1、骨質疏鬆症的診斷標準是怎樣的?
根據2011年版的《原發性骨質疏鬆症診治指南2011》,診斷標准如下:
1.發生脆性骨折
2.基於骨密度的診斷:骨密度(BMD):T-Score≤-2.5SD者為骨質疏鬆
2、(1)WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准:以白人青
年成人女性骨密度峰值的人群均值(X)所相應的標准差(SD)為單位,骨量的減少達到或超過2.5SD(T-Score)者,診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀,測定腰椎1 ~ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ~ -2.49SD 者,診斷「骨量減少,Osteopenia」。
+1.0 ~ -1.0SD 為正常。
應當注意以下幾點。
① WHO 診斷標準的「骨密度」,僅僅限於「DEXA」(雙能X線骨密度測定儀)的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀,也不能應用定量超聲(QUS)或定量CT(QCT)來診斷骨質疏鬆症。
②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值(X±SD),不應該應用其他人種的正常值。
③目前男性診斷標准,全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准,但是男性的「SD」不同於女性的「SD」,不應該混淆。
④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌,在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。
⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中,骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」,一定要計算和寫出T-Score 值,臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。
⑥腰椎1 ~ 4 和一側髖部比較,人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示:「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。
原因是,骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。
(2)應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積(cm3)
的骨礦含量(g)的減少,不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。
因此,依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的,被稱為廣義的骨質疏鬆症。
應當注意以下幾點。
①當前的WHO 診斷標准,它所對應的病理形態有多種,包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。
②當前的WHO 診斷標准,它所相應的病因也有多種,包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查,以發現病變的部位、數目、分布,然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒,觀察是否「BE < -2.3 mmol/L」(國內有人應用-3.0mmol/L 為切點,美歐應用-2.0mmol/L 為切點)。
③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變,但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例,骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時,把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化,都計算為腰椎的骨密度,顯示骨密度正常或升高。
所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。
④評估葯物治療或非葯物治療的療效,不應該僅僅依據「骨密度」
這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。
特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」,必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」
檢查,因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」,但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。
⑤狹義的骨質疏鬆包括:絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是,女性既存在絕經後(女性激素缺乏,需要女性激素替代)骨質疏鬆,同時也存在老年性(退化性病變,需要應用成骨細胞刺激葯)骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變,不能常規應用男性激素替代。
(3)幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少,尤其絕經後5 ~ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小,骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略,廣大絕經後數年的女性,即便不進行DEXA- 骨密度檢查,多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久,骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲,因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性,即便不進行骨密度檢查,骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。
(4)絕經後或男性老年性骨質疏鬆症,可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。
尤其不應該忽略:老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。
(5)不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用,至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途:骨形成指標,包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽;骨吸收指標,包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應,或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。
(6)世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。
正常:骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。
骨量減少:骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ~ 2.5 個標准差值。
骨質疏鬆:骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。
重度骨質疏鬆:骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值,並有1 個或多個部位骨折。
//骨質疏鬆症如何鑒別診斷?
3、骨質疏鬆嚴重程度分級
骨質疏鬆嚴重程度根據骨密度測定結果進行分級。骨密度測定T值>-1時,數值正常;T值在-1—-2.5之間為骨量減少;T值<-2.5為骨質疏鬆;T值<-2.5合並脆性骨折為重度骨質疏鬆。
4、骨質疏鬆症的診斷標准
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾玻骨質疏鬆症一般分兩大類,即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。
5、女性標准骨量
(1)骨量增長期:從出生至20歲,隨年齡增長骨量持續增加。其中7~8歲的男女兒童以及13~14歲的女少年和15~16歲的男少年有兩個快速的骨量增長期。該期男性增長速度快於女性,年均增長率分別為22%和19%,這也是最終男性骨密度峰值高於女性的原因。
(2)骨量緩慢增長期:從20~25歲,骨量仍在緩慢增加,年增長率為0.5—l%。
(3)骨量峰值相對穩定期:女性從25~30歲,骨骼生長處於相對平衡狀態,骨密度也處於一生的峰值期,男性從25-35歲骨骼生長處於相對平衡狀態。女性骨峰值低於男性,該期約維持5-10年。
(4)骨量丟失前期:女性從30~49歲、男性從35~65歲,骨量呈輕微丟失,女性年丟失率為0.4%~0.6%,男性為0.3%~0.5%。
(5)骨量快速丟失期:主要見於絕經後女性,絕經後l—10年;骨量丟失速率明顯加快,年丟失率為 1.5%~2.5%,該期約維持5~10年;男性不存在快速骨丟失期。
(6)骨量緩慢丟失期:65歲以後,女性骨量丟失速率降低到絕經前水平,男性亦較以前出現一些輕微的骨量丟失,骨量年丟失率約為0.5%~1%。
6、什麼是骨密度T值
骨密度全稱是骨骼礦物質密度,是骨骼強度的一個重要指標,以克/每立方厘米表示,是一個絕對值。在臨床使用骨密度值時由於不同的骨密度檢測儀的絕對值不同,通常使用T值判斷骨密度是否正常。
T值是一個相對值,正常參考值在-1和+1之間。當T值低於-2.5時為不正常。骨密度,是骨質量的一個重要標志,反映骨質疏鬆程度,預測骨折危險性的重要依據。
由於測量方法的日益改進和先進軟體的開發,使該方法可用於不同部位,測量精度顯著提高。除可診斷骨質疏鬆症之外,尚可用於臨床葯效觀察和流行病學調查,在預測骨質疏鬆性骨折方面有顯著的優越性。
(6)wHO女性骨質疏鬆診斷標准擴展資料:
需要檢查的人群:
1、兒童:早產/低體重,營養不良,超重,肥胖兒童;疑似佝僂病(夜驚、多汗、雞胸、O形腿等);偏、挑食,厭食及有不良生活習慣的兒童;生長痛、夜間磨牙等及發育期青少年。
2、孕婦:孕期3、6個月各測骨密度一次,以便及時補鈣;哺乳期的婦女。
3、女性65歲以上和男性70歲以上,無其他骨質疏鬆危險因素;女性65歲以下和男性70歲以下,有1個以上危險因素者(絕經後、吸煙、過度飲酒或咖啡、體力活動缺乏、飲食中鈣和維生素D缺乏)。
4、其他人群:
有脆性骨折史或脆性骨折家族病史者;各種原因引起的性激素水平低下者;X線顯示骨質疏鬆改變者;接受骨質疏鬆治療需要進行療效監測者;有影響骨礦代謝的疾病(腎功能不全、糖尿病、慢性肝病、甲狀旁腺亢進等)或服用可能影響骨礦代謝的葯物(如糖皮質激素、抗癲癇葯物、肝素等)者。