1、尿毒症怎樣得的
尿毒症是腎功能衰竭晚期所發生的一系列症狀的總稱。慢性腎功能衰竭症狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病。早期最常見的是惡心、嘔吐食慾減退等消化道症狀。進入晚期尿毒症階段後，全身系統都會受累，出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況，危及生命。過去認為尿毒症是不治之症，自本世紀0年代之後開展了透析方法及腎移植手術，使尿毒症病人的壽命的以明顯延長。
尿毒症是腎功能衰竭晚期所發生的一系列症狀的總稱。慢性腎功能衰竭症狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病。早期最常見的是惡心、嘔吐食慾減退等消化道症狀。進入晚期尿毒症階段後，全身系統都會受累，出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況，危及生命。過去認為尿毒症是不治之症，自本世紀0年代之後開展了透析方法及腎移植手術，使尿毒症病人的壽命的以明顯延長。
在尿毒症期，除上述水、電解質、酸鹼平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現，茲分述如下。
（一）神經系統症狀
神經系統的症狀是尿毒症的主要症狀。在尿毒症早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸鹼平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。
（二）消化系統症狀
尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良；病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常並發胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。
（三）心血管系統症狀
慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由於尿素（可能還有尿酸）的剌激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛；體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。
（四）呼吸系統症狀
酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的氣休有尿味，這是由於細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血症、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。
（五）皮膚症狀
皮膚瘙癢是尿毒症患者常見的症狀，可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關，因為切除甲狀旁腺後，能立即解除這一痛苦的症狀。此外，患者皮膚乾燥、脫屑並呈黃褐色。皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶，稱為尿素霜。
（六）物質代謝障礙
1．糖耐量降低 尿毒症患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高，故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結合障礙，使胰島素的作用有所減弱；④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．負氮平衡 負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少；②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合並感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。
尿毒症時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟後，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，後者對機體是有利的。因此有人認為，尿毒症病人蛋白質的攝入量可低於正常人，甚至低於每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養價值較高的蛋白質，即含必需氨基酸豐富的營養物質。近年來有人認為。
為了維持尿毒症病人的氮平衡，蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量，可使自身蛋白質消耗過多，因而對病人有害而無益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。
尿毒症病因和發病機制
尿毒症時含氮代謝產物和其他毒性物質不能排出乃在體內蓄積，除造成水、電解質和酸鹼平衡紊亂外，並可引起多個器官和系統的病變。
1．消化系統 體內堆積的尿素排入消化道，在腸內經細菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎症，甚至形成潰瘍和出血。病變范圍廣，從口腔、食管直至直腸都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和結腸炎較為常見。病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等症狀。
