情況在1682年徹底改變了。這一年牛頓的朋友哈雷發現了當年出現的彗星原先也曾經進入過人類的視野，而且他計算出這顆彗星每76年會再來一次。1758年，這顆彗星果然光臨。但是，人們長期以來還是不知道為什麼彗星在太陽系運行時形狀會發生變化。直到20世紀，人們才知道彗星原來也是以橢圓軌道繞太陽運行的天體，但它們的軌道比行星的扁得多，因此近日點往往很近，遠日點卻非常遠。
彗星主要是由冰雪物質和塵埃組成，有人形象地說彗星是個「臟雪球」。彗星遠離太陽時，為完全的固體狀態，當它*近太陽時，因為熾熱，會形成水蒸汽和塵埃，因此，形狀變化較大，會有明顯的膨脹，多數情況下還會拖出或長或短的彗尾。我們現在還知道，彗星因為每次經過太陽附近時都會損失一些物質，在經過太陽若干次之後，彗星就全部因蒸發和分解為塵埃而消失，或者留下一個由岩石組成的核。
關於彗星的起源，還是個未解之謎。
4、銀河系
銀河系是一個擁有上千億顆恆星和大量星際物質的天體系統，太陽是銀河系中一顆極其普通的中等恆星。我們在夏夜晴朗的天空中看到的銀白帶子是銀河系在天球上的投影，熠熠的白色是密集的恆星發出的光輝。
如果從銀河系之外看銀河系，它應該是一個帶旋渦結構的鐵餅形星系。銀河系的盤面直徑約為10萬光年，核球直徑大約為1萬光年，銀核直徑大約為3光年。我們的太陽處在銀河一條旋臂上，距銀心約4萬光年遠的地方。因此在地球上看銀河，朝向銀心的一側密集明亮，另一側則稀疏暗淡。銀盤中恆星相對密集，尤其是旋臂上集中著一些比較年輕的甚至是形成中的恆星、疏散星團、星際介質和氣體星雲；年老的球狀星團分布在銀暈中；大質量的銀核中心有一個巨大的黑洞。銀河系的總質量為1400億個太陽質量，其中90％為恆星、10％為氣體和塵埃組成的星際介質。銀河系整體繞過銀心垂直於銀盤的軸旋轉，太陽所在處的轉速為每秒220千米。
5、恆星的演化
古人將天空中的星體分為行星和恆星，前者有明顯的運動，後者不動。1718年，天文學家哈雷發現三顆最亮的恆星——天狼星、南河三和大角星的位置與希臘時代天文學家的記錄有較大的偏差並且不可能是正常的誤差，於是得出結論說恆星並非不動，只是因為與我們的距離相當遙遠而顯得運動相當緩慢，所以看上去好像不動一樣。在19世紀，人們發現宇宙中的恆星具有不同的光譜，於是有人提出，恆星是否也發生演化。對於這個問題，直到20世紀50年代才找出答案。在這期間，美國天文學家史瓦西經過系統研究，將恆星的能源和恆星的結構與恆星的演化結合了起來。弗里德曼·霍伊爾對恆星演化給出了科學的解釋，將恆星生命周期劃分為起源、主序星、紅巨星、矮星等幾個階段。其中恆星在主序星階段停留的時間最長，我們的太陽現在正處於這一階段。對恆星的演化過程，科學家以赫—羅圖描述。對恆星演化過程的研究是人類迄今為止對天體問題最精確的科學研究。
恆星的前身是彌漫稀薄的星際物質，由於引力收縮而成為密度較大的星胚。在收縮過程中，星胚中心密度增大，引力勢能轉化為熱能，溫度增高，並逐漸發光發熱，當中心溫度達到1000萬度時，在高溫高壓下，氫聚變為氦的熱核反應成為主要能源，星胚成為一顆真正的恆星。當向外的輻射能足以與萬有引力引起的向內的收縮相抗衡時，收縮停止。