1、什麼是原發性骨質疏鬆
■什麼是原發性骨質疏鬆症？
原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。
■原發性骨質疏鬆的影響因素
原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。
1 膳食因素
1.1 礦物質
1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。
1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。
1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的¼。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。
1.2維生素
1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。
1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。
1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。
2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。
3生活習慣
3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。
4遺傳因素
4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。
4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。
4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。
●小 結
影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。
■原發性骨質疏鬆症防治方法
金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。
●骨質疏鬆症診斷標准
世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。
正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）
骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）
骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。
雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。
●哪些人應測骨密度
65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。
絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。
本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。
長期使用葯物干預的婦女。
●危險因素及高危人群
一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。
二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者
●為患者做哪些檢查
一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。
一、病史採集：（略）
二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。
三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。
四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。
2、脊椎X線檢查。
X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。
脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。
反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。
●葯物治療
防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。
目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。
應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。
此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。
特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。
●非葯物防治與康復
1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。
2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。
3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。
●骨質疏鬆症的三級預防
一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。
二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。
三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。
●骨密度測量（骨量定量檢查）
骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。
骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。
定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。
●運動處方
1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。
2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。
3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解釋：什麼叫中等強度運動？
美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。
2、骨質疏鬆症的診斷標准
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾玻骨質疏鬆症一般分兩大類,即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。
3、原發性骨質疏鬆
■什麼是原發性骨質疏鬆症？
原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。
■原發性骨質疏鬆的影響因素
原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。
1 膳食因素
1.1 礦物質
1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。
1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。
1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的1/4。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。
1.2維生素
1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。
1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。
1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。
2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。
3生活習慣
3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。
4遺傳因素
4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。
4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。
4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。
●小 結
影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。
■原發性骨質疏鬆症防治方法
金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。
●骨質疏鬆症診斷標准
世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。
正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）
骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）
骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。
雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。
●哪些人應測骨密度
65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。
絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。
本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。
長期使用葯物干預的婦女。
●危險因素及高危人群
一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。
二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者
●為患者做哪些檢查
一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。
一、病史採集：（略）
二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。
三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。
四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。
2、脊椎X線檢查。
X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。
脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。
反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。
●葯物治療
防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。
目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。
應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。
此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。
特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。
●非葯物防治與康復
1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。
2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。
3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。
●骨質疏鬆症的三級預防
一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。
二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。
三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。
●骨密度測量（骨量定量檢查）
骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。
骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。
定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。
●運動處方
1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。
2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。
3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解釋：什麼叫中等強度運動？
美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。
4、（1）WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准：以白人青
年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相應的標准差（SD）為單位，骨量的減少達到或超過2.5SD（T-Score）者，診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀，測定腰椎1 ～ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，診斷「骨量減少，Osteopenia」。
+1.0 ～ -1.0SD 為正常。
應當注意以下幾點。
① WHO 診斷標準的「骨密度」，僅僅限於「DEXA」（雙能X線骨密度測定儀）的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀，也不能應用定量超聲（QUS）或定量CT（QCT）來診斷骨質疏鬆症。
②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不應該應用其他人種的正常值。
③目前男性診斷標准，全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准，但是男性的「SD」不同於女性的「SD」，不應該混淆。
④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌，在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。
⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中，骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」，一定要計算和寫出T-Score 值，臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。
⑥腰椎1 ～ 4 和一側髖部比較，人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示：「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。
原因是，骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。
（2）應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積（cm3）
的骨礦含量（g）的減少，不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。
因此，依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的，被稱為廣義的骨質疏鬆症。
應當注意以下幾點。
①當前的WHO 診斷標准，它所對應的病理形態有多種，包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。
②當前的WHO 診斷標准，它所相應的病因也有多種，包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查，以發現病變的部位、數目、分布，然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒，觀察是否「BE ＜ -2.3 mmol/L」（國內有人應用-3.0mmol/L 為切點，美歐應用-2.0mmol/L 為切點）。
③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變，但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例，骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時，把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化，都計算為腰椎的骨密度，顯示骨密度正常或升高。
所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。
④評估葯物治療或非葯物治療的療效，不應該僅僅依據「骨密度」
這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。
特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」，必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」
檢查，因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」，但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。
⑤狹義的骨質疏鬆包括：絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是，女性既存在絕經後（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨質疏鬆，同時也存在老年性（退化性病變，需要應用成骨細胞刺激葯）骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變，不能常規應用男性激素替代。
（3）幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少，尤其絕經後5 ～ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小，骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略，廣大絕經後數年的女性，即便不進行DEXA- 骨密度檢查，多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久，骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲，因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性，即便不進行骨密度檢查，骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。
（4）絕經後或男性老年性骨質疏鬆症，可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。
尤其不應該忽略：老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。
（5）不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用，至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途：骨形成指標，包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽；骨吸收指標，包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應，或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。
（6）世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。
正常：骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。
骨量減少：骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ～ 2.5 個標准差值。
骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。
重度骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值，並有1 個或多個部位骨折。
//骨質疏鬆症如何鑒別診斷？
5、骨質疏鬆的診斷標準是什麼
根據2011年版的《原發性骨質疏鬆症診治指南2011》，診斷標准如下：
1.發生脆性骨折
2.基於骨密度的診斷：骨密度（BMD）：T-Score≤-2.5SD者為骨質疏鬆