2．心、肺病變 水鈉瀦留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用於心可引起心力衰竭。血液內尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎，聽診時可聽到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水腫。血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有時沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛細血管通透性增加，肺泡腔內有大量纖維蛋白及單核細胞滲出，很少中性粒細胞，稱為尿毒症性肺炎。
3．造血系統 主要改變為貧血和出血。貧血原因：①嚴重腎組織損害時促紅細胞生成素產生不足。②體內蓄積的代謝產物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細胞生存期，加速紅細胞破壞並可引起溶血。③轉鐵蛋白從尿中喪失過多，造成體內鐵的運輸障礙。
尿毒症病人常有出血傾向，表現為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物質抑制骨髓，血小板生成減少。②有些病人血小板數量並不減少,卻有出血傾向。這可能是由於血液內胍類毒性物質造成血小板功能障礙,使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系統 尿素症時常有低血鈣。這可能由於：①腎排泄磷酸鹽功能下降，故血中磷酸鹽濃度升高，鈣濃度下降。②體內蓄積的磷酸鹽在腸內與食入的鈣結合成不溶解的磷酸鈣，使鈣吸收減少，排出增多。③1,25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內促進鈣吸收的活動形式，在腎內合成。慢性腎疾病時，1,25-二羥膽鈣化醇合成發生障礙，致小腸的鈣吸收不良，引起低血鈣。
長期尿毒症時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進，因而引起骨組織普遍脫鈣，稱為腎性骨營養不良（renal osteodystrophy），其形態與骨軟化（osteomalacia）和囊狀纖維性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。臨床上使用1,25-二羥膽鈣化醇及其類似葯物治療這些與腎疾病有關的鈣代謝障礙效果很好。
5．皮膚 尿毒症病人皮膚常呈灰黃色並有瘙癢，皮膚的顏色與貧血和尿色素（urochrome）在皮膚內積聚有關。體內蓄積的尿素可通過汗腺排出，在皮膚表面形成結晶狀粉末稱為尿素霜，常見於面部、鼻、頰等處。瘙癢的原因不清楚，可能與尿素對神經末梢的刺激有關。
6．神經系統 腦組織中大量尿素沉積，滲透壓增高，可引起腦水腫，有時有點狀出血和小軟化灶。毒性物質並可損傷神細胞引起神經細胞變性，血管通透性增高加重腦水腫。尿毒症晚期病人可出現昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症狀。
有些病人可有周圍神經的症狀和感覺異常、四肢麻木、燒灼感等。其發生原因還不清楚，可能與甲基胍的含量增高有關。
引起尿毒症的毒性物質尚未完全明了。雖然血尿素含量多少可反映尿毒症的嚴重程度，但除尿素外，其他代謝產物和毒性物質如胍也有重要作用。尿毒症的發生不是某一種毒素單獨作用引起，而是多種因素綜合作用的結果。
尿毒症治療原則
（一）積極防治原發疾病以防止腎實質的繼續破壞。
（二）慢性腎功能衰竭患者的腎功能主要依靠殘存的完整腎單位來維持。任何加重腎臟負荷的因素，均可加重腎功能衰竭；因此應積極消除誘發腎功能惡化的有害因素，例如控制感染，減輕高血壓等。此外，還應矯正水、電解質紊亂，糾正酸中毒等以維持內環境的穩定。
（三）腎功能衰竭患者出現尿毒症時，應採取搶救措施以維持內環境的穩定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工腎）等。必要和可能時也可進行同種腎移值以取代患病的腎臟。
（四）中醫葯、西醫各有所長，但西醫治療多種腎炎、尿毒症、腎衰、多囊腎、腎積水等腎臟病沒有特別好的方法， 西醫激素類等葯物治療，治療效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反復，只能指標不能治本，患者痛苦，長期會產生諸多並發症；透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症，長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭；最終要移植腎臟，而存活期也是有限的，另外換腎有排異反應等因素影響。
患者可採用專家組的純中葯金芪腎康方劑治療，採用中醫葯治療，療效很好且治療效果穩定、理想且無任何副作用，治癒後不易復發 ；專家組研究的金芪腎康方劑突破了西醫採用激素治療的傳統療法，開創了標本兼治的新路子。
中醫葯、西醫各有所長，但西醫治療多種腎炎、腎衰、尿毒症等腎病沒有特別好的方法，西醫激素類等葯物治療，治療效果有限、副作用較大，但不甚理想而費用不低，病情反復，只能治標不能治本，患者痛苦，長期會產生諸多並發症；透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症，長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭；最終要移植腎臟，而存活期也是有限的。
說到腎病，許多人也許不以為然，殊不知一旦演變成腎功能衰竭--尿毒症，它對人類的危害程度就不亞於某些癌症。腎損害可以發生於任何年齡價段，常見的有急性腎炎、慢性腎炎、尿路感染等。
面對腎病的惡魔，時到今日，國內外對於腎病的認識和醫療尚缺乏理想的方法，如透析只能維持生命，而且產生依賴性和透析綜合症，腎移植成功率低，而排斥現象一時還難以解決，激素療法副作用明顯，且易復發加之透析和腎移植的費用昂貴往往使眾多的患者難以承受……
供患者參考：激素類葯物的副作用：1、身體發胖；2、可以引起骨質疏鬆，引發股骨頭壞死；3、身體的抵抗力下降，血糖升高、皮質類固醇征、消化道潰瘍、電解質紊亂等等。
激素和免疫抑制劑都對性功能有一定的影響。長時間、大劑量使用強的松等皮質激素會加重性功能的障礙程度。幾乎所有免疫制劑都能使睾丸萎縮、卵巢損害，導致生精功能降低或消失、性慾消失、陽痿。
2、尿毒症骨質疏鬆應該吃什麼。尿毒症得了4年了，一直都還好，就從去年下半年開始就腰酸背疼的，這個是不是
?
