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鈣質減少骨質疏鬆

發布時間:2021-02-10 15:00:28

1、骨質疏鬆吃什麼鈣片最好

骨質疏鬆是一種常見的全身代謝性疾病,主要表現為骨量鈣質明顯減少,主要見於絕經期後的婦女和老年的患者。主要表現為脊柱和四肢的疼痛。常常導致病理性的骨折
治療方法:
1、一定要多運動,適度的運動有助於總體鈣量的增加。
2、要加強營養,多吃蔬菜水果及含鈣高的食物,奶類,豆製品等,也可以補充鈣維D軟膠囊可促進腸道對鈣、磷吸收,促進骨的形成,有防治骨質疏鬆的作用。
tips:在選擇上注意兩點:1、看品牌,選擇大品牌,質量好,效果佳;2、看平台,資質是否齊全、是否有追溯機制,是否與消費者站在一起,售後有保障。

2、骨質疏鬆怎麼辦,別傻傻的只知道補鈣了?

1.適當運動:運動的益處毋須置疑,然而在烈日當空,或者風雨交加、冰天雪地時,戶外活動變得十分艱難,特別是對於一些年老體弱的人。

不能外出活動就蝸居不動固然不對。但在室內怎麼運動好呢?

其實,方式可以有很多:跑步機、踢毽子、跳繩、原地踏步……總之能動起來就好。即便是行動不便的老人家,也可以有辦法,例如多做床上運動,像高抬腿。平卧時,將一條腿舉至最高,然後屈膝放平,一邊做300下。對老人家而言,能堅持300下,已相當於走了半小時的路;如果能舉到500下,甚至比一般的爬坡、上樓還管用。

2.多曬太陽:增加日照日光浴最好選擇在太陽不太猛烈的時段(夏天可選擇上午8~10點,下午4~6點;冬天選擇上午11點至下午3點),盡量將皮膚暴露出來,裸曬約20分鍾,以皮膚不發紅、發燙,感覺舒適為度。

3.保持健康的生活方式:避免吸煙、酗酒和慎用影響骨代謝的葯物;過多過濃的咖啡也同樣引起骨丟失,每天2杯咖啡使骨丟失加速;鈉會促進鈣的排泄,飲食偏鹹的人應增加鈣的攝入,以彌補鈉鹽帶來的尿鈣丟失;食用垃圾食品(如漢堡包和快餐)的人群骨密度降低明顯。

骨骼問題其實可防可治,做到「早預防、早檢查、早治療」,就能減少骨質疏鬆症等疾病風險。建議中老年人群,每1~2年到醫院進行一次骨密度檢測,以及時發現疾病並制定預防和治療方案。

3、預防骨質疏鬆,補鈣越多越好嗎?

其實營養素的攝入並非越多越好,缺乏對健康不利,過量也對健康有害。防治骨質疏鬆要攝入充足的鈣,但鈣劑不是吃得越多越好,鈣補充劑可以選擇澳諾鋅鈣特,液體離子劑型,好吸收,讓骨骼更加堅韌。

