1、骨質疏鬆咋回事呢?
2、造成骨質疏鬆的主要原因是什麼
骨質疏鬆症是一種多因素所致的慢性疾病，表現為骨的脆性增加，因而骨折的危險性大為增加，在骨折發生之前，通常無特殊症狀。該病女性多於男性，常見於絕經後婦女和老年人，隨著我國老年人口的增加，骨質疏鬆症患病率呈迅速上升趨勢，骨質疏鬆症的具體病因尚未完全明確，但一般認為與以下因素有關：
1，內分泌因素
女性病人由於雌激素缺乏造成骨質疏鬆，男性則為睾酮水平下降引起，骨質疏鬆症在絕經後婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏鬆提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏鬆重要因素。
2，遺傳因素與環境因素
骨質疏鬆症以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而黑人少見。
3，營養因素
低鈣飲食者易發生骨質疏鬆，維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損，也易發生骨質疏鬆。
4，廢用因素
老年人活動減少，肌肉強度減弱，機械刺激少，骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發生骨折，老年人腦卒中等疾病後長期卧床不起，更容易出現骨質疏鬆。
5，葯物及疾病
抗驚厥葯，如苯妥英鈉，苯巴比妥以及卡馬西平，引起治療相關的維生素D缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，糖皮質激素能直接抑制骨形成，降低腸道對鈣的吸收，又增加腎臟對鈣的排泄。
6，其他因素
酗酒對骨有直接毒性作用，吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝以及對骨的直接作用。
繼發性骨質疏鬆症還可能由以下多種疾病引起：如糖尿病、甲狀旁腺功能亢進症、庫欣綜合征、性腺功能減退症、甲狀腺功能亢進症、垂體泌乳素瘤、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、乾燥綜合征、白血病、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等。
3、老年人為什麼易患骨質疏鬆？
骨質疏鬆是老年人最常見的代謝性骨病，65 歲以上人群的發病率為15% ～ 50%，絕經後婦女每3 人中即有1 例，在80 歲以前，女性的發病率約為男性的4 倍。
老年人為什麼易患骨質疏鬆呢？ 其病因有如下幾點。
（1）年齡。40 ～ 50 歲以後，隨年齡增長，骨實體逐漸減少，骨質消失率，在男子每年為0.5%，女子每年為1%。
（2）飲食鈣不足。導致凈鈣吸收呈負平衡，為了維持血鈣恆定，就必須從骨骼中動員鈣進入血液，鈣攝入不足對絕經後骨質疏鬆的發生已得到臨床證實。
（3）甲狀旁腺激素分泌增多。隨年齡增長而增加，女性尤為顯著，此激素水平增高使骨質吸收活動增強，骨質消失增快。
（4）維生素D 隨年齡增長而逐漸減低。維生素D 可促進腸黏膜上皮細胞合成鈣結合蛋白，使腸黏膜對鈣的主動吸收增加。維生素D 不足，影響鈣的吸收。
（5）雌激素缺乏。婦女在絕經後的負鈣平衡是絕經前的2 倍或更多，因此，雌激素對骨質吸收可能有一種張力性抑製作用，雌激素缺乏則導致骨質吸收增加。許多研究證明，絕經後婦女用雌激素治療可減少骨質消失，停葯則復如故。
（6）活動減少。老人長期卧床不動，室外活動減少，骨內的鈣、磷大量流入血中，經腎排出體外，鈣、磷大量丟失使老年人的全身或不活動部分出現嚴重的骨質疏鬆。
老年人常於椎體或長骨骨折時發現此病。最常見的症狀是腰痛，疼痛沿脊柱向外擴散，夜間和清晨醒來時明顯，日間減輕。彎腰，肌肉運動，咳嗽，打噴嚏和大便用力時疼痛加重。
診斷方法：當X 片陽性或骨活檢證實，再加上無吸收功能障礙，患者能活動，血清中的鈣、磷正常，鹼性磷酸酶正常時，可確診為原發性骨質疏鬆，即老年骨質疏鬆。但如果鹼性磷酸酶升高，低血磷，血中甲狀腺素增多，血清蛋白電泳異常，高尿鈣，或皮質素水平升高時則可排除此症。
治療措施有如下幾點。
