1、人老了會變矮嗎
會，因為會弓腰
2、一個人剛到40歲得了椎間盤突出和骨質疏鬆,會很嚴重嗎???
骨質疏鬆首先就是要補鈣,除了吃含鈣豐富的食物與鈣片外,應該多曬點陽光,陽光有助於人體內維生素D的合成,維生素D是增加鈣吸收的好幫手.至於椎間盤突出,在家裡,首先要改睡硬板床了,不能再睡有軟墊的床,否則會增加疼痛的,其次有條件的話可以做一下牽引,很管用的,若無設備,那做一些弓形的動作,如愉迦中的貓式,盡量拉伸脊柱,不過要適可而止,慢慢來,每天堅持一到兩小時.40歲還不老,只要堅持就可以了.
3、骨質疏鬆引起的腰部壓縮性骨折怎麼治療？大神們幫幫忙
你好 單純胸腰椎壓縮性骨折是指穩定性骨折，脊椎附件無骨折，無神經損傷症狀者。我院自1998年以來對25例此類患者均採用墊枕及功能鍛煉方法進行治療和護理，胸腰椎功能基本恢復，效果理想。現將護理要點總結如下。 1 臨床資料 25例患者中男15例，女10例。年齡18～65歲。其中墜跌傷14例，車禍5例，日常活動意外致傷6例。損傷椎體:T 11 ～L 2 22例，佔88%，其它椎體損傷3例，佔12%。均採用墊枕加功能鍛煉治療，有效率100%;功能恢復快，未出現並發症，平均住院50天。 2 護理 2.1 心理護理 早期是在兼顧心理護理的同時，著重軀體康復的護理。因患者的心理障礙是由於軀體創傷引起，軀體康復有利於心理康復。護士應及時全面了解病人傷情，加強與患者的溝通，針對性地進行心理疏導。可用通俗易懂的語言將骨折癒合過程與功能鍛煉的目的向患者講解清楚，消除緊張，增強康復信心，調動患者的主觀能動性，爭取密切配合。 2.2 疼痛 是骨折的普遍徵象，不但使患者軀體痛苦，還可增加消極情緒，影響睡眠和休息，不利於康復。護士可採用心理支持療法緩解疼痛，一是分散注意力以減輕疼痛知覺;二是事先進行關於疼痛知識的教育，改變疼痛反應。保持良好的心態，有利於增加對疼痛的耐受性。 2.3 卧位和傷椎下墊枕 患者住院後應平卧硬板床，去枕，以保持脊柱平直，防止發生畸形或進一步損傷 〔1〕 。同時根據骨折壓縮的程度，在受傷椎體下墊適當軟枕，墊枕時可先低，後逐漸加高，此法利用軀乾重力和杠桿原理使脊柱保持穩定的背伸，循序漸進地復位，使壓縮的椎體擴張，骨折的畸形得以矯正 〔2〕 。患者必須堅持墊枕，療程不少於6周。 2.4 減少腹脹，保持大小便通暢 骨折後常因腹膜後血腫刺激內臟神經，引起反射性腸麻痹，導致糞便在腸內停留過久引起腹脹或疼痛。因而患者應進高纖維素，易消化的食物，忌辛辣刺激性食物，且多飲水。腹脹時給予環形按摩、肛管排氣或清潔灌腸。對因腹脹造成排尿困難者可局部熱敷、聽流水聲、針灸或用導尿等方法。 2.5 做好皮膚護理，預防並發症 骨折後患者需長期平卧硬板床，生活不能自理。護士應幫助指導患者定時進行軸線翻身，即肩部和髖部同時翻身，避免肢體扭曲，造成脊柱扭轉。翻身時囑患者挺直腰背部，綳緊背肌，形成天然內固定夾板，一般每2～3h1次。保持皮膚清潔，做好皮膚護理，背部及局部受壓處定時按摩以促進血液循環，預防褥瘡發生。 2.6 功能鍛煉 2.6.1 意義 骨折後通過功能鍛煉，可發揮脊椎前縱韌帶和椎間盤纖維環張力及腰背肌所起的肌肉夾板作用，避免軟組織粘連及組織纖維化。堅持鍛煉可使慢性腰背痛等骨折後遺症明顯減少，同時也可促進全身血液循環，防止骨質疏鬆和肌肉萎縮 〔3〕 。因而在疼痛減輕後，應早期行腰背肌鍛煉。 2.6.2 原則 盡早開始，先易後難，先小幅度後大幅度，次數由少到多，時間由短到長，循序漸進，持之以恆。以患者的主動活動為主，切忌粗暴的被動活動。 2.6.3 方法 （1）復位期:墊枕1～2周，鼓勵患者練習主動挺腹，1日3次，每次5～10min。（2）5點支撐法:仰卧，用頭部、雙肘、雙足跟5點支撐起全身，使背部騰空後伸，傷後1周左右進行。（3）3點支撐法:仰卧，雙臂置於胸前，用頭及雙足支撐，拱腰臀及背騰空離床，有利於腰背肌鍛煉，傷後2～3周進行此項練習。（4）4點支撐法:仰卧，用雙手，雙足4點支撐在床上，全身騰空呈拱橋狀，傷後3～4周進行。（5）飛燕點水法:俯卧，頸後伸稍用力後抬起胸部離開床面，兩上肢向後背伸，兩膝伸直，抬雙腿以腹部為支撐點，形似飛燕點水，5～6周後練習。 3 出院指導 囑患者出院後功能鍛煉持之以恆，但應避免勞累，防止外傷;加強營養增強體質，詳細講解下地活動時間的重要性。一般患者在治療6～7周後，視恢復情況下地站立、邁步，時間不宜過長，3個月後開始練習彎腰前屈，堅持卧硬板床，持續墊枕，定期來院復查。 ============================== (1) 病因病理和臨床特徵 : 腰椎壓縮性骨折 ,古稱「腰骨損斷」,是指以椎體縱向高度被「壓扁」為主要表現的一種脊柱骨折 ,也是脊柱骨折中最多見的一種類型。臨床多以第 11 、12 胸椎和第 1 、2 腰椎最為多見 ,老年人由於骨質疏鬆的緣故 ,發生率更高。