骨質疏鬆與c反應蛋白關系

1、骨質疏鬆與血液循環有關系嗎

1、骨質疏鬆症是老年人才生的疾病
骨質疏鬆症並非只有老年人才發生。通常骨質疏鬆症可分為以下幾類：(1)原發性骨質疏鬆症：如老年性骨質疏鬆症、絕經後骨質疏鬆症等。(2)繼發於許多其他疾病之後發生的骨質疏鬆，稱之為繼發性骨質疏鬆症：如甲亢性骨質疏鬆症、糖尿病性骨質疏鬆症等。(3)特發性骨質疏鬆症：原因不明的青壯年骨質及婦女妊娠所致骨質疏鬆症等。除老年性骨質疏鬆症只發生於老年人外，其他類型的骨質疏鬆可發生在各年齡層的人群中。
2、靠自我感覺發現骨質疏鬆症
許多人以為感覺良好，骨頭不疼不癢的，就不會患骨質疏鬆症。錯了，發現骨質疏鬆症不能靠自我感覺。因為，大多數的骨質疏鬆症病人在初期至中期都不出現異常感覺或感覺不明顯。當發覺自己腰背痛或骨折時再去診治已為時過晚，此病的早期診斷依靠骨密度儀及定量CT檢查。病程十年以上，可以通過X光拍片檢查確認，所以建議老年人或有其他骨質疏鬆症易患因素的人都應該進行一次這些方面的檢查。

3、補鈣就可以防止和治療骨質疏鬆症
許多人誤以為骨質疏鬆就是缺鈣，而多吃含鈣豐富的食品或鈣制劑就能補鈣。他們不了解鈣被人體吸收和利用，有其他條件。它們是：1、維生素D的參與。維生素D活化後可以使腸子上表達更多的腸鈣蛋白，腸鈣蛋白是一種鈣通道，有了它，吃進去的鈣才能被吸收進血液中。有人稱維生素D是打開鈣代謝大門的一把金鑰匙，沒有它參與，人體對膳食中鈣的吸收還達不到10%。2、長期吸煙、長期飲用咖啡或茶或過量飲酒者，會影響鈣的吸收與利用。3、長期服用可的松類激素或甲狀腺素者，也會妨礙鈣的吸收與利用。4、患有慢性胃腸道疾病者，鈣的吸收會減少。所以說有磚瓦不等於有房子，即使所補的鈣劑能被吸收入血中，不能有效地沉著於骨組織中，還是要從尿中排出體外，也不能有效治療骨質疏鬆症。維護骨骼健康還需要補充許多其他物質如維生素d、鎂、磷和鋅等，鍛煉身體也很重要。研究證明，每天鍛煉有助於增強骨質，但是如果每天攝取的鈣過少，那麼鍛煉也無益於骨骼。研究還證明，攝取大量鈣的人而不鍛煉，也不會形成骨質，兩者缺一不可。衛生專家認為，每天鍛煉30分鍾左右，每周堅持鍛煉5天，就足以保持骨骼健康。走步、跑步和舉重對於強壯骨骼來說比游泳、騎自行車更有效。因此，對骨質疏鬆症必須採取綜合療法，而且必要時應在醫生指導下，應用維生素D制劑、降鈣素、骨吸收抑制劑以及絕經期婦女雌激素的合理使用，切不可誤以為這是一種小毛病而掉以輕心。
4、多吃鈣劑可以引起骨的脆性增加而易發生骨折
骨組成成份分為骨基質和骨礦質。骨基質的主要成分(90%左右)為膠原，這些膠原相互交織形成立體構架，就象鋼筋混凝土塊中的鋼筋網路一樣。而骨礦質主要成分是羥基磷灰石結晶(鈣∶磷為10:6)和無定形的膠體磷酸鈣,它們沿著膠原有秩序地沉積下來，就象水泥和砂石構成的混凝土填充鋼筋網路構架一樣。這樣就形成了一種「結實」的有形體「骨」。所以雖然鈣是骨骼的基本成份之一，但鈣在骨骼中並非無序地堆積在一起，鈣被吸收入血中後還需要在多種因素的作用下與多種其他物質相結合才能沉著到骨頭中。因此多吃鈣劑是不會引起骨的脆性增加的。相反，缺鈣常是導致骨質疏鬆，進而引起骨折風險增高的重要因素。
5、多吃鈣劑會引起膽結石
膽結石有膽固醇結石和膽色素結石，其主要成分是膽固醇和膽鹽化合物，並非是鈣。據科學家研究，膽結石的形成有十大誘因：(1)經常喜歡吃高糖、高膽固醇、高脂肪飲食。(2)患膽道寄生蟲病者，如蛔蟲、肝吸蟲病等。(3)女性激素增高者。(4)肥胖及體力活動減少者。(5)膽囊及膽道感染者。(6)身患某些疾病：如糖尿病、腎炎、甲狀腺功能低下、溶血性疾病等。(7)長期服降血脂葯物：如安妥明、煙酸。(8)情緒：長期精神緊張、抑鬱。(9)遺傳。(10)手術：如迷走神經切斷術，破壞了膽囊的排空功能;小腸遠端廣泛切除術，引起膽鹽的肝—腸循環障礙等。有規律的進食(一日三餐)是預防膽結石的最好辦法，因為在禁食時膽囊中充滿了膽汁，膽囊粘膜吸收水分使膽汁變濃，此時膽固醇/卵磷脂大泡容易形成膽汁的粘稠度亦增加，終於形成膽泥。如果進食，當食物進入十二指腸時，反應性地分泌膽囊收縮激素，使膽囊收縮，這時大量的粘稠和含水量有膽泥的膽汁被排出到達腸內。因此可以防止膽結石的形成。日本學者提出「酸鹼平衡」學說，即血液和組織中的pH值為酸性時，膽結石容易形成。pH為鹼性時，膽結石容易被溶解。由於鈣影響血液的酸鹼性，缺鈣時血液偏酸性，易形成結石：補鈣可使血液偏鹼性，有利於抑制膽結石形成。我國營養學和流行病學調查研究表明，目前我國多數居民從飲食中攝取的鈣尚處於機體需要量的下限甚至低於下限，這其中包括那些膽結石患者。因此膽結石的人只有高膽固醇的東西不能吃，膽結石病人需要補充鈣。
6、多吃鈣劑會引起腎結石
由於腎結石病人中特發性高尿鈣現象相當普遍(大約佔50%)，因此，過去醫生往往給這些病人推薦低鈣飲食。特發性高尿鈣的確可能與腸道鈣吸收增加，骨質破壞以及腎小管鈣的再攝取下降有關，然而至今並沒有證據表明，減少食物中的鈣攝入可預防腎結石的復發。在絕大多數國家，草酸鈣結石是腎結石的主要形式，占腎結石的50-70%。根據目前已有的證據，腎結石的發生與飲食習慣密切相關。為了明確鈣與腎結石的關系，哈佛醫學院曾進行過一項大規模的前瞻性調查，研究了45,619例年齡在40-75歲，既往無腎結石病史的正常男性，共隨訪4年，評估食物攝入鈣在腎結石形成中的作用。結果發現，鈣攝入量與發生腎結石的風險呈負相關，而動物蛋白攝入則與腎結石形成風險呈正相關。目前較為一致的觀點是鈣在腸道中與飲食草酸鹽結合減少後者的吸收，從而降低尿中草酸鹽的濃度，減少腎結石的風險。

