骨質疏鬆危險因素篩查工具

1、請問FRAX評分表，前面的4個英文字母分別代表什麼意思？是哪些單詞的縮寫？英語。醫學。理工學科。謝

TRAX 是fracture risk assessment 的縮寫。
其全稱是Fracture risk assessment tool.
簡稱：TRAX工具
"FRAX 是一種利用臨床危險因素來評估每位個體發生骨質疏鬆性骨折絕對風險的軟體工具。
該軟體可以根據股骨頸骨密度 (BMD) 和骨折危險因子情況，通過一系列大樣本循證醫學原始數據，預測出某位患者 10 年內發生骨折的可能性，這種骨折部位包括髖部骨折百分率，也能計算出全身主要部位骨折的百分率。
其中，主要部位骨折定義為脊柱、髖部、前臂及肱骨骨折。」—引用部分來自丁香園

望採納

2、骨質疏鬆的檢查項目有哪些？

1.血鈣、磷和鹼性磷酸酶在原發性骨質疏鬆症中，血清鈣、磷以及鹼性磷酸酶水平通常是正常的，骨折後數月鹼性磷酸酶水平可增高。
2.血甲狀旁腺激素應檢查甲狀旁腺功能除外繼發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症者血甲狀旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的標記物骨質疏鬆症患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換(包括骨形成和骨吸收)狀態，在骨的高轉換狀態(例如Ⅰ型骨質疏鬆症)下，這些指標可以升高，也可用於監測治療的早期反應。但其在骨質疏鬆症中的臨床意義仍有待於進一步研究。這些生化測量指標包括：骨特異的鹼性磷酸酶(Bone-specificalkalinephosphatase，反應骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(，反應骨吸收)、骨鈣素(Osteocalcin，反應骨形成)、Ⅰ型原膠原肽(TypeIprocollagenpeptidase，反應骨形成)、尿吡啶啉(Urinarypyridinoline)和脫氧吡啶啉(Urinarydeoxypyridinoline，反應骨吸收)、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯肽(cross-linkedN-andC-telopeptideoftypeIcollagen，反應骨吸收)。
4.晨尿鈣/肌酐比值正常比值為0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
骨影像學檢查和骨密度：
1.對於有局部症狀的患者應攝取病變部位的X線片即使無脊柱症狀的患者也應攝取該部位的側位片，以免遺漏椎體骨折。X線可以發現骨折以及其他病變，如骨關節炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少(低骨密度)攝片時可見骨透亮度增加，骨小梁減少及其間隙增寬，橫行骨小梁消失，骨結構模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見因椎間盤膨出所致的椎體雙凹變形，椎體前緣塌陷呈楔形變，亦稱壓縮性骨折，常見於第11、12胸椎和第1、2腰椎。
2.骨密度檢測骨密度檢測(Bonemineraldensity，BMD)是骨折最好的預測指標。測量何部位的骨密度，可以用來評估總體的骨折發生危險度;測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發生的危險性。
根據美國最新的國家骨質疏鬆症基金會)制定的治療指南規定，以下人群需進行骨密度的檢測：65以上的絕經後婦女，盡管採取了各種預防措施，這類人群仍有發生骨質疏鬆的危險，如有骨質疏鬆症存在則應該進行相應的治療;存在1個或1個以上危險因素、小於65歲的絕經後婦女;伴有脆性骨折的絕經後婦女;需根據BMD測定值來決定治療的婦女;長期激素代替療法的婦女;輕微創傷後出現骨折的男性;X線顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏鬆症的其他疾病的患者。
通過與健康成年的BMD比較，WHO建議根據BMD值對骨質疏鬆症進行分級，規定正常健康成年人的BMD值加減1個標准差(SD)為正常值，較正常值降低(1～2.5)SD為骨質減少;降低2.5SD以上為骨質疏鬆症;降低2.5SD以上並伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏鬆症。
測定骨密度的方法有多種，其中定量計算機體層掃描(，QCT)測量BMD最為准確，單位為g/cm3，該方法不受骨大小的影響，可用於成人和兒童。但QCT只能測定脊柱的BMD，骨贅會干擾測定值，而且費用較高，同時所受射線亦不可低估。
雙能X-線吸收法(alenergyx-rayabsorptiometry，DXA)接受射線較少、相對便宜，而且可重復性較QCT高，可用於成人及兒童。DXA可以測定脊柱以及髖骨的BMD，可視為測定BMD的標准方法，然而DXA存在校正值的差別。建議使用同一台機器上對患者進行隨訪連續測定BMD。影響DXA測定的因素有脊柱骨折、骨贅以及主動脈等脊柱外的鈣化。外周DXA可以測定腕關節的BMD。
跟骨的定量超聲(quantitativeultrasound，US)可用於普通篩查，該方法費用低、便攜且無電離輻射，但該方法不如QCT和DXA准確，因此不用來監測治療效果。
射線測量(radiogrametry)，通常用於測定手的骨皮質情況，尤其是第二掌骨。該法可用於兒童的BMD測定，費用最為低廉。但該法不如DXA精確，而且對於BMD變化的敏感性不大。