常見的原因有以下幾點 : ①間接暴力 : 最常見。多見從高處跌落 ,臀部或雙足著地後 ,力向上傳導致腰部；或者是重物從高處掉下沖擊頭、肩、背部 ,力向下傳導到腰部導致骨折；有些老年人由於骨質疏鬆 嚴重 ,某些輕微損傷 ,如乘車顛簸、平地坐倒等 ,也會造成椎體的骨折。 ②肌肉拉力 : 當腰骶部的肌肉突然強烈收縮時 ,可產生相當大的拉應力 ,常見的會造成椎體的附件 ,如橫突、棘突等的骨折；嚴重的如破傷風或其他神經系統的疾病所引起的肌肉強 烈收縮 ,可導致胸腰椎體的壓縮性骨折。 ③直接暴力 : 平時少見。可見於交通事故、火器傷 ,或是腰部被直接打擊等 ,這類損傷往往造成脊髓損傷而有不同程度的癱瘓等嚴重後果。 (2) 診斷依據 : 多有明確的外傷史；胸腰局部腫痛 ,外觀可有後突畸形 ,局部有壓痛及叩擊痛 ,腰部活動不利；伴有骨髓損傷者可有不同程度的功能障礙；X 線攝片可明確骨折的類 型和程度；CT 和 MRI 檢查可明確脊髓受壓的程度。 椎體骨折的臨床分類的標准有很多 ,根據不同的標准有不同的分類方法。 ①穩定性骨折 : 凡單純椎體壓縮性骨折( 椎體前方壓縮不超過椎體厚度的 1/2 ,不合並附件骨折或韌帶撕裂 )；或單純附件( 橫突、棘突或單側椎板、椎弓根 )骨折均屬穩定性骨 折。這類骨折對脊柱穩定性影響不大 ,一般無韌帶損傷 ,無明顯移位傾向 ,在治療上也較為簡單 ,多用保守治療 ,預後較好。 ②不穩定性骨折 : 凡椎體壓縮超過椎體厚度的 l/2, 粉碎性 ,或骨折伴有脫位、附件骨折或韌帶撕裂的均屬不穩定性骨折。這類骨折多系強烈暴力造成 ,脊柱的穩定性遭到破壞 ,多 合並韌帶撕裂及脊髓或脊神經根損傷 ,在治療上較困難 ,大多需要手術 ,預後也較差。 (3) 辨證施治 : 首先明確骨折是否屬穩定 ,是否有脊髓、馬尾和脊神經根損傷 ,損傷程度怎樣 ,然後再制定治療方案。 基本按照骨折的處理原則進行 ,即復位、固定、煉功活動和葯物治療。 ①穩定性骨折 : 一般需卧硬板床 6～8 周。壓縮性骨折者可採用墊枕療法 ,枕頭的適宜高度為 8～10cm 左右。這類骨折配合練功療法效果較好 ,因為正確、適當的練功不但能使壓縮的椎體復原 ,保持脊柱的穩定性 ,而且由於早期活動可增加腰背肌的力量 ,不致產生或加重骨質疏鬆現象 ,亦可避免或減輕後遺的慢性腰痛。具體做法 : 五點支撐法 : 患者仰卧在木板床上 ,用頭部、雙肘及足跟五點支撐起全身 ,背部盡力騰空後伸。早期可採用此法。 三點支撐法 : 在五點支撐法的基礎上發展起來，患者雙臂置於胸前，用頭部、雙足支撐用力，使全身騰空後伸。中後期可採用此法。 飛燕點水法 : 也稱「一點法」,患者俯卧上肢後伸 ,小腿與踝部墊一枕頭 ,使頭部和肩部盡量後仰 ,同時下肢盡量綳直後伸 ,全身翹起 ,僅讓腹部著床 ,呈一弧形 ,俗稱「兩頭翹」。 此法要求較高 ,多在前兩種方法鍛煉一段時間後再採用。 ②不穩定性骨折 : 如果臨床沒有脊髓神經損傷的症狀 ,也可以考慮保守治療方法 ,但練功活動的時間應稍延後 ,且卧床時間應稍長。對於有脊髓神經損傷徵象的 ,大多應考慮手術治療。 ③脊髓完全性損傷 : 盡早手術( 最好爭取在 8 小時以內 ), 行切開復位、徹底減壓 、內固定術；並且最好在傷後 1 小時內就開始用足夠量的糖皮質激素( 甲基強的松龍 ), 並維持 1～3 天 ,以使脊髓損傷減小到最小程度。 ④脊髓不完全性損傷 : 除葯物治療、制動等外 ,應密切觀察臨床症狀和體征 ,若有加重或無明顯好轉者 ,或 CT 、MRI 檢查椎管內有較大骨片突入 ,脊髓和神經根受壓明顯者也應盡 早手術；若逐步好轉的 ,則可繼續保守治療。合並脊神經根損傷者 ,可參照脊髓不完全損傷的處理。中葯治療分早、中、後 三期 : 早期: 多見局部腫脹、疼痛劇烈 ,胃納不佳 ,大便秘結 ,苔薄白 ,脈弦緊。證屬氣滯血瘀。治宜行氣活血 ,消瘀止痛。 方選復元活血湯、膈下逐瘀湯等 ,可外敷消腫膏或消瘀膏； 如果兼有少腹脹痛 ,小便不利者 ,當屬瘀血阻滯 ,膀胱氣化失調。治宜活血法瘀 ,行氣利水。可選膈下逐瘀湯合五苓散；如果局部持續脹痛 ,腹滿脹痛 ,大便秘結 ,苔黃厚膩 ,脈強有力。當屬血瘀氣滯 ,腑氣不通。治宜攻下逐瘀 ,方用桃核承氣湯合大成湯加減。 中期: 腫痛雖消而未盡 ,程度已有減輕 ,但活動仍受限 ,舌暗紅 ,苔薄白 ,脈弦緩。證屬瘀血未盡 ,筋骨未復。治宜活血和營 ,接骨續筋。可用復元通氣散或續骨活血湯。 後期: 可見腰酸腿軟 ,四肢無力 ,活動後局部隱隱作痛，苔白舌淡 ,脈虛細。證屬肝腎不足 ,氣血兩虛。治宜補益肝腎 ,調養氣血。方用地黃飲子。 對這類病人的急救處理非常重要 ,尤其是搬運 ,應採用平卧搬運法 ,大家動作一致地平托頭、背、腰、臀、腿部 ,或者用滾動的方法 ,將傷者移至有厚墊的木板擔架或硬板床上；診斷時盡可能做局部的 CT 或 MRI 檢查 ,以便了解損傷的情況和程度 ,有利於決定治療方案。治療時 ,在未完全了解病情前 ,切不可盲目進行正骨復位 ,以免加重損傷；另外 ,對於截癱的病人 ,護理尤應注意防止褥瘡、尿路感染、肺部感染、便秘等的發生 ,而且早期進行必要的功能鍛煉也非常重要。
