骨質疏鬆會引起肺部纖維化嗎

1、肺部一大半已經纖維化

早期出現肺泡炎，肺泡內有漿液和細胞成分，肺間質內有大量單核細胞，部分淋巴細胞，漿細胞，肺泡巨噬細胞等炎性細胞浸潤，肺泡結構完整。進入晚期，慢性炎症已減輕，肺泡結構為堅實的膠原代替，肺泡壁被破壞，形成擴張的蜂窩肺。膠原、細胞外基質、成纖維細胞分布在間質中，肺泡上皮化生為鱗狀上皮。基於以上病理變化，臨床上多表現為進行性呼吸困難或伴有刺激性乾咳，胸部X線顯示兩中下肺野網狀陰影，肺功能為限制性通氣功能障礙。病情呈持續性進展，最終因呼吸衰竭而死亡。

西醫治療：
⑴ 葯物治療IPF的首選治療方案是糖皮質激素與細胞毒性制劑的聯合應用。但是，這種治療方案不適用於年齡> 70歲、極度肥胖、伴隨心臟病、糖尿病和骨質疏鬆症的患者。
①聯合治療方案 糖皮質激素+硫唑嘌呤或糖皮質激素十環磷醯胺。
糖皮質激素 一般採用強的鬆口服，初始劑量為每天0.5mg/kg，連續4周;第5周開始減量為每天0.25mg/kg，連續8周;第13周減量為每天0.125mg/kg，並維持治療。
硫唑嘌呤 服用劑量為每天2一3 mg/kg，最大量150mg/d。通常以25一50mg為起始劑量，每I一2周增加25 mg，直至每日最大劑量。
如果沒有嚴重並發症或不良反應，聯合治療時間不應短於6個月。治療6一12個月後，如果病情改善或穩定.則繼續聯合治療。如果病情加重，應該停葯或改變治療方案。治療滿18個月後，是否繼續治療需根據臨床反應和病人的耐受性而作決定。
②秋水仙鹼0.6mg/次，每天服用I一2次。對於糖皮質激素不能耐受或治療無效者可以考慮使用。
③N一乙醯半光氨酸具有抗氧化作用，長期大劑量(600一1800mg/d)應用對IPF患者可能有一定的輔助治療作用。
⑵ 肺移植
內科治療無效的病人預後很差，是肺移植的適應症，多選擇單肺移植，相對禁忌症為：不能適應社會心理、心、肝、腎功能不全；年齡在60歲以下。目前肺移植的5年成活率達50％-60%，早期多死於排異、感染或心衰。
⑶其他治療
①肺康復治療與心理治療
②氧療:適用於有低氧血症的患者
③對症治療:祛痰、止咳和平喘治療能暫時緩解部分病人的症狀。
④並發症治療:如並發肺動脈高壓和肺心病可以給予擴血管葯如開博通等，幫助降低肺動脈壓力.改善心功能。如並發感染則給予抗感染治療。

1．給患者營造一個溫馨的病房環境：光線適宜，室溫22～24℃，濕度50～60％，每天早晨開窗通風15～30分鍾，紫外線照射半小時，使患者呼吸到新鮮空氣，室內濕式清掃，避免揚起灰塵。
2．少食多餐，多吃富含營養豐富的食物，提高自己的抵抗力和免疫力，吃飯後2小時吃葯，以免引起腹脹，加重呼吸困難，不吃富含脂肪的食物，比如肥肉，冰淇淋、如有條件者，建議飲食上少食多餐。
3．長期吸氧者，應選擇鼻導管吸氧法，每12小時停氧一次，5～10分鍾，用棉簽濕潤一下鼻孔，口唇，以免鼻粘膜乾燥。鼻導管每周更換一次。家庭吸氧者，自備小氧氣筒，採取舒適的坐位或半坐位，避免用力和用腹壓，加重呼吸困難。
4．需長期卧床者，保持床單位整潔，乾燥無碎屑，勤換床單、衣服，勞逸結合，適度地下床活動，以不加重呼吸困難為宜，量力而行，特序漸進，嚴格做到由家屬協助，定時翻身，被動鍛煉，防止碰傷，每20～30分鍾作肌肉按摩，關節活動，防止便秘，褥瘡的發生，對病人微小的進步要給予鼓勵。嚴密觀察防止肌肉萎縮。
5．保證充足的睡眠，7～8小時，有助於體力的恢復，提高自己的抵抗力。
6．日常生活中，每天適當飲水，保持呼吸道粘膜濕潤，戒煙酒。注意保暖，防止感冒。
7．做好衛生宣教，預防各種感染，注意飲食衛生。
8．仔細觀察病情變化，尤其是輸液的滴速，每分鍾以40～60滴為宜，以免起肺水腫加重呼吸困難，做好患者住院期間的心理護理，肺纖維化病程長，遷延難愈，告知患者做好長期治療的准備，堅持用葯，避免使用對肺臟有損害的葯物，幫助患者建立戰勝疾病的信心和勇氣，保持情緒穩定，避免一切不良因素刺激

2、導致肺纖維化的原因有什麼？

肺纖維化引起的原因主要是肺臟纖維母細胞受到物理或是化學性傷害,分泌出膠原蛋白進行性內肺間質組織的修補容,引起了患者肺臟纖維化的發生。
出現這樣的病症時候主要表現為進行性呼吸困難、乾咳，還有一些肺纖維化患者會出現關節痛、體重下降以及疲倦的症狀表現。