3、得尿毒症後咋辦？？？
尿毒症是各種腎臟病的晚期表現,患者的腎功能已基本喪失,且是不可逆的,腎功能喪失後體內有多種代謝廢物和毒素不能排出,需要通過治療替代腎功能才能使病人存活下去
4、尿毒症還有救嗎
大家都知道尿毒症是一個比較嚴重的病症。又有很多人都在問尿毒症患者一般能活多久，其實這個問題很難回答，沒有人能直接告訴你一個得了尿毒症的人具體能活多長時間。
時間問題是因人而異的。如果發現病情早，又能得到積極有效地治療，那麼情況可能會相對樂觀一些。然後每個人的體質不同，還要看你進行什麼樣的治療，治療是否得當，治療是否及時。治療得當，擺脫透析可長期帶病生存。經濟允許，尿毒症患者靠透析生存幾年，十幾年的例子也多有報導。腎衰竭晚期患者最好還是早期抓時機治療，來提高生存時間和生活質量。最主要的還是取決於病情的程度，如是否還有尿，並發症嚴重程度，腎臟是否完全纖維化等等諸多原因。患者選擇的治療方法很重要。如果一名尿毒症患者，及時採取透析，並發症便會得到控制，保證了生命安全；而如果單純的採取透析，並發症是控制了，時而久之，便會產生依賴，且受損的腎臟沒法修復，腎臟便會逐漸報廢。建議患者可以常識應用中西醫結合的方法，一方面控制並發症，另一方面去保護那些未完全壞死的腎臟固有細胞，由此部分患者可以達到良性帶病生存。規范系統治療方法的選擇，可以起到事半功倍的效果，可以在控制好並發症的基礎上，不斷的去修改腎臟受損的固有細胞，從而繼續發揮腎臟功能。與日常生活中有沒有注意飲食、勞累、感冒等情況有關，這些因素嚴重影響尿毒症患者的存活時間。尿毒症能活多久與患者的心態有很大關心，出現尿毒症患者康復奇跡的都是那些有良好心態的人，因而患者要盡量使自己的心情保持平和，這對疾病的治療和身體的恢復是有很大的作用的。正確的方法是以積極的態度進行治療；進行適度的運動鍛煉來配合治療，以促進身體的早日康復才是上策。
5、尿毒症早期怎樣醫治
水、電解質、酸鹼代謝紊亂以代謝性酸中毒和水、電解質平衡紊亂最為常見。 (1) 代謝性酸中毒 慢性腎衰尿毒症期時人體代謝的酸性產物如磷酸、硫酸等物質因腎的排泄障礙而瀦留，可發生「尿毒症性酸中毒」。輕度慢性酸中毒時，多數患者症狀較少，但如動脈血HCO3<15 mmol/L，則可出現明顯食慾不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。 (2) 水鈉代謝紊亂，主要表現為水鈉瀦留，或低血容量和低鈉血症。腎功能不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多的適應能力逐漸下降。尿毒症的患者如不適當地限制水分，可導致容量負荷過度，常見不同程度的皮下水腫（眼瞼、雙下肢）或/和體腔積液（胸腔、腹腔），此時易出現血壓升高、左心功能不全（表現為胸悶、活動耐量下降甚至夜間不能平卧）和腦水腫。另一方面，當患者尿量不少，而又過度限制水分，或並發嘔吐、腹瀉等消化道症狀時，又容易導致脫水。臨床上以容量負荷過多較為常見，因此尿毒症的病人在平時應注意適當控制水的攝入（除飲水外還包括湯、稀飯、水果等含水多的食物），診療過程中應避免過多補液，以防發生心衰肺水腫。 (3) 鉀代謝紊亂：當GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易於出現高鉀血症；尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現高鉀血症。嚴重高鉀血症(血清鉀>6．5mmol/L)有一定危險，需及時治療搶救（見高鉀血症的處理）。有時由於鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現低鉀血症。臨床較多見的是高鉀血症，因此尿毒症患者應嚴格限制含鉀高的食物的攝入，並應定期復查血鉀。 (4) 鈣磷代謝紊亂，主要表現為磷過多和鈣缺乏。慢性腎衰時腎臟生成1，25－（OH）2D3減少，使腸道對鈣的吸收減少；靶器官對1，25－（OH）2D3產生抵抗，使腎小管重吸收鈣減少，此外，高磷血症可使鈣磷乘積升高，促使磷酸鈣鹽沉積，引起異位鈣化、血鈣降低。食物中含有豐富的磷，血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調節。