3、什麼是骨質疏鬆？

臨床中對於骨質疏鬆的危害主要還是體現在以下幾個方面，第一疼痛，骨質疏鬆的危害，從骨質疏鬆引起的症狀就可以知道。骨質疏鬆比較常見的症狀就是疼痛，這種疼痛可以是局限性的，也可以是全身性的。第二引起脊柱的畸形。骨質疏鬆的危害除了疼痛以外，還可以引起脊柱的畸形。患者會發生比如身高變矮駝背等症狀，脊柱的畸形還會引起功能的障礙。
第三，容易發生骨折，骨質疏鬆最危險的危害其實就是發生骨折，一些很輕的力量，或者是不小心碰撞，都可能會引起局部出現骨折的情況。這個就是骨質疏鬆帶來的最大的危害，以上就是骨質疏鬆的壞處。

4、寶寶需要查骨密度嗎，骨密度低就是缺鈣嗎，應該怎樣判斷？

給健康的寶寶做骨密度檢測真心不需要，而且這顯然是一個大坑！

首先，寶寶正處於生長發育階段，骨密度偏低是很正常的，這表示寶寶還有很大長高的空間，反之，如果骨密度很高就不正常了。

另外，無論國內還是國外骨密度的參考標准都是針對成年人的，並沒有兒童骨密度標准，如果拿兒童的骨密度檢測結果去參考成人的標准，是不是很荒謬？

骨密度低就是缺鈣嗎？

其實骨密度低並不等於缺鈣，不能單從檢測報告就作出缺鈣的判斷。雖然有缺鈣的可能性，但是還需要醫生根據寶寶的其他症狀進行綜合分析判斷。

只要給寶寶合理喂養+按時補充維生素AD，寶寶通常是不會缺鈣的。

順便提一下關於微量元素檢測的問題，其實國家衛計委早在2013年就發出通知，明確了「非診斷治療需要，各級各類醫療機構不得針對兒童開展微量元素檢測」，更不能作為兒童常規檢查。

所以，當你再去葯店或者母嬰店買東西的時候，一定要心裡有數，捂緊荷包，不要被銷售人員帶進坑裡了。

對於骨密度這項檢查，很多媽媽都有這樣的困惑：我已經很注意給孩子補鈣了，為什麼骨密度值還偏低呢？有哪些辦法能提高兒童骨密度呢？

檢查結果顯示骨密度偏低也不要著急，這是因為兒童骨骼此時正處於不斷地拉長、增粗的過程。所以，檢查結果會出現骨密度低的情況。這種低並不意味著孩子骨骼有異常的情況，媽媽們要正確看待。

