甲狀旁腺功能亢進骨質疏鬆多見於

1、甲狀旁腺功能亢進的疾病護理

手術後並非整個治療的結束，如果術前甲狀旁腺功能亢進十分嚴重或合並嚴回重的骨損害，術後很容易導致答階段性低鈣血症，出現肢體麻木、抽搐、呼吸道痙攣，同樣有生命危險，應在醫生的指導下逐步恢復。
對於合並嚴重腎功能障礙者等其他病症者仍須相應治療
要適當補鈣，根據情況安排適量運動等。

2、為什麼甲狀旁腺出現病變大都出現在下甲狀旁腺

甲狀旁腺功能亢進是指甲狀旁腺分泌過多甲狀旁腺激素（PTH）。骨痛、骨折和尿路結石是困擾人們生活的常見病症，而引起上述病變的重要原因之一是甲狀旁腺功能亢進。由於對甲狀旁腺功能亢進的認識不足而誤診誤治的現象屢見不鮮，不僅浪費患者的精力、財力，嚴重影響患者的生活質量，還可導致不可逆轉的臟器損害，甚至死亡。 疾病病因甲狀旁腺最重要的功能是通過增加或減少甲狀旁腺激素的分泌量來維持人體血鈣水平的相對穩定。發生甲狀旁腺功能亢進的原因可分為三種： 1甲狀旁腺自身發生了病變，如過度增生、瘤性變甚至癌變，醫學上稱之為原發性甲狀旁腺功能亢進； 2由於身體存在其他病症，如長期維生素D缺乏、小腸功能吸收障礙或腎功能不全等，血鈣低於正常值，需要甲狀旁腺增加甲狀旁腺激素的分泌來提高血鈣水平，因此，可以認為是代償性亢進，稱之為繼發性甲狀旁腺功能亢進； 3在長期繼發性亢進的基礎上甲狀旁腺又發生了瘤性變，稱之為三發性甲狀旁腺功能亢進。還有一種情況，甲狀旁腺本身並無上述病變，但由於身體其他病變器官分泌類似甲狀旁腺激素的物質，其表現在很大程度上與甲狀旁腺激素分泌過多相同，醫學上稱之為假性甲狀旁腺功能亢進，並不是是真正意義上的甲狀旁腺功能亢進。[1] 疾病危害骨痛：甲狀旁腺功能亢進時，骨吸收加劇，使骨質疏鬆發生更早、更快、更嚴重，基本上都有不同程度的骨痛症狀，尤其是腰腿部更明顯，輕則容易勞累，重者行走困難，甚至不能站立。X線檢查或CT檢查常可見明顯的骨質疏鬆，甚至有明顯的骨質破壞，酷似骨腫瘤，有的患者甚至為此誤被開刀手術治療。 骨折：長期存在甲狀旁腺功能亢進時不僅加重骨質疏鬆，還可致纖維性骨炎，這類患者常有明顯身體變矮，肢體畸形等，此病患者在做輕微運動或碰撞時就可發生骨折，也就是醫學上講的病理性骨折，如果發生在椎體則有癱瘓風險。高鈣血症相關性損害：正常情況下人體從外界吸收的鈣量與從體內排除的鈣量基本相等，但在原發性甲狀旁腺功能亢進情況下由於骨鈣的持續過多釋放，從腸道的吸收量也增加，進入血內的鈣量遠大於排除體外的鈣量，因此，血鈣濃度高於正常，稱之為高鈣血症。在三發性或假性甲狀旁腺功能亢進時也出現類似情況。 由於高鈣血症的存在，再加上骨基質釋放和尿液酸鹼度的改變等易導致反復尿路結石，鈣鹽在腎實質內的不斷沉積也使腎功能逐步下降，甚至腎衰和尿毒症。 高鈣血症還可危害身體的其他多個系統，如心臟循環系統、神經肌肉運動系統、消化系統和中樞神經系統等。可分別表現為心律紊亂、疲憊乏力、腹脹、納差、便秘、腹痛、精神情緒異常等。一般而言，上述系統的表現與血鈣水平呈正相關，但也與個體敏感性、病史長短、及血鈣上升速度等有關。高鈣血症的危害有全身性特點，可導致血糖、血脂代謝異常和血壓調節紊亂等。長期高鈣血症還可導致關節、肌腱、腦組織和角膜等處鈣鹽的沉積，引起異位軟組織鈣化。值得指出的是，即便是甲狀旁腺良性腫瘤也同樣可危及生命，其主要原因就是高鈣血症。 