4、補鈣就能治療骨質疏鬆嗎

不能。 沒有治療作用。
有效的措施有以下幾種。
1.運動
在成年,多種類型的運動有助於骨量的維持。絕經期婦女每周堅持3小時的運動,總體鈣增加。但是運動過度致閉經者,骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力,鼓勵骨質疏鬆症患者盡可能的多活動。
2.營養
良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義,包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起,日常飲食應有足夠的鈣攝入,鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800~1,000mg,絕經後婦女每天 1,000~1,500mg,65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者,推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400~800U/天。 
3.預防摔跤
應盡量減少骨質疏鬆症患者摔倒幾率,以減少髖骨骨折以及Colles骨折。
4.葯物治療
有效的葯物治療能阻止和治療骨質疏鬆症,包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽,這些葯物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的葯物分為兩大類,第一類為抑制骨吸收葯,包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮;第二類為促進骨性成葯,包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。
(1)激素代替療法 激素代替療法被認為是治療絕經後婦女骨質疏鬆症的最佳選擇,也是最有效的治療方法,存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用於患有乳腺疾病的患者,以及不能耐受其副作用者。①雌二醇 建議絕經後即開始服用,在耐受的情況下終身服用。周期服用,即連用3周,停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的陰道出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬於孕激素,用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮症狀。②雄激素 研究表明對於性激素嚴重缺乏所致的骨質疏鬆症男性患者,給予睾酮替代治療能增加脊柱的BMD,但對髖骨似乎無效,因此雄激素可視為一種抗骨吸收葯。③睾酮 肌內注射,每2~4周1次,可用於治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睾酮,以免增加前列腺增生的危險;睾酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長,故用葯需監測前列腺特異抗原(PSA);還需監測肝功能、血常規以及膽固醇;如出現水腫以及黃疸應停葯。用葯期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睾酮可供選擇。
(2)選擇性雌激素受體調節劑 該類葯物在某些器官具有弱的雌激素樣作用,而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏鬆、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類葯物有雷洛昔芬,為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動葯,能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD,能使椎體骨折的危險性下降40%~50%,但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。
(3)二磷酸鹽類 二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物,能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度,具體機制仍未完全清楚,考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用於孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉,治療劑量有抑制骨礦化的不良反應,因此主張間歇性、周期性給葯,每周期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周,停用10周,每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。
近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用於臨床,如氨基二磷酸鹽(阿侖屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸鈉)、氯瞵酸(氯甲二磷酸鹽)(商品名骨膦)以及帕米膦酸納等,抑制骨吸收的作用特強,治療劑量下並不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉(商品名福善美)證實能減輕骨吸收,降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%,在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏鬆症。
(4)降鈣素 降鈣素為一種肽類激素,可以快速抑制破骨細胞活性,緩慢作用可以減少破骨細胞的數量,具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能,對於骨折的患者具有止痛的作用,適用於二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的制劑有降鈣素(Miacalcin,鮭魚降鈣素)和依降鈣素(益鈣寧)。降鈣素有腸道外給葯和鼻內給葯2種方式,胃腸外給葯的作用時間可持續達20個月。
(5)維生素D和鈣 維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化,活性維生素D(如羅蓋全、阿法骨化醇)可以促進骨形成,增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏鬆症患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇,治療效果比較可靠。
(6)氟化物 氟化物是骨形成的有效刺激物,可以增加椎體和髖部骨密度,降低椎體骨折發生率。每天小劑量氟,即能有效地刺激骨形成且副作用小。特樂定(Tridin)的有效成分為單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣,與進餐時嚼服。本葯兒童及發育時期禁用。
對於接受治療的骨質減少和骨質疏鬆症的患者,建議每1~2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高,葯物應減量。為長期預防骨量丟失,建議婦女在絕經後即開始雌激素替代治療,至少維持5年,以10~15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏鬆,或使用明確會導致骨質疏鬆的葯物,建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。
5.外科治療 只有在因骨質疏鬆症發生骨折以後,才需外科治療。

5、導致骨質疏鬆有哪些因素?

6、骨質疏鬆症可分為三大類有哪幾類

骨質疏鬆分為三類:原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆,病因各異。

原發性骨質疏鬆又分為兩型。其一為I型,即女性絕經後骨質疏鬆,與卵巢功能衰退、血內雌激素水平降低密切相關。絕經後由於雌激素減少,骨吸收遠快於骨形成,造成骨量不斷丟失而導致骨質疏鬆。這種類型的患者脊椎與橈骨下端骨折的發生率明顯增高。其二為Ⅱ型,即老年退化性骨質疏鬆,主要病因是性激素減少和腎功能生理性減退,骨皮質和骨松質均受影響。這類患者除椎體骨折和前臂骨折外,還容易發生股骨頸骨折。
繼發性骨質疏鬆:由後天性因素誘發,包括物理和力學因素,如長期卧床等;內分泌疾病,如甲亢、糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、垂體病變、腎上腺皮質或性腺疾病等;腎病、類風濕、消化系統疾病導致的吸收不良、腫瘤病變等;葯物的應用(糖皮質激素、肝素和免疫抑制劑等)。
特發性骨質疏鬆:指男性發病年齡小於50歲、女性發病年齡小於40歲的骨質疏鬆,無潛在疾病,發病原因不明。

骨質疏鬆是Pornmer在188 5年提出來的,但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆,美國則認為老年骨折為骨質疏鬆。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏鬆研討會,以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏鬆研討會上,骨質疏鬆才有一個明確的定義,並得到世界的公認:原發性骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的,致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。每年的10月20日定為「國際骨質疏鬆日」。

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