哪些人群需要做骨密度測定？

中華醫學會骨質疏鬆和骨礦鹽疾病分會在2017年制定的原發性骨質疏鬆症診療指南中指出了骨密度測量的臨床指征，包括：

65歲以上女性、70歲以上男性；

有一個或多個骨質疏鬆危險因素的65歲以下女性和70歲以下男性；

脆性骨折史或脆性骨折家族史的成年人；

各種原因引起的性激素水平低下的男女成年人；

X線片已有骨質疏鬆改變者；

接受骨質疏鬆治療、進行療效監測者；

有影響骨代謝疾病或使用影響骨代謝葯物史；

國際骨質疏鬆基金會骨質疏鬆症風險一分鍾測試題回答結果陽性者（國際骨質疏鬆基金會發布的骨質疏鬆測試題）；

亞洲人骨質疏鬆自我篩查結果≤-1者。

這個臨床指征闡述非常專業化，但是並沒有提及兒童。

什麼情況下，孩子需要測定骨密度？

長期全身性使用糖皮質激素者；

慢性炎性疾病（如全身型幼年特發性關節炎、炎症性腸病）；

原發或繼發性性腺機能減退；

長時間活動能力受限者；

成骨不全症；

青少年型特發性骨質疏鬆；

復發性低創傷骨折；

X線明顯骨量減少。

5、CVD危險因素評價屬於健康篩查內容嗎？

屬於，它是排除和評估有沒有心血管疾病的一種方式。

6、CT篩查顯示我國男性骨質疏鬆率翻倍，這是什麼原因導致的？

CT篩查顯示我國男性骨質疏鬆率翻倍，這是什麼原因導致的？

一、骨質疏鬆是什麼原因造成的？

骨質疏鬆這種病一般是老年人非常常見的一種病症，但是這種病在任何年齡段都會存在的，骨質疏鬆這種病的主要原因非常的多，一方面可能是由於遺傳原因，因為遺傳原因決定落骨質疏鬆發病的幾率，而且營養狀況也是骨質疏鬆的一個重要原因，由於尹恆不均時不均衡，由於飲食不均衡，很多人的飲食習慣會減少鈣的吸收，所以就會引發身體缺鈣，長時間的缺鈣就會導致骨質疏鬆，還有一個比較常見的原因就是由於物理原因，這在很多運動員身上是非常常見的，因為他們平時的運動量比較大，如果一旦退役，運動量減少就很可能會產生骨骼不能適應的情況，骨質疏鬆也就隨之出現了，所以造成骨質疏鬆的原因還是比較多的。

二、為什麼男性骨質疏鬆率比較高？

有調查證明，我國男性患骨質疏鬆的幾率高於女性，而且在骨質疏鬆患者當中很大一部分都是男性，這主要是因為男性大部分都有非常不健康的生活習慣，比如吸煙酗酒這種不健康的生活方式長期下來就會導致骨質疏鬆，再加上其他的一些自身疾病，才導致男性骨質疏鬆，患者比女性稍微多一些，並且老年男性的骨質疏鬆率更高，這也提醒了我們大家一定要保持良好的生活習慣。

三、生活中要怎麼預防骨質疏鬆？

骨質疏鬆這種病一旦出現，就可能會影響到我們正常的生活，包括出現腰背或者是全身疼痛，嚴重的情況下很可能連起身都做不到，而且在長時間行走之後，疼痛還會加劇，也比普通人更加容易骨折，所以一定要提前預防，在平時要注意均衡飲食，多鍛煉，多運動，讓身體保持一個非常健康的狀態，而且盡量減少吸煙和酗酒，在平時可以適當的補充鈣質，通過食療或者葯物來讓身體當中的鈣能夠更好的被吸收，這樣才能減少骨質疏鬆的發生幾率。

7、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?