臨床表現疾病症狀 檢測血液甲狀旁腺激素是診斷甲狀旁腺功能亢進的必須手段。有下列表現的人群應積極行此項檢查。 1不明原因的全身酸痛、疲憊無力或關節疼痛 2反復泌尿系結石發作者 3不明原因精神活動異常，如感情淡漠或煩躁易怒，尤其伴多飲多尿等 4不明原因的便秘、納差、腹脹腹痛，或反復消化道潰瘍或胰腺炎等 5長期腎功能不良者， 6血鈣升高者 7骨密度明顯比同性別同年齡人者 8有甲狀腺、腎上腺或垂體腺等腫瘤病史者 疾病診斷輔助檢查 1、頸部B型超聲檢查, 在甲狀旁腺的常見部位出現佔位性改變，該檢查具有無創、經濟、易重復的特點，是目前首選的影像學檢查方法。 2、頸部CT或MRI：對於發現縱膈內異位甲狀旁腺有較大意義。 3、99mTcMIBI甲狀旁腺顯像：是敏感性比較高的檢查方法，尤其是對發現多發性、異位性或轉移性病變有重要意義 但是上述每項檢查均有假陽性和假陰性可能。其准確性既與檢查者的經驗、也受甲狀旁腺的位置、甲狀旁腺的病理學特性，以及有無壞死等繼發性改變等因素影響。 除了上述常用方法外，尚有靜脈分段取血，高選擇性血管造影等，但由於其有創性，費用也較高，一般不作為一線檢查方法。[2]診斷 確定甲狀旁腺功能亢進的類型除要有甲狀旁腺激素水平升高外，還要結合病史和其他檢查結果進行綜合分析。 伴高血鈣、低血磷、高尿鈣、高尿磷者為原發性甲狀旁腺功能亢進 低血鈣、低尿鈣、高血磷者為繼發性甲狀旁腺功能亢進，如果在此基礎上出現高血鈣則為三發性甲狀旁腺功能亢進。 高血鈣而全段甲狀旁腺激素低，則要高度警惕腫瘤引起的假性甲狀旁腺功能亢進，必須進行全身檢查確定腫瘤來源。 需要指出的是上述分類方法不是絕對的或一成不變的。比如腎功能不全可以是原發性甲狀旁腺功能亢進的結果，也可是繼發性甲狀旁腺功能亢進的原因，需要綜合分析判斷之。 疾病治療甲狀旁腺功能亢進的治療與其原因和程度有很大關系，應區別對待。 原發性甲狀旁腺功能亢進的治療 首先對於原發性甲狀旁腺功能亢進者要積極手術治療，因為這種類型的甲狀旁腺功能亢進的危害一般具有長期性和進行性特點，時間越長危害越大，當血鈣嚴重升高時，甚至可以導致昏迷和心臟驟停而危及生命。事實上原發性甲狀旁腺功能亢進的最常見死亡原因就是難以控制的高鈣血症。對於這種類型的甲狀旁腺功能亢進雖然葯物治療可起到暫時緩解，但其效果會逐步減弱，甚至無效。而手術切除是目前唯一可以根治的辦法。繼發性甲狀旁腺機能亢進的治療 如果引起繼發性甲狀旁腺機能的原因可以消除，則甲狀旁腺功能亢進多是可消退的，甲狀旁腺是無需切除的。至於由長期腎功能不全所致繼發性甲狀旁腺功能亢進是否需要手術主要取決於甲狀旁腺功能亢進的程度。一般來講如果具備下列條件之一就要考慮接受手術治療：（1）高鈣血症（2）嚴重骨營養不良（3）骨骼疼痛或皮膚瘙癢（4）鹼性磷酸酶持續升高等。而一旦在繼發性甲狀旁腺功能亢進的基礎上演變為三發性甲狀旁腺功能亢進，手術治療已屬必然。甲狀旁腺手術的主要風險是什麼？怎樣降低手術風險？ 談及手術，人們常常產生恐懼心理，擔心手術帶來的並發症。誠然，和任何手術一樣，甲狀旁腺手術也具有潛在的風險，其風險程度主要取決於甲狀旁腺病理性質、具體部位、患者的身體情況和手術醫師的技術水平等。但不論是何種類型的甲狀旁腺手術，最大風險是喉功能損傷。這主要是因為甲狀旁腺與喉軟骨、喉肌肉和喉神經關系極為密切。