3、什麼會引起肺部組織纖維化造成了全身的多器官衰竭而死亡

背定喘穴、大椎穴、肺俞穴、脾俞穴

4、肺部局限性纖維化，非常急！！！急！！

雙肺局限性復纖維化提示有肺部不制可逆性改變，這個是會引起肺功能的進行性減退的改變的。需要檢測一下肺功能明確目前的程度，一般可以口服乙醯半胱氨酸泡騰片和吡非尼酮來抗纖維化治療。必要時吸氧或者是無創呼吸機輔助治療。具體影響壽命情況不一定的。

5、肺纖維化的病因

導致肺纖維化的原因有很多,常見的有環境、職業、物理和化學因素等,例如石棉、礦物百粉塵、化療苭物、放射損傷、有害氣體吸入等。接觸鴿糞、動物皮毛、發霉枯草等引起的外源性度過敏性肺泡炎,也可導致肺纖維。一些風濕免疫性疾病,例如系統性紅斑狼知瘡、類風濕關節炎、乾燥綜合征、皮肌炎、硬皮病等,可伴發肺纖道維化,有的肺纖維化甚至發生在前。

另外,肺纖維化多在40-50歲發病,男性稍多於女性,是遍及全世界的疾病,近10年來版發病率及病死率皆升高,絕大多數為慢性型,發病年齡越高,病程越長。急性型罕見。近年多數學者認為系自身免疫性疾病,可能與遺傳因素有關。肺纖維化多為散發,估計發病率3~5/10萬,占所有間質性肺病權的65%左右。

6、肺纖維化有什麼危害？

導致肺纖維化的原因很多，常見的有環境、職業、物理和化學因素等，例如石棉、內礦物粉塵、化療容葯物、放射損傷、有害氣體吸入等。接觸鴿糞、動物皮毛、發霉枯草等引起的外源性過敏性肺泡炎，也可導致肺纖維化。所以纖維化的現象表現為進行性氣急，乾咳少痰或少量白黏痰，晚期出現以低氧血症為主的呼吸衰竭。查體可見胸廓呼吸運動減弱，雙肺可聞及細濕羅音。

7、肺纖維化是怎麼引起的？

肺纖維化包括特發性肺纖維化、繼發性肺纖維化。特抄發性肺纖維化的原因是不明確的。繼發性的肺間化多見於結蹄組織疾病，像類風濕性關節炎，紅斑狼襲瘡之後繼發。這個是屬於慢zd性疾病，會有引起肺功能減退的改變，需要長期的治療改善，避免感染。

8、肺纖維化會造成的後果有哪些？

肺纖維化即肺臟將組織由膠原蛋白彈性素及蛋白、糖類構成，細胞受到化學性內或物理容性傷害時會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補，進而造成肺臟的纖維化，即肺臟受到傷害後人體修復產生的結果。

肺纖維化症狀後肺部受損的程度，疾病發展的速度以及有無並發症，如感染和心裡衰竭而異，呈勞力性呼吸困難和體力減弱等症狀隱秘疾病。

常在症狀包括咳嗽，食慾下降，體重減輕，乏力，疲倦和胸部一隱痛，疾病晚期由於血氧含量降低皮膚出現青紫，指端增厚或呈杵狀，如果患者盲目拖延不及時接受治療逆轉肺纖維化將會造成嚴重的後果。

9、肺部纖維化的症狀是什麼？

呼吸困難是肺纖維化最常見症狀。輕度肺纖維化時，呼吸困難常在劇烈活動時出現，因版此常常權被忽視或誤診為其他疾病。當肺纖維化進展時，在靜息時也發生呼吸困難，嚴重的肺纖維化患者可出現進行性呼吸困難。其他症狀有乾咳、乏力。

部分患者有杵狀指和發紺。肺組織纖維化的嚴重後果，導致正常肺組織結構改變，功能喪失。當大量沒有氣體交換功能的纖維化組織代替肺泡，導致氧不能進入血液。患者呼吸不暢，缺氧、酸中毒、喪失勞動力，嚴重者最後可致死亡。

(9)骨質疏鬆會引起肺部纖維化嗎擴展資料

如何檢查是否患有肺部纖維化：

1.查體。進行性氣急、乾咳、肺部濕啰音或捻發音。

2.X線檢查。早期雖有呼吸困難，但X線胸片可能基本正常；中後期出現兩肺中下野彌散性網狀或結節狀陰影，偶見胸膜腔積液，增厚或鈣化。

3.實驗室檢查。可見血沉增快，一般無特殊意義。

4.肺功能檢查。可見肺容量減少、彌散功能降低和低氧血症。

5.肺組織活檢。可提供病理學依據。

10、激素為何會導致肺纖維化？

病理檢查結果提示，SARS患者肺部為炎症改變，表現為肺部彌漫性的肺泡損回害與氣管上皮基底答膜及肺泡壁透明樣變 ，間質纖維化，從而引起肺的氧合障礙，表現低氧血症、呼吸衰竭。目前，國內外的學者認為糖皮質激素可減輕肺的滲出性損害，可防止或減輕SARS造成的低氧血症、ARDS以及多臟器功能障礙綜合征(MODS)，並可減少後期肺臟纖維化的發生。已公認糖皮質激素在重症SARS治療中的重要作用，但糖皮質激素是一把「雙刃劍」，劑量大、用葯時間長，不良反應多，如消化道出血，二重感染，精神錯亂，低鉀血症，高血糖症，高血壓及遠期的不良反應等。中醫辨證施治的早期介入，可減少糖皮質激素的用量和使用時間，有利於糖皮質激素發揮更好的治療作用，減少其不良反應的發生。我們初步的觀察發現中葯有減輕肺纖維化形成的作用，尚有待進一步的研究證實。