很多，你自己找吧～～

骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

離子交換軟水器單元

去砷濾水器單元

去氟濾水器單元

活性無機濾料凈水器單元

8、骨質疏鬆症的治療

1.基礎措施
（1）調整生活方式①富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食。②注意適當戶外活動，有助於骨健康的體育鍛煉和康復治療。③避免嗜煙、酗酒和慎用影響骨代謝的葯物等。④採取防止跌倒的各種措施，如注意是否有增加跌倒危險的疾病和葯物，加強自身和環境的保護措施（包括各種關節保護器）等。
（2）骨健康基本補充劑1）鈣劑我國營養學會制定成人每日鈣攝入推薦量800mg（元素鈣量），絕經後婦女和老年人每日鈣攝入推薦量為1000mg。我國老年人平均每日從飲食中獲鈣約400mg，故平均每日應補充的元素鈣量為500mg～600mg。 2）維生素D成年人推薦劑量為200單位（5μg）/d，老年人推薦劑量為400～800IU（10～20μg）/d。治療骨質疏鬆症時劑量可為800～1200IU（目前國內銷售的鈣劑和維生素D復合制劑中維生素D含量普遍偏少）。建議老年人血清25OHD水平應為30ng/ml（75nmol/L）以上，以降低跌倒和骨折風險。應定期監測血鈣和尿鈣，酌情調整劑量。但是，如患者伴有腎結石及高尿鈣，則應慎用鈣劑及維生素D制劑。
2.葯物干預
僅補充鈣劑對於骨質疏鬆的治療是遠遠不夠的，需根據患者情況加用葯物。
（1）葯物治療適應證已有骨質疏鬆症（T≤-2.5）或已發生過脆性骨折；或已有骨量減少（-2.5<T<-1.0）並存在一項以上骨質疏鬆症危險因素者。無條件測定骨密度，但具備以下情況者，也需葯物治療：①已發生過脆性骨折；②OSTA篩查為高風險；③FRAX工具計算出髖部骨折發生概率≥3%或任何重要的骨質疏鬆性骨折發生概率≥20%。
（2）抗骨吸收葯物1）雙膦酸鹽類可選擇的葯物有阿侖膦酸鹽（Alendronate）、唑來膦酸鈉、利塞膦酸鈉等。2）降鈣素類更適合有疼痛症狀的骨質疏鬆症患者。不宜長期使用。鮭魚降鈣素，皮下或肌肉注射，根據病情每周2～5次；鮭魚降鈣素鼻噴劑；鰻魚降鈣素，肌肉注射。3）選擇性雌激素受體調節劑（SERMs）用於女性患者，能降低雌激素受體陽性浸潤性乳癌的發生率，不增加子宮內膜增生及子宮內膜癌的危險。雷諾昔芬（Raloxifene），有靜脈栓塞病史及有血栓傾向者如長期卧床和久坐期間禁用。4）雌激素類只能用於女性患者。應全面評估利與弊，遵循以下原則：①適應證 有絕經期症狀（潮熱、出汗等）及/或骨質疏鬆症及/或骨質疏鬆危險因素的婦女，尤其提倡絕經早期開始用，收益更大風險更小。②禁忌證 雌激素依賴性腫瘤（乳腺癌、子宮內膜癌）、血栓性疾病、不明原因陰道出血及活動性肝病和結締組織病為絕對禁忌證。子宮肌瘤、子宮內膜異位症、有乳腺癌家族史、膽囊疾病和垂體泌乳素瘤者慎用。有子宮者應用雌激素時應配合適當劑量的孕激素制劑，以對抗雌激素對子宮內膜的刺激，已行子宮切除的婦女應只用雌激素，不加孕激素。激素治療的方案、劑量、制劑選擇及治療期限等應根據患者情況個體化。應用最低有效劑量。堅持定期隨訪和安全性監測（尤其是乳腺和子宮）。
（3）促進骨形成葯物甲狀旁腺激素（PTH），治療時間不宜超過2年。肌肉注射，用葯期間要監測血鈣水平，防止高鈣血症的發生。
（4）鍶鹽雷奈酸鍶，睡前服用。不推薦CCr（肌酐清除率）<30ml/min者使用。
（5）其他葯物1）活性維生素D更適合老年人，腎功能不全，1α羥化酶缺乏者。包括1α羥維生素D（α骨化醇）和1，25雙羥維生素D（骨化三醇）兩種。定期監測血鈣和尿鈣水平。骨化三醇、α-骨化醇在治療骨質疏鬆症時，可與其他抗骨質疏鬆葯物聯合應用。2）維生素K2（四烯甲萘醌）餐後服用。禁用於服用華法令的患者。
3.外科治療
（1）微創手術經皮椎體成形術（vertibroplasty）和後凸成形術（kyphoplasty）是脊柱微創治療的新進展之一，適用於新鮮不伴脊髓或神經根症狀、疼痛嚴重的椎體壓縮性骨折，有很好的止痛效果。
（2）粉碎性骨折的治療老年人骨質疏鬆性橈尺骨遠端骨折多為粉碎性骨折，且累及關節面，骨折癒合後易殘留畸形，常造成腕關節和手指功能障礙。治療方法一般採用手法復位，可用夾板或石膏固定，或外固定器固定。對於少數不穩定的骨折可考慮手術處理。
（3）髖部骨折的治療髖部骨折具有以下特點：①死亡率高，容易發生肺炎、泌尿系感染、褥瘡、下肢靜脈血栓等並發症。②骨壞死率及不癒合率高。③致畸、致殘率高。④康復緩慢。手術治療包括內固定、人工關節置換和外固定器等。也可採取非手術治療。