恆星內部的氫燃燒轉變為氦，隨著時間的推移，恆星中便積累了大量的氦，隨著氫燃料逐漸耗盡，氦逐漸增多，氫聚變為氦的熱核反應產生的熱量減少，溫度降低，向外的輻射能不足以抵抗因巨大質量而擁有的引力所導致的向內的壓力時，恆星在引力的作用下坍縮，星體密度增加，同時內部壓力急劇增大，引力勢能迅速轉變為熱能，溫度陡增，氦被點燃，氦聚變產生碳，燃燒重新開始，向外猛烈輻射能量，導致外殼急劇膨脹，恆星體積急劇增大，表面溫度迅速降低，成為紅巨星。紅巨星之後，如果恆星質量足夠大，還會重復如上的過程，點燃碳聚變而為以硅為主的元素，之後如果恆星質量更大，還會發生硅聚變而為鐵族元素的反應，甚至發生超新星大爆發。再後，恆星便逐漸走向它的末日。在恆星演化的末期依據恆星質量從小到大的不同可能依次出現四類演化結局：黑矮星、白矮星、中子星和黑洞。
6、宇宙中的未解之謎
著名科普作家阿西莫夫說：「在科學上每一個新的發現都會打開通往新的神秘的大門，同時最大的發展往往來自意外的發現，即推翻原有觀點的發現。」對人類現有的理解能力和科學水平而言，宇宙深奧而神秘，下面所列的只是幾個有代表性的現象。
●暗物質
美國女天文學家葳拉·羅賓依據已經發現的一些天文現象及人類已知的一些科學規律，提出宇宙中應該存在大量的暗物質，否則許多現象都無法解釋。暗物質可能是黑洞和矮星，但暗物質中的絕大多數應該是一些不發光、不反光、不擋光的透明物質，科學家們有的說是重子物質、有的說是光子、有的說是中微子，總之，宇宙間的暗物質還是個未解之謎。
●類星體
類星體指一類特別明亮、體積特別小、運行速度特別大、發射出的能量特別強又有極快的明暗周期變化的一類天體。美國天文學家馬丁·斯密特等人對類星體做了深入研究總結出一些現象，提出了一些令人費解的問題，但直至今天，天文學家們連在類星體到底是離我們較近的天體還是離我們非常遙遠的天體這一點上還沒有完全達成共識，類星體到底是什麼東西就更是不得而知。
●黑洞、白洞，蛀洞
1939年奧本海默根據廣義相對論預言，當恆星質量足夠大(相當於我們太陽質量的3.2倍以上)時，可能會由於巨大的引力而坍縮；隨著它的體積的變小，引力場會變得十分強大，以至大到將其引力范圍(科學上稱視界)內任何東西都吸進去的程度，連光線也無法逃逸，像一個無限深的洞。20世紀60年代，美國物理學家惠勒將其名之為黑洞。有科學家預言，銀河系中應該有100萬個黑洞。由於黑洞吞食一切物質和光線，起碼現階段人類還找不到直接觀察黑洞的方法，不過科學家已經間接證明了若干個黑洞的存在。
白洞是科學家為平衡宇宙間物質的流動性而預言的一種與黑洞性質相反的天體，在視界之內的物質只向外流不向里流；蛀洞(亦有稱蟲洞)則是有了黑洞和白洞之後一種必然性的理論假說，它是科學家預言的彎曲空間不同區域間或不同宇宙間可能存在的聯系通道。究竟在這樣深的層次上宇宙如何結構自己，人類還不得而知。
7、大爆炸宇宙模型
自從愛因斯坦用他的廣義相對論給出第一個宇宙模型之後，一門新的學科——宇宙學便誕生了。愛因斯坦1917年提出有限無邊靜態宇宙模型，在這個模型中物質均勻分布，宇宙的大尺度特徵不隨時間發生變化。1922年，蘇聯數學家弗里德曼提出了現代宇宙學中第一個動態宇宙模型，提出宇宙有膨脹和收縮兩種可能。1932比利時天文學家阿貝·喬治·勒梅特依據宇宙膨脹逆推而提出宇宙中所有的物質最初應該聚集在一起。1946年，美籍俄裔科學家伽莫夫首次將廣義相對論宇宙學和化學元素生成理論結合起來，提出宇宙開始於高溫、高密度的原始物質，最初的溫度高達幾十億度，很快便降低到10億度，這時的宇宙充滿了輻射和基本粒子，隨後溫度開始下降，宇宙開始膨脹，當膨脹持續100萬年，溫度降至一定程度時，宇宙物質逐漸凝聚成星雲，再演化成今天所見的各種天體。後來伽莫夫的學生阿爾法推斷150～200億年前宇宙大爆炸的余燼，在今天應表現為溫度為幾K的背景輻射。這個理論在提出來的時候被很多人當作臆想，並未引起特別的關注。1965年，鮑伯·威爾遜和阿諾·彭齊亞斯用貝爾實驗室的角形天線無意間測到了2.7K的微波背景輻射。宇宙微波背景輻射的發現使沉寂的大爆炸宇宙模型煥發出新的生命力。