4、纖維環為什麼前部厚，後部薄
呵呵 我來回答你 厚薄呢 就是材料的輕重
越厚越重的當然越結實，成本和檔次當然越高。價格也就越高
都是鋁合金的，不銹鋼的沒人用！ 一般桿子都比較耐用 關鍵是零配件
5、被老哥教訓了一頓，我被說成沒禮貌的人了。真是無言以對？
那能怎麼辦 畢竟是老哥嘛 大度一點過去了就過去了
6、骨頭科學知識
相關知識
骨（bone）主要由骨組織（包括骨細胞、膠原纖維和基質等）構成，成人有206塊骨。骨有新陳代謝活動和生長發育過程，外傷後有修復再生能力，所以骨是一種器官。按其在體內的部位可分為軀干骨、顱骨和四肢骨。前二者統稱為中軸骨，四肢骨包括上肢骨和下肢骨。
組織結構
骨組織（osseous tissue）由數種細胞成分和大量鈣化的細胞間質組成。
骨的形態
形態和功能是互相制約的，由於功能的不同，骨有不同的形態。基本可分為四類：長骨、短骨、扁骨和不規則骨。
1 長骨long bone呈長管狀，分布於四肢，適應支持體重、移動身體和進行勞動的運動，在運動中起杠桿作用。長骨有一體和兩端。體又名骨幹，骨質緻密，骨幹內的空腔稱為骨髓腔，內含骨髓；在體的一定部位有血管出入的滋養孔。端又名骺，較膨大並具有光滑的關節面，由關節軟骨覆蓋。
小兒長骨的骨幹與骺之間夾有一層 軟骨，稱骺軟骨。骺軟骨能不斷增生，又不斷骨化，使骨的長度增長。成年後骺軟骨骨化，原骺軟骨處留有一線狀痕跡，稱骺線。
2 短骨short bone一般呈立方形，多成群地連接存在，位於既承受重量又運動復雜的部位，如腕骨和跗骨。
3 扁骨（falt bone）呈板狀，分布於頭、胸等處。常構成骨性腔的壁，對腔內器官有保護作用，如顱蓋骨保護腦，胸骨和肋骨保護心肺等。
4 不規則骨 irregular bone 形態不規則，如椎骨。有些不規則骨，內有含氣的腔，稱含氣骨，如位於鼻腔周圍的上頜骨和篩骨等，發音時能起共鳴作用，並能減輕骨的重量。
骨基質
骨的鈣化細胞間質又稱骨基質（bone matrix），由有機
骨
成分和無機成分構成。
（l）有機成分：包括膠原纖維和無定形基質，約占骨乾重的35%，是由骨細胞分泌形成的。有機成分的95%是膠原纖維（骨膠纖維），主要由I型膠原蛋白構成，還有少量V型膠原蛋白。無定形基質的含量只佔5%，呈凝膠狀，化學成分為糖胺多糖和蛋白質的復合物。糖胺多糖包括硫酸軟骨素、硫酸角質素和透明質酸等。而蛋白質成分中有些具有特殊作用，如骨粘連蛋白可將骨的無機成分與骨膠原蛋白結合起來；而骨鈣蛋白（osteocalcin）是與鈣結合的蛋白質，其作用與骨的鈣化及鈣的運輸有關。有機成分使骨具有韌性。
（2）無機成分：主要為鈣鹽，又稱骨鹽（bone salt），約占骨乾重的65%。主要成分是羥基磷灰石結晶[hydroxyapatite crystal,Ca10(PO4)6(OH)2],電鏡下，結晶體為細針狀，長約10～20nm，它們緊密而有規律地沿著膠原纖維的長軸排列。骨鹽一旦與有機成分結合後，骨基質則十分堅硬，以適應其支持功能。
成熟骨組織的骨基質均以骨板的形式存在，即膠原纖維平行排列成層並借無定形基質粘合在一起，其上有骨鹽沉積，形成薄板狀結構，稱為骨板（bone lamella）。同一層骨板內的膠原纖維平行排列，相鄰兩層骨板內的纖維方向互相垂直，如同多層木質膠合板一樣，這種結構形式，能承受多方壓力，增強了骨的支持力。
由骨板逐層排列而成的骨組織稱為板層骨。成人的骨組織幾乎都是板層骨。按照骨板的排列形式和空間結構不同而分為骨松質和骨密質。骨松質構成扁骨的板障和長骨骨骺的大部分；骨密質構成扁骨的皮質、長骨骨乾的大部分和骨髓的表層。
細胞成分
骨組織的細胞成分包括骨祖細胞、成骨細胞、骨細胞和破骨細胞。只有骨細胞存在於骨組織內，其他三種細胞均位於骨組織的邊緣。
（1）骨細胞（osteocyte）：骨細胞為扁橢圓形多突起的細胞，核亦扁圓、染色深。胞質弱嗜鹼性。電鏡下，胞質內有少量溶酶體、線粒體和粗面內質網，高爾基復合體亦不發達。骨細胞夾在相鄰兩層骨板間或分散排列於骨板內。相鄰骨細胞的突起之間有縫隙連接。在骨基質中，骨細胞胞體所佔據的橢圓形小腔，稱為骨陷窩（bone lacun），其突起所在的空間稱骨小管（bone canaliculi）。相鄰的骨陷窩借骨小管彼此通連。骨陷窩和骨小管內均含有組織液，骨細胞從中