當腎小球濾過率下降，尿磷排出減少時，血磷濃度逐漸升高，高血磷進一步抑制1，25－（OH）2D3的合成，加重低鈣血症。甲狀旁腺代償性分泌更多的PTH以維持血鈣。導致繼發性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲旁亢)。 蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂 CRF病人蛋白質代謝紊亂一般表現為蛋白質代謝產物蓄積(氮質血症)，包括尿素、胍類化合物、肌酐、胺類、吲哚、酚類及中分子物質等。尿素 經腎臟排泄，尿毒症時體內尿素蓄積，可能與乏力、厭食、嘔吐、注意力不集中、體溫降低、出血傾向等表現有關；胍類化合物 正常情況下精氨酸主要在肝臟代謝為尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症時尿素、肌酐蓄積，而精氨酸可通過其他途徑分解為甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物質，體內蓄積可達正常值的70～80倍，與體重減輕、紅細胞壽命縮短、嘔吐、腹瀉、嗜睡等眾多臨床症狀相關。胺類 脂肪族胺可引起肌陣攣、撲翼樣震顫和溶血；多胺（精胺、屍胺、腐胺）可引起厭食、惡心、嘔吐和蛋白尿，並能促進紅細胞溶解，抑制促紅細胞生成素的生成，促進腎衰時肺水腫、腹水和腦水腫的發生。糖代謝異常主要表現為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，後者少見。高脂血症相當常見，其中多數病人表現為輕到中度高甘油三酯血症，少數病人表現為輕度高膽固醇血症，或二者兼有。維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等。心血管系統表現心血管病變是CKD患者的主要並發症之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病階段（即尿毒症階段），心血管疾病死亡率進一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究發現，尿毒症患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等，由於尿素（可能還有尿酸）的刺激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛，體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。血管鈣化和動脈粥樣硬化等在心血管病變中亦起著重要作用。呼吸系統症狀患者呼出的氣體有尿味，這是由於細菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故；體液過多時可出現氣短、氣促；酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液；由尿毒症毒素誘發的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起「尿毒症肺水腫」，此時肺部x線檢查可出現「蝴蝶翼」征，及時利尿或透析上述症狀可迅速改善；纖維素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。胃腸道症狀尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良，病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨刺激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。消化道出血也較常見，其發生率比正常人明顯增高，多是由於胃粘膜糜爛或消化性潰瘍。血液系統表現 CRF病人血液系統異常主要表現為腎性貧血和出血傾向。