特別是喉神經十分細小，很多情況下甲狀旁腺就直接貼附在喉神經上，甲狀旁腺癌甚至可以和喉或喉神經直接纏繞在一起，手術時很容易損傷喉功能，導致聲音嘶啞，甚至呼吸困難，留下終生不便。因此，只有對喉的各種結構十分熟悉的醫生才能在手術中正確應對復雜多變情況，既能達到治療疾病目的，又能避免損傷喉功能。所幸的是，隨著手術醫生水平的提高，特別是耳鼻咽喉頭頸外科的迅速崛起，這種風險已經明顯降低。原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率隨著年齡的上升而增加，所以，在中老年人中更為常見。不少老年人患者和家屬擔心不能耐受手術。實際上這種擔心一般是不必要的，這主要是因為具有條件的醫院基本上都可以採用微創的辦法來切除病變的甲狀旁腺，僅需要一個很小的切口（一般3厘米）就可安全地完成手術，手術時間約40分鍾，手術過程中出血量微乎其微（一般都少於10毫升）。手術當日就可正常講話、飲食和下地活動。但如果是甲狀旁腺癌，則往往需要對喉體、喉神經及淋巴結處理，有時還需要做氣管切開，手術時間會相應延長。所幸甲狀旁腺癌的發生率很低，僅占原發性甲狀旁腺功能亢進患者的5%左右。值得指出的是甲狀旁腺癌的第一次手術治療特別重要，一旦首次手術失敗，不僅再次手術的難度加大，風險加劇，更主要的是療效也會明顯降低，甚至喪失獲得治癒機會，這在國內外均有大量實例證實。[3] 疾病護理手術後並非整個治療的結束，如果術前甲狀旁腺功能亢進十分嚴重或合並嚴重的骨損害，術後很容易導致階段性低鈣血症，出現肢體麻木、抽搐、呼吸道痙攣，同樣有生命危險，應在醫生的指導下逐步恢復。 對於合並嚴重腎功能障礙者等其他病症者仍須相應治療 要適當補鈣，根據情況安排適量運動等。 疾病預後甲狀旁腺功能亢進的預後與其病因、程度、合並疾病等患者的內在因素有關，也與治療方法是否科學有關。絕大多數原發性甲狀旁腺功能亢進都可獲得根治，治療越早，恢復越徹底。肌無力和精神症狀在成功手術後多可消失，骨質疏鬆也可得以改善，但已經發生的腎功能損害或纖維性囊性骨炎則難以恢復。值得指出的是，甲狀旁腺癌首次手術是否科學規范是決定能否獲得根治的最重要影響因素。但醫生所面臨的挑戰是手術前常常無法對甲狀旁腺瘤和甲狀旁腺癌進行有效鑒別，還需要結合術中所見來進一步判斷腫瘤的良惡性。 專家觀點總之，正確定性、准確定位和科學手術是高質量治療甲狀旁腺功能亢進的必要前提，也是保證手術安全的必要條件。由於甲狀旁腺數目較多，有一定復發率，但對於增生或腺瘤引起的復發仍可根治，即便是復發性甲狀旁腺癌也仍有治癒希望，所以，對該病的治療應充滿信心。 參考資料 1 Shane E. Clinical review 122: parathyroid carcinoma. J.Clin Endocrinol Metab. 2001, 86:485-493. 2 Lumachi F, Basso SM, Basso U. Parathyroid cancer: etiology,clinical presentation and treatment. Anticancer Res, 2006,26:4803-4807 3 魏伯俊，申虹，邢小平 等 侵犯上消化呼吸道復發性甲狀旁腺癌的再手術治療 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志2011，46：901-904