（2）骨祖細胞（osteoprogenitor cell）：骨原細胞是骨組織中的幹細胞。細胞呈梭形，胞體小，核卵圓形，胞質少呈弱嗜鹼性。骨原細胞存在於骨外膜及骨內膜的內層及中央管內，靠近骨基質面。在骨的生長發育時期，或成年後骨的改建或骨組織修復過程中，它可分裂增殖並分化為成骨細胞。
（3）成骨細胞（osteoblast）：成骨細胞由骨原細胞分化而來，比骨原細胞體大，呈矮柱狀或立方形，並帶有小突起。核大而圓、核仁清楚。胞質嗜鹼性，含有豐富的鹼性磷酸酶。電鏡下，胞質內有大量的粗面內質網、游離核糖體和發達的高爾基復合體，線粒體亦較多。當骨生長和再生時，成骨細胞於骨組織表面排列成規則的一層，並向周圍分泌基質和纖維，將自身包理於其中，形成類骨質（osteoid），有骨鹽沉積後則變為骨組織，成骨細胞則成熟為骨細胞。
成骨細胞以頂質分泌的方式向類骨質內釋放有膜包裹的小泡，稱為基質小泡（matrix vesicle），其直徑約 0.1μm。小泡膜上有大量的鹼性磷酸酶和ATP酶，泡內含有磷脂和小的鈣鹽結晶。通常認為，基質小泡是類骨質鈣化的重要結構。醫學研究認為，成骨細胞能向基質中分泌骨鈣蛋白。
（4）破骨細胞（osteoclast）：破骨細胞是一種多核的大細胞，直徑可達100μm，可有2～50個核，胞質嗜酸性強。其數量遠比成骨細胞少。多位於骨組織被吸收部位所形成的陷窩內。電鏡下，破骨細胞靠近骨組織一面有許多高而密集的微絨毛，形成皺褶緣（ruffled border），其基部的胞質內含有大量的溶酶體和吞飲小泡，泡內含有小的鈣鹽結晶及溶解的有機成分。皺褶緣周圍有一環形的胞質區，其中只含微絲，其他細胞器很少，稱為亮區（clear zone）亮區的細胞膜平整，緊貼於骨組織表面，恰似一道圍牆在皺褶緣周圍，使其封閉的皺褶緣處形成一個微環境。破骨細胞可向其中釋放多種蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨組織。醫學研究認為，破骨細胞是由多個單核細胞融合而成。
構造
骨的構造
骨由骨膜、骨質和骨髓構成，此外還有豐富的血管和神經分布。
1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨內膜。骨外膜分兩層，外層為纖維層，有營養和保護作用。內層為成骨層，參與骨的生長和修補。故骨外膜受損，骨不易癒合。在肌肉和韌帶附著處，骨外膜顯著增厚。骨內膜（endosteum）主要襯附於骨髓腔面以及骨小梁表面。
2. 骨質 是骨的主要成分，由骨組織構成，分骨密質和骨松質。骨密質（compact bone）分布在骨的表面，厚而緻密，由緊密排列的骨板構成，抗壓、抗扭力強。骨松質（spongy bone）位於骨內部，由針狀或片狀的骨小梁組成，骨小梁按重力方向和肌肉牽引的張力方向排列。這兩種排列方式，使骨以最經濟的材料，達到最大的堅固性和輕便性。頭骨內、外骨板之間的松質稱板障（diploe）。
3. 骨髓（bone marrow） 位於長骨的骨髓腔和骨松質的間隙內，由造血細胞和網狀結締組織構成。分為紅骨髓和黃骨髓兩種。幼畜的骨髓均為紅骨髓（red bone marrow），其內含大量不同發育階段的紅細胞及其他幼稚型的血細胞，故呈紅色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔內既有紅骨髓（red bone marrow)又有黃骨髓（yellow bone marrow)；成年後骨髓腔中的紅骨髓逐漸發生脂肪沉積，呈黃色，轉為黃骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血後，黃骨髓可以逆轉為紅骨髓，再次執行造血功能。骨松質中的紅骨髓一直具有造血功能。
4.血管和神經 骨有豐富的血管和神經，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明顯可見的小孔，分布於骨質的血管由此出入。分布於骨的神經主要是血管的運動神經和骨膜的感覺神經。
表面形態及名稱
骨表面附著骨骼肌，有血管神經通過，骨與骨之間以多種方式形成關節，故在骨的表面形成多種結構。這些結構都有一定的名稱，且有一定的規律可循。
1.供肌肉和韌帶附著的突起 ⑴突（process）：為骨表面突然高起的部分；⑵棘（spine）：為頂端尖銳的突起；⑶結節（tuber）或小結節（tubercle）：為粗糙而較高的突起；⑷粗隆（tuberosity）：為粗糙而較平的突起；⑸嵴（crest）：為邊緣薄的長隆起；⑹線（line）：為低而細長的隆起。另外還有其它一些名稱，如轉子（trochanter）、隆起（eminence）等。
2.骨表面的凹陷按大小和形態分別稱為窩(fossa)、凹(fovea)或小凹(foveala)、溝(sulcus)和壓跡(impression)等。