大多數患者一般均有輕、中度貧血，其原因主要由於紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血；如同時伴有缺鐵、營養不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人出現血小板功能異常，有出血傾向，如皮下或粘膜出血點、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。神經肌肉系統症狀早期症狀可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒症時可有反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經病變也很常見，感覺神經障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，並可有神經肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征等。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸鹼平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。初次透析患者可能發生透析失衡綜合征，出現惡心、嘔吐、頭痛、驚厥等，主要由於血透後細胞內外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內壓增高所致。骨骼病變腎性骨營養不良(即腎性骨病)相當常見，包括纖維囊性骨炎(高周轉性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨軟化症(低周轉性骨病)及骨質疏鬆症。在透析前患者中骨骼X線發現異常者約35%，但出現骨痛、行走不便和自發性骨折相當少見(少於10%)。而骨活體組織檢查(骨活檢)約90%可發現異常，故早期診斷要靠骨活檢。纖維囊性骨炎主要由於PTH過高引起，易發生骨鹽溶化、肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損(如指骨、肋骨)及骨質疏鬆(如脊柱、骨盆、股骨等)的表現。骨生成不良的發生，主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足有關，因而不足以維持骨的再生；透析患者如長期過量應用活性維生素D、鈣劑等葯或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對偏低。編輯本段診斷鑒別診斷尿毒症不是一個獨立的病，而是一組臨床綜合征。慢性腎衰的終末階段，腎臟的三大功能喪失，出現一系列症狀和代謝紊亂，從而形成尿毒症。尿毒症的診斷並非只看血肌酐的水平，還要綜合上述各個系統的臨床表現。在慢性腎功能不全的早期，臨床上僅有原發疾病的症狀，只在檢查中可見到肌酐清除率下降。這些尿毒症代償期的患者常在應激情況下，腎功能突然惡化，並出現尿毒症症狀（即前文所述各個系統的臨床表現），臨床上稱為可逆性尿毒症，但一俟應激因素去除，腎功能常可恢復到代償期。若病情發展到「健存」腎單位不能適應機體最低要求時，即使沒有應激因素，尿毒症狀也會逐漸表現出來。上述尿毒症各個系統的損害不一定全都會表現出來，在不同的患者，其尿毒症症狀可能不盡相同，各系統症狀發生的時間先後也不盡相同。輔助檢查 1.血常規檢查 尿毒症時，血紅蛋白一般在80g/L下，多數僅有40～60g/L，為正細胞正色素性貧血，當患者合並慢性失血、營養不良時，也可表現為小細胞低色素性貧血。白細胞改變較少，酸中毒和感染時可使白細胞數增高。血小板數偏低或正常，但功能降低，紅細胞沉降率因貧血和低蛋白血症常加快。 2.尿常規檢查 尿毒症病人的尿改變，隨原發病不同而有較大的差異。其共同點是：①尿滲透壓降低，多數晨尿在450mOsm/kg以下，比重較低，多在1.018以下，嚴重時固定在1.010～1.012之間。作濃縮稀釋試驗時，夜尿量大於日尿量，各次尿比重均不超過1.020，最高和最低的尿比重差小於0.008。②尿量減少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下時，則可無尿。③尿蛋白為+～+++，晚期因腎小球絕大部分已毀壞，尿蛋白反而減少。