9、骨質疏鬆症是什麼？生活上如何預防骨質疏鬆呢？

骨質疏鬆是一種常見的全身代謝性疾病，多見於絕經期後婦女和50歲以上的老年患者，那究竟什麼是骨質疏鬆？骨質疏鬆又該如何防治？

什麼是骨質疏鬆？

中山大學附屬第一醫院內分泌科副主任醫師蔡冬梅表示，骨質疏鬆症是一種以骨量低下，骨微結構損壞，導致骨脆性增加，易發生骨折為特徵的全身性骨病，早期症狀並不明顯，所以，目前來說，在排除其他影響骨代謝疾病的情況下，發生了脆性骨折及（或）骨密度低下是診斷骨質疏鬆的典型表現。其中，骨密度是診斷骨質疏鬆的最佳定量指標，臨床上一般通過雙能X線吸收法、定量CT、外周骨定量CT、定量超聲等來測定骨密度。

此外，蔡冬梅也提到，除了測定骨密度外，也可以通過骨質疏鬆症風險一分鍾測試題、亞洲人骨質疏鬆自我篩查工具以及骨折風險預測簡易工具FRAX等方法來進行骨質疏鬆風險評估自測。

如何防治骨質疏鬆？

一旦確診自己患上骨質疏鬆，就要及時就診，因為骨質疏鬆帶來的危害不容小覷，容易出現腰背部疼痛、易跌倒、身高縮短、駝背、脊柱畸形、伸展受限，甚至造成脊椎、髖部、腕部等部位的骨折，嚴重時可致殘致死。蔡冬梅強調，骨質疏鬆是一種可防、可治的慢性疾病，但畢竟防大於治，如何防治骨質疏鬆才是關鍵。

1、調整生活方式

要養成良好的生活習慣，保持充足睡眠，適當戶外運動和日照，戒煙限酒，防止跌倒等。在飲食上，多吃含鈣量豐富的食物如奶製品、豆製品、海產品等；多吃富含維生素C的食物如新鮮蔬果；適當攝入優質蛋白如蛋類、瘦肉、魚、蝦等；少喝咖啡和碳酸飲料如可樂、汽水等。

2、骨健康基本補充劑

同時，也要適當補充骨健康基本補充劑，包括鈣劑和維生素D，蔡冬梅表示，維生素D又分為普通維生素D和活性維生素D，普通維生素D是可通過曬太陽和食物中獲取的一種營養素，而活性維生素D是一種抗骨質疏鬆治療葯物及治療骨質疏鬆性骨折的基礎葯物之一，可直接被人體吸收利用，它適用於老年骨質疏鬆患者，以及肝、腎、腸胃功能不全的骨質疏鬆患者等。

3、葯物干預

需要進行葯物干預的有骨質疏鬆症患者（骨密度T值≤2.5）和骨量低下的患者（-2.5＜T值＜-1.0）；沒有測過骨密度，但出現過脆性骨折以及在骨質疏鬆自我篩查為“高風險”的患者。治療骨質疏鬆的葯物有骨吸收抑制劑、骨形成促進劑、其他機制葯物、中成葯等。蔡冬梅提醒，這些葯物需在專科醫生的指導下服用。

最後，蔡冬梅提醒，骨質疏鬆患者在治療期間要定期隨訪，便於醫生隨時監測病情的發展，有助於達到最大的預期療效。