3.骨內的空腔骨內的腔洞稱腔(cavity)、竇(sinus)或房(antrum)，小的稱小房(cellules)，長形的稱管(canal)或道(meatus)，腔或管的開口稱口(aperture)或孔(foramen)，不整齊的口稱裂孔(hiatus)。
4.關節面及其周圍的結構⑴頭(head)：為球形的關節面；⑵滑車(trochlea)：為滑車狀的關節面；⑶髁(condyle)：為圓柱狀的關節面。髁附近非關節面的突起稱上髁(epicondyle)。
骨的構造：骨質，分為骨密質骨松質兩種，骨密質構成外層，骨松質有許多片狀和桿狀的骨小梁交織成網，呈海綿狀，骨松質分布於外部。
骨膜：骨膜由緻密結締組織構成，包裹除關節面以外的整個骨面，骨膜內含有豐富的血管和神經，故感覺敏銳，並對骨的生長和營養有重要作用。
骨髓：充填於長骨骨髓腔及骨松質腔隙里，分為紅骨髓和黃骨髓
在骨的關節面上，有透明軟骨構成的關節軟骨覆蓋，具有減少摩擦，增強關節靈活性的作用
化學與物理特性
新鮮骨呈乳白色或粉紅色，乾燥的骨輕而白。骨是體內最堅硬的組織，能承受很大的壓力和張力，並富有彈性。骨的這種物理特性不僅取決於骨的形態和內部結構，還與骨的化學成分有密切關系。骨由有機物和無機物構成，有機物決定其彈性，無機物決定其硬度。有機物的主要成分有膠原纖維、骨粘蛋白和硫酸軟骨素。如用稀鹽酸脫去骨中的無機物，則骨變得柔軟而易彎曲。骨中的無機物又稱骨鹽，主要成分有磷酸鈣和碳酸鈣等，它們以羥磷灰石[Ca5(PO4)3OH]和無定形的膠體磷酸鈣等形式分布於有機物中。如將骨煅燒除去有機物，則骨發脆易碎。骨中的有機物與無機物的含量比例不是一成不變的。成年人骨含有2/3的無機物和1/3的有機物，幼年時有機物含量高，而老年人則相反，易發生骨折。妊娠和泌乳婦女，由於胎兒發育和泌乳的需要，在食物調配不當時，易發生軟骨病。為了預防軟骨症，應注意食物的調配。
生長發育
骨起源於胚胎時期的間充質。在胚胎期，有兩種成骨方式，一種是由胚性結締組織膜演變成骨組織，稱膜化骨，如面骨等扁骨的成骨方式；另一種是先形成軟骨，在軟骨的基礎上形成骨組織，稱軟骨化骨，如四肢的長骨。
膜化骨
在膜的一定部位開始形成骨化點，骨化點的間充質細胞大量繁殖，並分化為成骨細胞，周圍血管增多，在成骨細胞的活動下，產生纖維和基質，形成類骨質，次後鈣鹽沉積，成骨細胞被埋入鈣化的基質中而成為骨細胞。上述過程從骨化點逐漸向四周放射擴展，形成骨小梁，骨小梁交織成網狀，形成骨松質。在新生骨質外面的結締組織形成骨膜，骨膜下面的成骨細胞不斷產生新的骨質，使骨逐漸加厚。同時已經形成的骨質又不斷的被破骨細胞破壞而被重吸收。這樣，骨的外形和內部結構隨著其機能及周圍環境的改變而不斷的進行改建。如頂骨在發育的過程中，隨著腦的不斷發育增大，頂骨表層的骨小梁逐漸增多，但顱腔面的骨小梁不斷的被破壞和重吸收，通過這種發育和改建過程，顱腔的體積不斷增大，以適應腦的生長發育。
軟骨化骨
在胚胎的早期，由間充質先形成透明軟骨原基，這時的軟骨已具有成年骨的雛形，外被軟骨膜，並不斷生長，達到一定體積後，在軟骨中部出現初級骨化中心，在成骨細胞活動下鈣鹽沉積，形成骨質。與此同時，軟骨膜內層的細胞分化為成骨細胞，在骨表面形成一薄層骨質，稱為骨領。此時骨領表面的軟骨膜也轉化成骨膜，骨膜內層的成骨細胞不斷形成新骨質，使骨加粗。同時，隨著血管的長入，原來由初級骨化中心形成的骨質被破骨細胞破壞吸收，形成骨髓腔。由於成骨細胞的成骨作用和破骨細胞的破骨活動，使得骨越來越粗，骨髓腔越來越大。隨後，在軟骨原基兩骨端的中心也出現次級（骺）骨化中心，同樣經過造骨與破骨的復雜過程形成骺的骨松質，但在成年前，在骨骺與骨幹之間仍保留一層軟骨，即骺軟骨。它不斷分裂，其骨乾麵的軟骨不斷骨化，從而使骨幹不斷加長。接近成年期，骺軟骨的增生減弱，最後停止分裂，骺軟骨消失，骨乾和骨骺結合成一個整體，在原來骺軟骨處留有痕跡稱骺線，這時骨的長度不再增加，骺端關節面存留的薄層軟骨終生不骨化，成為關節軟骨。
骨的基本形態是由遺傳因子決定的，但骨在生長發育的過程中，體內、外環境均對其形態結構產生一定的影響。影響骨生長發育的因素有神經、內分泌、維生素、營養、物理化學因素、疾病等。神經系統調節骨的營養過程，功能加強時促進骨質增生，骨堅韌粗壯，反之，骨質變得疏鬆。激素對骨的生長發育有很大的影響，如人成年以前，垂體生長激素分泌亢進可促使骨快速過度生長形成巨人症，分泌不足則導致骨發育停滯成為侏儒。老年人常因激素水平下降，影響鈣、磷的吸收和沉積，骨質出現多孔性，骨組織總量減少，出現骨質疏鬆症。主要由脂肪細胞分泌的leptin影響骨和軟骨的形成。維生素D促進腸道對鈣、磷的吸收，缺乏時體內鈣、磷減少，影響骨的鈣化，在幼齡動物造成佝僂病。維生素A調節成骨細胞和破骨細胞的作用，保持骨的正常生長。加強鍛煉可使骨正常發育，腫瘤等對骨的長期不正常壓迫，可引起骨的變形。