④尿沉渣檢查可有為數不等的紅細胞、白細胞、上皮細胞和顆粒管型，如能發現粗而短、均質性、邊緣有裂口的蠟樣管型，對診斷有意義。 3.腎功能檢查 在腎功能不全代償期，腎肌酐清除率雖下降，但血肌酐不升高；在氮質血症期，血肌酐雖已升高，但病人無尿毒症臨床症狀，亦無代謝性酸中毒；在尿毒症期，當腎肌酐清除率<25ml/min時，血肌酐會明顯升高，並伴有代謝性酸中毒。 4.血生化檢查 血漿蛋白降低，總蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的減少常較明顯，多低於30g/L。血鈣偏低，常在2mmol/L左右，血磷多高於1.7mmol/L。血鉀、血鈉隨病情而定。 5.其他檢查 (1)X線檢查：尿毒症病人可作腹部X線平片檢查，目的是觀察腎臟的大小和形態，有無泌尿系統內結石。腹部側位片可顯示有無動脈粥樣硬化。嚴重腎功能不全時，因腎臟排泄造影劑的功能差，注射造影劑後多不顯影，故一般不宜作造影檢查。 (2)放射性核素腎圖、腎掃描檢查，對了解兩側腎臟的大小、血流量、分泌和排泄功能，均有幫助。 (3)腎超聲、CT，對確定腎的位置、大小、厚度以及腎盂有無積液、結石、腫瘤有幫助。通常情況下，尿毒症患者雙腎萎縮，皮質變薄。但糖尿病、狼瘡、血管炎等繼發性病因導致的尿毒症患者雙腎可以無明顯縮小，但B超下皮質回聲增強。腎臟超聲檢查，具有經濟、方便、無創、快捷等優點，能判斷腎臟的大小、皮質回聲等，臨床上得到廣泛應用。編輯本段疾病治療慢性腎功能不全進展至尿毒症期時需要腎臟替代治療。經常會有些患者，已經進入尿毒症期了，但卻一直拖延，不願意接受透析治療，總擔心透析副作用、費用等等。很多患者還會寄希望於中醫中葯治療能「治癒」尿毒症，擺脫透析。其實透析就是代替腎臟工作，當患者進入尿毒症期時，患者腎臟應該損壞了超過90%以上，如果這時一直拖延而不採取替代治療，那麼毒素存留體內，對身體其它的臟器也會帶來不可逆的損害，如心臟、消化系統、骨骼、血液系統等。而尿毒症是葯物治療不可能治癒的疾病，不存在所謂的能治癒尿毒症的「靈丹妙葯」。因此尿毒症患者應該毫不猶豫地及時採取腎臟替代治療，即透析治療。對於病情相對穩定的尿毒症患者此類患者病情相對穩定，雖然也需要盡快開始腎臟替代治療，但尚無急診透析指征。此類患者在葯物治療，飲食控制的同時，需要積極做好透析前准備工作。比如由醫護人員進行透析前相關內容的宣教，使患者充分了解腎臟替代治療的必要性及局限性，結合自身條件、家庭環境、工作情況、經濟狀況等選擇適合的透析方式（血液透析或腹膜透析）；擬行血液透析的患者，需提前1～3個月行造瘺手術，聯系好長期透析治療的血透中心等。而准備腹膜透析的患者，需提前2～4周做好腹膜透析管的置入術。尿毒症急症常見的尿毒症急症包括：高鉀血症 尿毒症時腎臟排鉀能力下降，此時易於出現高鉀血症；尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現高鉀血症。嚴重高鉀血症(血清鉀>6．5mmol/l)可能導致心跳驟停，危及生命，需及時搶救：①鈣劑對抗高鉀對心肌的毒性，常用10%葡萄糖酸鈣10～20ml 加入等量高滲葡萄糖，緩慢靜推，時間不少於5分鍾。如注射5分鍾後心律失常無改善或雖有效但很快又再發，可再次注射；②乳酸鈉或碳酸氫鈉可促進鉀離子進入細胞內，拮抗鉀對心臟的抑制，增加尿鉀排出；③葡萄糖和胰島素聯合應用（4g葡萄糖:1U胰島素）可促進鉀向細胞內轉移；④口服或注射排鉀利尿劑（呋塞米、托拉塞米等）促進腎臟排鉀；⑤口服陽離子交換樹脂，促進鉀從腸道排泄；⑥高鉀非常嚴重（>6.5mmol/l），而上述處理效果不佳時可行血液透析治療降低血鉀。心衰肺水腫 尿毒症患者腎臟調節水鈉平衡的功能減退甚至喪失，尿量減少，容易形成容量負荷過重，嚴重時發生心衰、肺水腫，危及生命。其預防及治療措施包括：①控制水的攝入，使入水量少於出水量，必要時予利尿劑；②血液透析超濾脫水治療；③強心、擴管等治療。代謝性酸中毒 血pH<7.2，二氧化碳結合力<13mmol/l，有代謝性酸中毒的臨床表現（食慾不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等）。處理措施：①靜脈補充碳酸氫鈉：5%碳酸氫鈉溶液靜滴；②血液透析糾正酸鹼平衡紊亂。