3、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類

骨質疏鬆分為三類：原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆，病因各異。

原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型，即女性絕經後骨質疏鬆，與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少，骨吸收遠快於骨形成，造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型，即老年退化性骨質疏鬆，主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退，骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外，還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆：由後天性因素誘發，包括物理和力學因素，如長期卧床等;內分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆：指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆，無潛在疾病，發病原因不明。

骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上，骨質疏鬆才有一個明確的定義，並得到世界的公認：原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。

4、骨質疏鬆的分類有哪些

1.特發性（原發性）
幼年型成年型、經絕期、老年性。
2.繼發性
①內分泌性 皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③營養性 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。④遺傳性 成骨不全染色體異常。⑤肝臟病。⑥腎臟病 慢性腎炎血液透析。⑦葯物 皮質類固醇、抗癲痛葯、抗腫瘤葯（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期卧床、截癱、太空飛行等；局部性的見於骨折後、Sudecks骨萎縮、傷後骨萎縮等。⑨胃腸性 吸收不良胃切除。⑩類風濕性關節炎。⑪腫瘤 多發性骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病、Mast-Cell病等。⑫其他原因 骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。

5、甲狀旁腺功能亢進的疾病治療

甲狀旁腺素(parathyroid
gland，PTH)是含有84個氨基酸殘基的直鏈多肽，分子量為9500，其生物活性取決於氨基端的第1-27位氨基酸殘基。在甲狀旁腺主細胞內先合成一個含有115個氨基酸殘基的前甲狀旁腺激素原(pro-PTH)，再脫掉氨基端二十五肽，生成九十肽的甲狀旁腺激素原(pro-PTH)，再脫去6個氨基酸，轉變成PTH。氨基端表現PTH的活性，其氨基端34個氨基酸殘基的肽片段具有與PTH相同的生物活性。

6、造成骨質疏鬆的主要原因是什麼

骨質疏鬆症是一種多因素所致的慢性疾病，表現為骨的脆性增加，因而骨折的危險性大為增加，在骨折發生之前，通常無特殊症狀。該病女性多於男性，常見於絕經後婦女和老年人，隨著我國老年人口的增加，骨質疏鬆症患病率呈迅速上升趨勢，骨質疏鬆症的具體病因尚未完全明確，但一般認為與以下因素有關：
1，內分泌因素
女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為睾酮水平下降引起，骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素。
2，遺傳因素與環境因素
骨質疏鬆症以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而黑人少見。
3，營養因素
低鈣飲食者易發生骨質疏鬆，維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損，也易發生骨質疏鬆。
4，廢用因素
老年人活動減少，肌肉強度減弱，機械刺激少，骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發生骨折，老年人腦卒中等疾病後長期卧床不起，更容易出現骨質疏鬆。
5，葯物及疾病
抗驚厥葯，如苯妥英鈉，苯巴比妥以及卡馬西平，引起治療相關的維生素D缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，糖皮質激素能直接抑制骨形成，降低腸道對鈣的吸收，又增加腎臟對鈣的排泄。
6，其他因素
酗酒對骨有直接毒性作用，吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝以及對骨的直接作用。
繼發性骨質疏鬆症還可能由以下多種疾病引起：如糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、庫欣綜合征、性腺功能減退症、甲狀腺功能亢進症、垂體泌乳素瘤、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、乾燥綜合征、白血病、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等。

7、骨質疏鬆症與甲狀旁腺功能亢進有什麼關系

甲亢由於其分泌甲狀腺激素過多，導致高代謝和神經、心血管等系統興奮性增高，有近半數病人發生骨礦代謝紊亂和骨質疏鬆症，故甲亢性骨質疏鬆症較為常見。甲亢性骨質疏鬆症的病因主要是T3過多以及由其引起的高代謝症，是其引發的一系列改變的結果。

T3的直接作用--直接動員，骨鈣的常溶解和質膜效應直接刺激破骨細胞和成骨細胞的活性。而高代謝症群促進骨鈣、磷及蛋白質分解代謝加速，呈氮負平衡，骨吸收與骨形成同時增加，但由於鈣質排出增多，骨吸收超過骨形成，骨量丟失，導致骨質疏鬆和脫鈣;能量消耗過多而使肌肉中的磷酸肌酸減少，引起肌肉軟弱無力、眼瞼下垂等，有時表現為肌肉萎縮，使行動困難。主要病理改變為骨質疏鬆、骨質增生，尤其是老年患者，多變現為乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，極少數患者可發生畸形以致病理性骨折。

8、我爸爸骨質疏鬆，主要是什麼原因呢？？

病因分類

(一)特發性(原發性)

幼年型、成年型、經絕期、老年性。

(二)繼發性

1.內分泌性 皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。

2.妊娠一哺乳。

3.營養性 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。

4.遺傳性 成骨不全、染色體異常。

5.肝臟病

6.腎臟病 慢性腎炎、血液透析。

7.葯物 皮質類固醇、抗癲痛葯、抗腫瘤葯(如甲氨蝶呤)、肝素等。

8.廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期卧床、截癱、太空飛行等;局部性的見於骨折後。Sudecks肌萎汐傷後肌萎縮)等。

9.胃腸性 吸收不良、胃切除。

10.類風濕性關節炎

11.腫瘤 多發性骨髓瘤、轉移癌、單核細胞性白血病。Mast-Cell病等。

12.其他原因 吸煙、骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。

機 理

一、老年性和經絕期後骨質疏鬆

男性55歲後，女性見於絕經期後。老年性骨質疏鬆可能與性激e799bee5baa631333262383039素水平低下，蛋白質合成性代謝刺激減弱，以及成骨細胞功能減退，骨質形成減少等有關。雌激素有抑制破骨細胞活性、減少骨吸收和促進成骨細胞活性及骨質形成作用，並有桔抗皮質醇和甲狀腺激素的作用。絕經期後雌激素減低，故骨吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。雌激素還有刺激l-a-羥化酶產生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期後缺乏性激素，1-a一羥化酶對甲狀旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性減低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也參與發生骨質疏鬆。隨著年齡的增長，骨母細胞逐漸死亡，骨基質在量與質方面都在改變。因此老年性骨質疏鬆實際上是機體老化過程的表現，特別是骨組織表現最突出。