在大爆炸宇宙模型中，宇宙誕生的時候密度極大，空間高度彎曲，能量集中為引力能；大爆炸發生後，空間中充滿輻射、各向同性。這就產生了疑問——嚴格各向同性的均勻輻射場中何以能出現離散性的粒子?有人預言，這個輻射場中可能會出現細微的擾動，是擾動破壞了場的均質性，產生了粒子。1989年，美國發射「宇宙背景探索者」衛星，1992年正式宣布探測到微波背景輻射的不均勻性，這就使大爆炸在最初完全的能量狀態：足可以產生出粒子進而演化成現今的宇宙有了前提。喬治·斯勒姆以計算機對數據進行處理得出早期宇宙圖，這個圖被形象地戲稱為「宇宙蛋」。
不過，大爆炸宇宙學也還有許多不能解決的問題，比方說大爆炸之前的宇宙是什麼樣子?是整個宇宙都起源於這場爆炸，還是這場大爆炸僅僅是我們已知范圍的宇宙的起源?爆炸之後如今還在膨脹的宇宙是要永遠膨脹下去，還是有一天會停下來或轉變為逆向的收縮?……
4、求大神做一個ppt 主題隨便，積極向上或者科普知識，只要製作精良即可，做好後發給我㈴
「小不點當心！」族人驚呼。
一群獨角獸暴動，四蹄刨地，渾身交織符文，一致對外回，竟同時發動了攻擊答。
嗡的一聲，銀光如暴雨般傾瀉了下來，白茫茫一大片，很難躲避，落在地上時將一些岩石都擊穿了。
小不點速度不減，但雙臂一展，卻迅速橫移數十丈永遠，如鷹擊長空，動作優美而有力感，根本不像是一個孩子能做到的。
「好快的身法！」連老族長都驚嘆。
這是小不點觀看原始真解，從「戰神圖錄」中悟出的一種身法，金翅大鵬對決神靈，那種軌跡的奧秘以及符文的運轉，給他留下了深刻的印象。
現在，他雙臂處金色符文閃爍，呼呼生風，宛若一頭小金鵬般，劃過長空，姿勢優美而又有些許凌厲。
「哧」、「哧」……
獨角獸長嘶，它們的獨角都亮了起來，全都飛射出光束，擊向前方，由符文組合形成，不細看的話還以為是閃電呢。
5、科普知識 內容
空氣污染導致的最常見的疾病是哮喘。最致命的危險是導致心臟病和中風。細小微粒造成倫敦每年死亡1萬人，空氣中微粒的數量與心血管病之間是有聯系的。人們每次呼吸，都往肺部深處吸入大約50萬個微粒，可是在受到污染的環境中，吸入的微粒比這多100倍。由於微粒極小，因此它們能滯留在空氣中，並能進入肺部深外。人類每天心臟病的發病率的變化都同「PM10」的增減有關。當「PM10」的數量增加時，因心臟病而死亡的人數就會急劇增加。
微粒的其他來源是被風颳起的泥土和灰塵，建築材料，由汽油車輛排放的氧化氮變成的硝酸鹽微粒以及電廠和工廠排放的氧化硫產生的硫酸鹽微粒。微粒與心臟病的關系，可能存在著兩種截然不同的機制。
第一種是物理方面的。微粒進入肺部深處，結果就作為經常性刺激物留在那裡。這種刺激物會導致炎症並產生粘液。當呼吸困難時，心臟有問題的人就會很痛苦，有時會導致死亡。
第二種是化學方面的。微粒可以充當把化學污染物質帶入肺部深處的媒介。有關的污染物質包括酸類物質和鐵等金屬，這些物質會加速一種被稱為游離基的有害物質的產生。