（1）如果骨質疏鬆是由於繼發性原因所致，治療原發性疾病可使病變進展得到控制。骨質疏鬆的病因目前並不十分明確，缺乏有效的針對病因的治療手段。因此，採用多種葯物聯合的治療方案，以期既能阻止骨質丟失，又能增加新骨合成，從而達到逆轉骨質疏鬆過程的目的。
（2）糾正不適當的飲食習慣，如增加蛋白質與維生素，最主要的是補充鈣質，一般每日需要元素鈣1000mg。如碳酸鈣3g 含元素鈣1200mg，相當於乳酸鈣9.3g，葡萄糖酸鈣13.3g。
（3）維生素D 和鈣劑聯合應用能抑制甲狀旁腺激素分泌，使骨吸收率降低。如維生素D 用較大劑量，則應每月復查血清鈣一次，以免發生高血鈣。降鈣素、氟化鈉也可用於骨質疏鬆的治療，但副作用較多，應在醫生指導下使用。
（4）多開展室外活動，如慢跑、打太極拳、跳健身舞、練劍、射門球等，以防止因靜止不動而出現的鈣質丟失。
（5）雌激素能抑制破骨細胞活動，抑制骨質吸收，使負鈣平衡轉為正鈣平衡，一般用己烯雌酚。
4、骨質蔬松是什麼原因造成的
引起骨質疏鬆的原因包括：
1、年齡因素：隨著年齡增長，人體鈣吸收能力下降，尿排出鈣量增多，出現骨質疏鬆症；
2、葯物引起繼發性骨質疏鬆症，對於這類骨質疏鬆症，應從原發病著手治療；
3、生活飲食習慣因素：如抽煙、酗酒、過量飲用咖啡等因素引起骨質疏鬆。
5、原發性骨質疏鬆和繼發性骨質疏鬆的區別？
你好：
質疏鬆可分為三大類：
第一類為原發性骨質疏鬆症，它是隨著年齡的增長必然發生的一種生理性退行性病變。該型又分2型，Ι型為絕經後骨質疏鬆，見於絕經不久的婦女。∏型為老年性骨質疏鬆，多在65歲後發生。
第二類為繼發性骨質疏鬆症，它是由其他疾病或葯物等一些因素所誘發的骨質疏鬆症。
第三類為特發性骨質疏鬆症，多見於8~14歲的青少年或成人，多半有遺傳家庭史，女性多於男性。婦女妊娠及哺乳期所發生的骨質疏鬆也可列入特發性骨質疏鬆。
就是發生原因不同
6、骨質疏鬆是由什麼原因引起的?
7、繼發性骨質疏鬆症能治癒嗎？
繼發性骨質疏鬆症是指因某些疾病或因素等引起的骨質疏鬆。特發性骨質疏鬆症是一類原因不明的骨質疏鬆症。
8、骨質疏鬆症的發病機制是什麼？
骨質疏鬆症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失並最終發展至骨質疏鬆這些因素包括葯物飲食種族性別以及生活方式骨質疏鬆症可以是原發性的也可以是繼發性的原發的骨質疏鬆症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或稱為絕經後骨質疏鬆症一般認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都將加速骨量丟失骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成在絕經後的婦女，第一個5~7年中骨的丟失以每年1%~5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles』fracture)和椎體骨折
雌激素缺乏使骨骼對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加腎臟排泄鈣降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，並通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏鬆症見於高齡男性和女性，源於骨形成下降和老年人腎臟形成1，25-(OH)2D3降低上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨長骨以及椎骨的骨折發生危險性
3.Ⅲ型骨質疏鬆症Ⅲ型骨質疏鬆症由於葯物尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏鬆症中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏鬆症中，男女發病比例幾乎無差異Ⅰ型骨質疏鬆症的發病高峰年齡為50~70歲，Ⅱ型骨質疏鬆症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏鬆症發病與年齡關系不大，可見於任何年齡