常見骨病
骨質增生
骨質增生，又稱增生性關節炎，中醫稱「骨痹」、「骨痛」，是
骨
常見的慢性關節病。發生本病的外因多為跌打折，整復不良或膝足畸形，脊柱側彎等因素。內因是風寒濕邪，阻塞經絡，肝腎虧虛，氣滯血瘀所致。骨質增生不危及生命，但病程甚長，痛苦連綿，民間不乏治癒良方。
骨壞死
好多人對什麼是骨壞死都不是太過了解，有些人只認為骨壞死就是股骨頭壞死，其實不然，股骨頭壞死只是其中一種病症，而所謂的骨壞死，是指人體骨骼活組織成份壞死。祖國醫學把骨壞死稱之為骨蝕症。人體很多部位，例如：腕骨、月骨、脛骨結節、跖骨、足舟骨、跟骨、股骨都會引起骨壞死，骨壞死的原因很多，在臨床常以股骨頭壞死最多見，大都注重介紹股骨頭壞死的原因、症狀、治療、鍛練、預防為主。而對於骨壞死，人體在任何部位都有可能發生，僅就缺血性壞死已經發現40餘處，而股骨頭壞死發生率最高，這主要由生物力學和解剖學方面的特點來決定的。因股骨頭為終末血管呈扇狀20--25支，在頭頸交界形成動、靜脈環，其來源於旋股內外動脈。
（1）負重大。髖關節是人體最大的關節，支撐著整個軀乾的重量，頭與臼之間壓力必然增大，長期保持著這種較大的壓力，不但容易造成結構上的損傷，而且影響局部的血液循環。
（2）剪力在。髖關節不同於其它負重關節那樣兩骨端關節力線垂直，股骨幹與股骨頭頸之間形成132度的角，軀乾的重力是由髖臼通過股骨頭，頸移行至股骨幹，力線不垂直，就形成了剪力。因此，頭頸所承受的生理壓力要比其它關節大得多。
（3）活動范圍大。髖關節的活動范圍僅次於肩關節，伸展、內收、外展、旋轉等。能完成各軸向運動，損傷的機會也較多。
（4）血供少。股骨頭的血供主要依靠囊外動脈環發出的外側支持帶和內側支持帶動脈，血管的吻合支量少且薄弱，當一支血管被阻斷而另一支不能及時代償時，即會造成股骨頭的供血障礙。
股骨頭壞死
股骨頭壞死，又稱股骨頭缺血性壞死或股骨頭無菌性壞死。它以髖關節疼痛、跛行為主要臨床表現。但早期往往僅表現為膝關節、大腿內側疼痛而被誤診。
造成股骨頭壞死的原因大致有兩類：一類是創傷性，多因髖部受傷後引起股骨頭骨折、股骨頸骨折、髖關節脫位，以及沒有骨折脫位的髖部軟組織損傷。其中，由股骨頸骨折而發展成股骨頭壞死者最為多見，約占股骨頭頸骨折的30%左右，而且患者年齡越小，發生股骨頭壞死的機會越多，這主要是因為創傷引起股骨頭滋養血管中斷或瘀阻，股骨頭缺血而造成；另一類是非創傷性的，包括長期大量使用糖皮質激素（是因為某些疾病的治療需要，也有的時候是誤用激素）、酒精中毒、減壓病等等，這些因素有的可以造成血液粘稠度增加，也可以導致血管壁增厚、管腔狹窄。不論是創傷性和非創傷性的因素，最終的結果一是造成動脈供血不足，二是造成靜脈瘀阻，而後者又可以引起骨內壓升高，進一步加重動脈供血不足，最終導致股骨頭缺血、缺氧、骨細胞變性、壞死。
股骨頭壞死屬中醫"骨蝕"、"骨痹"范圍。中醫學認為：人體五臟六腑、四肢、百骸都有經絡相連，通過經絡傳導信息、輸送氣血、骨組織的生長、發育、修復及其正常的生理功能，一方面和"腎氣"盛有關，另一方面，也和骨中絡脈的狀態有關，在正常情況下，骨中絡脈通暢無阻，能將氣血運行於骨骼中，對骨的生長、發育、修復起重要作用。如果由於外傷或其它原因使得骨中絡脈不通，骨的生長、發育、修復就會受到影響，且股骨頭中的"絡脈"不豐、"氣血"罕少，更易產生供血障礙，引起缺血、壞死，這與現代醫學研究證實的動脈供血不足、靜脈淤血相一致，從這一理論出發，以疏通骨中絡脈為治法，選用一些透達骨絡的中葯內服、外敷，就可以從根本上改變股骨頭的血運狀態，再適當配合益腎中葯就能在股骨頭血運改善的基礎上，刺激成骨細胞和破骨細胞的活躍，促使死骨吸收和新骨生長，從而較快消除股骨頭壞死患者的疼痛、跛行等症狀，改善其功能，促進其早日康復。
椎間盤突出症
椎間盤突出症，是一個多發病、常見病，它主要因椎間盤勞損變性、纖維環破裂或髓核脫出等，刺激或壓迫脊神經、脊髓等引起的一系列症狀群。頸、腰椎間盤突出症：是臨床上較為常見的脊柱疾病之一。主要是因為頸、腰椎間盤各組成部分（髓核、纖維環、軟骨板），尤其是髓核，發生不同程度的退行性病變後，在外界因素的作用下，椎間盤的纖維環破裂，髓核組織從破裂之處突出（或脫出）於後（側）方或椎管內，從而導致相鄰的組織，如脊神經根。