毒素水平高，血肌酐≥707umol/l，尿素氮≥28.6mmol/l，尿毒症症狀明顯時，需要急診血液透析清除毒素；出現心包炎、消化道出血等嚴重並發症時。以上情況需要緊急透析治療時，需要經中心靜脈插管建立血流通路，初次透析患者可能發生透析失衡綜合征，因此首次透析時間較短，一般在2個小時左右。血液透析與腹膜透析血液透析：將患者的血液經血管通路引入透析機，在透析器中透過透析膜與透析液之間進行物質交換，再把經過凈化的血液回輸至體內，以達到排出廢物、糾正電解質、酸鹼平衡紊亂的目的。如能長期堅持合理的透析，不少患者能存活10～20年以上。血液透析由於需藉助血透機，須每周到醫院2次至3次，每次大約4個小時，其優點在於每次血透後體內積存的廢物較少，每周都有固定的時間回到醫院進行治療，如有病情變化，可得到及時的處理，透析過程中有專業醫療人員操作，無需自己動手。缺點也很明顯：每次需要扎針；貧血比較嚴重；透析前後血壓會受影響，對心血管疾病和糖尿病病人較不利；需要嚴格控制飲食；透析前較易產生不適 ；無法任意更改透析時間；感染乙型肝炎和丙型肝炎的風險大大增加。腹膜透析：把一種被稱為「腹透液」的特製液體通過一條「腹透管」灌進腹腔，這時候腹膜的一側是含有代謝廢物和多餘水份的血液，另一側是干靜的腹透液，血液里的代謝廢物和多餘水份就會透過腹膜跑到腹透液里。保留3-4個小時後（夜間可保留8-10小時），把這些含有廢物的腹透液從腹腔里放出來，再灌進去新的腹透液。這樣每天更換3-4次，就可不斷地排出體內的毒素和多餘水份了。患者及其家屬經過教育、培訓，掌握腹膜透析操作後，可自行在家中進行腹膜透析。若藉助全自動腹膜透析機，每日夜晚在睡眠中執行透析即可，白天的時間可以正常的工作、學習。腹膜透析的優點: ⑴保護殘余腎功能比血透好：腹透是最接近生理狀態的治療方案，腹透過程中沒有血流動力學、體液容量和生化的驟變，從而減少因內環境不穩定而產生的透析並發症，如心血管病變、高血壓、低血壓、心律失常等。治療過程中不會造成腎臟缺血，有利於保護殘余腎功能。 ⑵適用范圍廣：腹膜透析心血管的穩定性好，是伴有嚴重心血管疾病、腦血管疾病、糖尿病以及老年患者首選的透析方式；腹透的飲食限制較少，患者營養狀態較好，對兒童的生長發育影響少，且免除血透穿刺的痛苦；腹透不需要動靜脈瘺，避免了糖尿病患者因周圍血管病變而導致的動靜脈瘺閉塞。 ⑶透析效率高：對中分子毒素物質、β2微球蛋白及磷的清除較好。故腹透能改善尿毒症的症狀、對貧血、神經病變的改善優於血透。 ⑷發生乙型和丙型病毒性肝炎感染的機會少。 ⑸長期透析發生透析骨病的程度亦優於血透。 ⑹可在家中進行透析，不用去醫院，不影響工作、學習和旅遊，治療費用較低，生活質量高。腹膜透析的缺點：由於腹膜透析需要在腹腔內置入腹透管，且透析過程中存在頻繁的更換腹透液等操作，如果患者或家屬沒有嚴格掌握好無菌操作，容易感染，導致腹膜炎。但隨著腹膜透析裝置的改進，腹透專科醫生、護士對患者的教育和培訓的加強，生活、居住衛生條件的改善，腹膜透析感染的發生率已經大大的降低。腹膜透析用於維持尿毒症患者的生命有三十餘年的歷史。目前在香港及一些歐洲國家，尿毒症病人中的80%在腹膜透析治療下生活、工作和學習。但是，無論血透還是腹透，都只能代替腎臟的清除代謝廢物、維持水、電解質、酸鹼平衡的作用，而無法替代腎臟的另外一個重要功能，即內分泌功能，比如EPO、活性維生素D3等的產生。因此維持性血液透析或腹膜透析的病人，仍然需要視病情使用EPO、骨化三醇等葯物治療。而並非某些患者認為的「做上透析就不用吃葯了」。腎移植是尿毒症病人最合理、最有效的治療方法，但由於供體的缺乏，腎移植無法發揮其應有的治療作用。目前全國每年接受腎移植者僅有5000多例，大約每150個等待的病人，只有一人可能得到腎移植的機會，而供體短缺已成為限制器官移植的一個瓶頸。因此絕大多數尿毒症患者需要長期維持性血液透析或腹膜透析治療。根據機構統計數據,我國在治透析患者約為10萬人,血透患者約占 90% ,腹透患者僅佔10%。 [1-3] 相關資料以下資料由 尋醫問葯網 提供 病因尿毒症是由什麼原因引起的？