二、營養性骨質疏鬆

蛋白質缺乏，骨有機基質生成不良，維生素C缺乏影響基質形成，並使膠原組織的成熟發生障礙;飲食中長期缺鈣(每日不足400mg)者可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進症，促進骨質吸收也可致病。

三、廢用性骨質疏鬆

各種原因的廢用，少動、不負重等，對骨骼的機械刺激減弱，可造成肌肉萎縮、骨形成作用減少，骨吸收作用增強，形成骨質疏鬆。

四、青年特發性骨質疏鬆

原因不明，多見於青年人，故又稱青年型骨質疏鬆。

五、內分泌性骨質疏鬆

(一)皮質醇增多症

由於糖皮質激素抑製成骨細胞活動，影響骨基質的形成，抑制腸鈣吸收，增加尿鈣排出量，同時蛋白質合成抑制，分解增加，導致負鈣及負氮平衡，使骨質生成障礙，但主要是骨質吸收增加。

(二)甲狀腺功能亢進症

大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同時加強，但以骨的吸收更為突出，致骨量減少。甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進，骨骼中蛋白基質不足，鈣鹽沉積障礙，也是發生骨密度減低的原因。 1.25-(OH)2-D3是維生素D活性激素，它能增加腸道對鈣和磷的吸收，刺激骨的生長和骨礦物化。由於大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性，干擾了1.25-(OH)2-D3分解代謝。甲狀腺功能亢進時1.25-(OH)2-D3水平降低，而使腸道吸收鈣減少，糞鈣排出增多，腎回吸收鈣減少，腎排出鈣增加。膠原組織分解加強，尿羥脯氨酸排出增加，造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定關系。

(三)糖尿病

由於胰島素相對或絕對不足，導致蛋白質合成障礙，體內呈負氮平衡，骨有機基質生成不良，骨氨基酸減少，膠原組織合成障礙，腸鈣吸收減少，骨質鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿，導致尿鈣、磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙，導致體內負鈣平衡，引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，進而PITll分泌增加，骨質脫鈣。當糖尿病控制不良時，常伴有肝性營養不良和腎臟病變，致使活性維生素D減少，a羥化酶活性降低，加重了骨質脫鈣。

(四)肢端肥大症

此症常有腎上腺增大，皮質肥厚，甲狀腺功能相對亢進，與此同時性腺功能減退受抑制。生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出，降低血鈣，血磷增高，從而刺激PTH分泌，增加骨吸收。

(五)原發性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏鬆

PTH對組織各種細胞，：如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞、破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響。急性實驗證明，地首先使大量骨細胞活躍，發揮其溶骨吸收作用，同時促進少數無活性的前破骨細胞變為有活性的破骨細胞，加快溶骨吸收作用，此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程，由於胞質中無機磷水平下降而受到抑制，成骨細胞既小又少，致骨鈣鹽外流，血清鈣上升。慢性實驗證明，PTH除促進已經存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外，還促使間質細胞經過原始骨細胞，前破骨細胞轉變為破骨細胞，從而使破骨細胞在數量上大為增多，溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異，有者可發生囊腫樣改變，但骨皮質的骨膜下吸收為其特徵性改變。

(六)性腺功能減退如前述。

(七)遺傳性結統組織病

1.成骨不全症是一種常染色體顯性遺體病，由於成骨細胞產生骨基質較少，猶如骨質疏鬆。

2.半脫氨酸尿症主要由於眈氨酸合成酶缺乏所致。

(八)其他

類風濕性關節炎伴骨質疏鬆，同時伴結締組織萎縮，包括骨骼膠原組織在內，重者尚有廢用因素存在，艦質激素治療也促進骨質疏鬆。長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏鬆。

9、甲狀旁腺功能亢進X線表現包括

正確答案:A,B,C,D,E
解析抄：以上選項均為甲狀旁腺功能亢進的X線表現，其中全身骨骼廣泛性骨質疏鬆為本病主要X線表現，骨膜下骨吸收為特徵性X線表現，好發於中節指橈側緣，骨幹皮質呈鼠咬狀或花邊樣骨缺損，其次為頜骨齒槽硬板
。