成年人椎間盤發生退行性改變，纖維環中的纖維變粗，變脆以致最後斷裂，使椎間盤失去原有的彈性，不能擔負原來承擔的壓力。在過度勞損，體位驟變，猛力動作或暴力撞擊下，纖維環即可向外膨出，從而髓核也可經過破裂的纖維環的裂隙向外突出，這就是所謂的椎間盤突出。腰椎間盤突出導致腰部脹痛、坐骨神經放射痛，下肢麻木脹痛、感覺減退或疼痛過敏、肌肉萎縮、患腿變細、行走困難等，嚴重時大小便功能障礙、下肢癱瘓、長期卧床不起使病人生活質量下降、工作和勞動能力喪失。人體的老化是不可抗拒的自然規律，人體的各個器官系統幾乎是同步老化的，人老化以後，各個器官系統可以出現一定程度的功能下降，甚至某些人還可以出現相應的老年疾病和相應症狀。隨著年齡的增長，骨關節由於運動磨損不可避免地會出現退行性改變，這是一種正常的老化表現。年齡增加意味著「磨損」的增加，這就像人老了臉上會長皺紋、頭發會變白、眼睛會變老花一樣，在腰椎的老化表現就是前面提到的椎間盤的退變，以及以後出現的腰椎骨刺等表現。這是一種自然的生理性老化現象，符合人體正常的新陳代謝規律。
絕大部分60歲以上的正常人拍片時均可發現腰椎的骨刺形成，椎間隙狹窄等退變老化現象。60歲以上的人各個器官系統都有不同程度的退變老化，但並不是60歲以上的人都會有病。拍片發現有腰椎的骨刺、椎間隙狹窄等退變老化者，絕大部分人也並不一定有相應的臨床症狀。因此不必談骨刺色變，單純的骨刺不一定引起臨床症狀，只要掌握它的規律，就可採取相應的措施，預防或減輕它帶來的不良影響。另外還有一些病人害怕骨刺，非常關心自己的腰椎骨刺以及身體其它關節部位的骨刺是否在發展，發展的速度怎樣等。其實，骨刺的發展是人體老化的自然表現，只要不在關鍵部位，不對重要的組織結構組成壓迫，不出現相應的症狀，大家不必為人體的自然老化而過分擔憂。另外，在談癌色變的今天，人們害怕骨刺，也可能與害怕骨刺會癌變的心理狀態有關，在門診我們也常常可以碰到一些病人非常關切地向醫生詢問骨刺是否會癌變這樣的問題。其實，骨刺等退變表現是不會癌變的，這一點病人應當充分放心。腰椎開始退變後，首先出現椎間盤的變性，使椎間盤容易被壓縮而喪失其正常的高度，椎體間距離縮短、脊椎骨前後的韌帶因此而變得鬆弛，造成椎體之間的不穩定，相互之間活動過度。椎體間活動度增大後，在椎體邊緣易於出現微小的、反復的、積累性損傷，可以導致微小的局部出血及滲出。經過一段時間以後，出血及滲出被吸收纖維化，以後可逐步形成鈣化，從而在局部，也就是在該間隙的椎體上下緣出現骨的增生性反應，這就是骨刺。有些書上叫做骨贅或者骨質增生，其實都是一樣的意思。由於不斷的刺激，反復的創傷，骨刺將不斷增大。這就如同長期手握鋤頭鐵鍬勞動一樣，剛開始時可在手掌部損傷刺激形成血泡，血泡癒合後，可在手掌形成老繭。以後對手掌部的反復刺激，可使在手掌部形成的老繭越長越厚；反之，停止體力勞動多年以後，手掌部的老繭會逐漸變薄以至消失。因此，如果腰椎長期受到反復勞損以及過度活動等不良因素的刺激，則有可能加速腰椎的退變，使椎間盤突出，骨刺形成並不斷增大；反之，注意腰部的休息和保養，就可以減緩腰椎的退變速度和骨刺的進展。人們因勞作程度不同，手掌部的老繭厚薄可有不同；人們的腰椎因所受到的不良刺激的不同，休息保養不同，其形成的骨刺等退變表現也因人而異。我們人是要活動的，無論怎樣休息和保養，腰椎也會在運動中逐漸退變老化，只不過，通過正確的休息和保養措施，我們的腰椎可以延緩退變。
研究表明，腰椎的退變過程，除隨年齡變化以外，也與腰椎是否長期過度的屈伸活動及負重損傷等因素有關，這是腰椎退變及發病的外在因素。某些腰部負重過大以及腰部容易受到外傷的職業，腰椎退變的速度要快一些，出現腰椎疾病的可能性也要大一些。例如，重體力勞動者、經常肩扛背托重物者，某些運動員如舉重、體操、摔跤及其它劇烈運動，都很容易損傷腰椎，加重腰椎的勞損及退變，這就不難理解，有不少專業運動員和體力勞動者，到了中老年以後，易於出現腰腿痛。據統計，在臨床上大約有很多腰腿痛人可以回憶起有過腰部的外傷史。青少年時代的腰椎外傷，也是中年以後發生腰腿痛的重要外因。
腰椎的骨刺可以長在椎體上下緣的前後部分以及關節突關節，腰椎的骨刺在反復刺激下逐漸增大，可以使脊椎骨之間的活動度減少甚至僵直，這樣可以導致鄰近的脊椎骨之間的活動度卻代償性加大，使其椎間盤及椎骨間關節退變程度加重。這樣，久而久之，勞損因素的進一步作用，整個頸椎或者腰椎就可以出現廣泛的椎間盤膨出或突出、椎間隙狹窄、椎體緣的骨刺形成、關節突增生肥大、黃韌帶肥厚、脊椎骨之間不穩定等表現，這些表現在拍X線片、CT以及核磁共振等檢查時可以得到證實。
大多數腰椎的骨刺並不導致腰痛和腰神經根壓迫，也不必過分憂慮，只有少數情況下在特定部位的骨刺才會出現症狀。腰椎椎體後緣的骨刺，連同膨出的椎間盤的纖維環、後縱韌帶和創傷反應所引起的水腫或者纖維化組織，在椎間盤的節段平面形成一個向後方或側後方突出的混合物，結合後方肥厚的黃韌帶，可以對局部的腰神經根形成直接的刺激壓迫。
7、人類會縮小嗎