尿毒症的病因是由於腎功能喪失，體內代謝產生的氮質廢物不能排出體外，在機體內蓄積和水電平衡失調，水瀦留，電解質紊亂引起腎衰的常見原因是腎臟本身的疾病和損傷，稱腎性腎衰，腎前性腎衰常常由於心力衰竭或其他原因引起血壓下降，腎灌注不足引起的，腎後性腎衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。預防尿毒症有哪些表現及如何診斷？尿毒症常見症狀有食慾消失，感覺遲鈍，情感淡漠，嗜睡，尿量減少，顏面和下肢水腫，貧血，皮膚瘍癢，肌肉痙攣，有時可以輾轉不安，甚至出現癲癇，尿毒症症狀可以緩慢發生，長期隱蔽而不被發現，急性腎功能衰竭可以在幾天內發生，出現明顯尿毒症症狀，尿毒症綜合征可以是多種多樣的，也不一定是所有的症狀均表現出來。檢查尿毒症應該做哪些檢查？尿毒症檢查一，血液檢查：①尿素氮，肌酐增高。②血紅蛋白一般在80g/L以下，終末期可降至20-30g/L，可伴有血小板降低或白細胞偏高。③動脈血液氣體，酸鹼測定;晚期常有PH值下降，AB，SB及BE均降低，PaCO2呈代償性降低。④血漿蛋白可正常或降低，⑤電解質測定可出現異常。二，尿液檢查：①尿常規改變可因基礎病因不同而有所差異，可有蛋白尿，紅，白細胞或管型，也可以改變不明顯。②尿比重多在1.018以下，尿毒症時固定在1.010~1.012之間，夜間尿量多於日間尿量，三，腎功能測定①腎小球濾過率，內生肌酐清除率降低。③酚紅排泄試驗及尿濃縮稀釋試驗均減退。④純水清除率測定異常。⑤核素腎圖，腎掃描及閃爍照相亦有助於了解腎功能，四，其它檢查泌尿系X線平片或造影，腎穿刺活檢，有助於病因診斷。診斷根據慢性腎臟病史，有關臨床表現及尿，血生化檢查，可確診。腎功能異常程度可根據腎小球濾過率(GFR)，血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分為三期：腎功能不全代償期GFR介於50-70ml/min之間，血BuN>7.14>8.93mmol/L血Cr>132<177umol/L，臨床上除有原發疾病表現外，尚無其它症狀。腎功能失代償期或氮質血症期GFR<50ml/min，血BuN>8.93mmol/L，血Cr>177umol/... 更多>> 並發症尿毒症應該如何預防？由於疾病造成腎臟嚴重損害時，腎臟發生病變並失去凈化血液的功能，廢物和液體就會在體內堆積，人體就會產生各種症狀，即尿毒症，引起尿毒症的原因有：慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，腎結核，腎小動脈硬化症，泌尿道結石，前列腺肥大，膀胱癌，紅斑狼瘡，糖尿病等。尿毒症的胃腸道症狀出現最早，帶有納差，惡心，嘔吐和腹瀉，口中有氨味，齒齦也常發炎，口腔粘膜潰爛出血等，神經系統可有失眠，煩躁，四肢麻木灼痛，晚期町出現嗜睡甚至抽搐，昏迷，心血管系統可出現高血壓以及由心包炎及心力衰竭引起的心前區疼痛，心悸，氣急，—卜腹脹痛，浮腫，不能平卧等，血液系統可出現貧血及粘膜出血現象，呼吸系統可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽，胸痛，尿毒症是一種非常危險的疾病，如不及時治療常會危及生命。家庭治療措施積極治療尿毒症雖是致命的疾病，但也並不是無葯可醫，對無誘發因素的病例，腎功能不可逆轉時，可考慮做透析治療，透析療法包括口服，腹膜，血液透析(人工腎)三種;口服透析治療僅適用於輕的尿毒症患者，近年來，由於透析療法的普遍應用，使晚期尿毒症病人有5年以卜存活並保持一定勞動力者不少，因此，透析療法是治療晚期尿毒症的有效方法之一。...
6、尿毒症是怎麼回事？
腎病是尿毒症的主要原因，所有慢性腎臟疾病的最終結局都將是尿毒症。這其中腎炎是首要原因，在導致尿毒症的疾病中，慢性腎小球腎炎佔55.7%。尿毒症方面由於大量毒素積蓄在腎臟那麼經翅導致嘔吐頭痛或者是抽搐等反應的。
7、尿毒症是怎麼回事？原理及預防？
尿毒症是由各種腎臟病得不到有效控制所致，具體如下：1、腎小球病：如慢性腎小球腎炎，早期表現為血尿、蛋白尿、高血壓、水腫等，如果蛋白尿不能及時控制，且持續增多時，會導致腎小球不斷硬化，進而腎功能下降，最終形成尿毒症；2、葯物引起腎小管間質損害所致：如含有馬兜鈴酸的葯物可導致腎小管功能的損害，從而使腎小球濾過率下降低正常的10%；3、血管疾病：各種類型的高血壓，可促進腎小球不斷硬化，最後使腎功能減退到尿毒症水平。