人隨年齡的增長，逐漸出現駝背、個子變矮，並伴有腰腿痛的骨質增生。而且，越是身材高大的人，年老之後，身高下降得越明顯。一般說來，80歲以上的人身高會比年輕時下降10～15厘米。據日本資料介紹，以男人60歲為基礎，65歲和75歲，身高分別下降1.5厘米和3.5厘米。 其原因是骨質疏鬆引起脊椎體壓縮性骨折，椎骨被壓成楔狀或壓得扁薄，脊椎的支撐能力下降而變彎，於是個子就矮了。 脊柱為人體的縱軸，承擔人體的大部分重量，是人體持重的主要部位。椎骨差不多全部為松質骨組成，具有大量的骨內膜表面，能迅速把代謝轉換，其能換率較密質骨大三倍，因此骨質疏鬆在此部位出現得最早，症狀也最明顯。 老年人個子變矮主要有兩種狀況： ① 身高相對降低：骨質疏鬆常伴有椎體病理性骨折，椎體在壓力作用下塌陷，呈楔狀變形或變扁，脊柱向後凸，產生"駝背"，身體不能站立，身高相對降低。腰椎X線片可見，輕度表現為腰椎骨紋理粗松，呈縱形條狀柵狀改變，椎體邊緣密度增高，伴唇樣骨質增生。中度表現為腰椎椎體密度減低，紋理模糊，有骨刺樣增生，椎體變窄，椎管受壓。重度表現為腰椎骨密度減低，差不多看不見骨紋理，四周只能看到邊，椎體呈壓縮性骨折，變扁或雙凹狀，前後增生形成骨刺，椎管變狹窄。又由於椎體的壓縮性骨折主要是支重產生的壓迫，無外力或外傷作用即可發生，這種骨折多在沒有外傷史和劇烈疼痛的狀況下形成，所以老年人不知不覺地個子變矮了。 ② ②身高絕對降低：老年人椎間盤老化而差不多完全脫水，致使椎間盤體積縮小，厚度變薄，整個脊柱的長度變短，身高便相應降低。 當體內破骨細胞作用時，鈣、磷從骨上釋放出來，另一方面鈣和磷沉積於表骨組織形成新骨，在正常狀況下，這兩個過程是平衡的。若骨再造減少則發生骨質減少症，若出現以下體征，如腰痛、身高縮短、脊柱變形（駝背）、骨折等臨床症狀，則表明出現了骨質疏鬆。 骨質疏鬆的危險因素有：（1）年齡：大。（2）性別：女。（3）種族：白種人、亞洲人。（4）體格：瘦小個子。（5）更年期：過早發生，或曾做卵巢切除術。（6）家庭史：陽性。（7）疾病因素：各種引起身體衰弱的疾病。（8）生活因素：吸煙、飲酒、活動少、攝取鈣及維生素D不足，營養不良。其中年齡是主要因素，70歲前男女比例為三比一，70歲以後女男比例為二比一。 積極防治骨質疏鬆，降低老年人骨鈣不斷丟失的速率和程度，是延緩或減輕老年人身高變矮的唯一措施。國內外研究認為，補充足夠的鈣質及平衡的營養素和適當的體育鍛煉，可以延緩或減輕骨鈣丟失。推薦每日補鈣至少1500毫克。及時充分補鈣和防止骨鈣丟失，既可以預防老年人骨折，又可以延緩老年人個子變矮，對保持老年人健康和健壯體魄都是非常必要的。 衰老，指的是某種機能和活動能力的進行性老化或喪失。這是一個肯定的生理現象。對每個人來說，衰老的表現不盡相同。然而，人老變矮卻是共同現象。 研究表明，人老變矮的主要原因是因為脊柱縮短。因為人的身高主要是由下肢長骨和脊柱組成。脊柱位於背部的正中線上，是軀乾的中軸骨。脊柱幼年時共有33個椎骨，由於骶椎和尾椎的融合，成年後只有26塊骨。脊柱的長度較下肢的長度相對的穩定，男人平均約70厘米，女人約65厘米，因姿勢和年齡而有所差異，老年人脊柱略短。其長短與椎間盤受壓狀況有關。人的身長在一晝夜間是變化的：早上最長，晚上最短，相差2—3厘米。 人老了，由於老化影響了椎間盤的厚度。椎間盤位於每一對相鄰椎體相對面之間，使兩椎體牢固地連接起來。椎間盤稍大於椎體，所以在椎體之間略顯突出。它由纖維環和髓核兩部分構成。纖維環圍繞在髓核周圍，為環形交叉排列的纖維軟骨，堅韌而富有彈性，可限制髓核突出。髓核是白色而有彈性的膠狀物。椎間盤堅固而有彈性，除連接椎體外，還可承受壓力，減緩沖擊以保護腦髓，有利於脊柱的各種方向的活動，增加運動的幅度。 人到中年，椎間盤逐漸發生退形性變，髓核和纖維環的膠質纖維變性。這種變化主要表現為由於軟骨細胞基質中粘多糖蛋白的作用，水分減少，甚至出現鈣鹽的沉積。因為軟骨沒有血管，軟骨細胞的營養來源是依靠基質的滲透和擴散作用。然後再與軟骨骨膜的血管進行物質交換。由於軟骨基質變性，軟骨細胞的營養來源受到阻礙，胞漿中的糖原成分消失，隨後細胞退化死亡。軟骨細胞的逐漸減少，基質生成的壓力，使椎間盤慢慢變薄。老年人性腺功能減退，而性激素可促進軟骨纖維生成，所以性激素的消長影響軟骨生長的興衰，性腺機能減退可導致軟骨生長變慢。 隨著年齡增長，除了椎間盤變薄外，各椎體可因骨質疏鬆而漸趨坍塌。骨質疏鬆主要是因為性激素水平低下，蛋白質合成性代謝刺激減弱，成骨細胞功能下降以致基質形成減少等。運動減少，骨質廢用性脫鈣也有一定作用。特別是女人絕經期後，雖然雌激素本身不能促進骨質形成，但能拮抗皮質醇和甲狀旁腺素的溶骨作用，絕經後雌激素水平驟降，骨質吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。椎骨支持能力不足，受壓後塌降變矮，有時甚至發生壓縮性骨折。 老年人變矮的特點是軀干縮短明顯，四肢縮短很少，所以老態龍鍾主要表現是彎腰駝背。老年人肌力下降，挺胸收腹較為困難，姿勢不良也會影響身高。 實踐證明，長期堅持體育鍛煉可減少老年病的發生，推遲機體衰老的過程。早年養成良好的姿勢，也有助於克服晚年的彎腰駝背。