7、喝骨頭湯吃菠菜燒豆腐能補鈣
一些人認為骨頭里含鈣量最高，因此，常用慢火燉骨頭湯喝以補鈣。還有人認為豆腐含鈣多，吃豆腐燒菠菜補鈣。這兩種傳統的補鈣法都欠科學。因為，骨頭湯里含鈣量並不高，特別是湯里脂肪含量高，而脂肪與鈣結合成皂化物，又會妨礙鈣的吸收與利用。如果能在燒骨頭湯時放些醋，再去掉過多的脂肪，這樣可以增加鈣的吸收與利用率。由於菠菜、茭白、竹筍、洋蔥、莧菜和韭菜含有較多的草酸，非常容易與鈣結合成為不溶性的鈣鹽，很難被人體吸收利用。所以，含鈣高的食物不宜與這些蔬菜一起燒或同吃。
8、骨質疏鬆症治療的目的是提高骨密度
骨質疏鬆症的常見症狀包括乏力易倦、疼痛、身高縮短、反復出現的肌肉抽搐和非暴力性骨折，其中危害最大的是骨折。骨密度降低只是反映骨折風險的因素之一，一個人是否容易發生骨折，還應綜合考慮骨質量，即骨密度、骨結構、骨礦化程度和骨損傷程度等多重因素。骨質疏鬆症治療的目的是降低骨折風險，改善或消除乏力易倦、疼痛、肌肉抽搐等症狀，提高患者生活質量。
9、骨質疏鬆症患者只需要做骨密度檢測就可以了
我們知道，在人的一生中，骨組織也是不斷地進行著新陳代謝，平均年更新率為9%，也就是說平均11年左右全身的骨骼會更新一遍。骨組織中進行代謝更新的地方稱作骨重建單位，這里破骨細胞附著在骨小樑上，分泌酸性物質把它附著點下的骨組織溶解、吸收，形成一個凹陷，然後再由成骨細胞分泌出許多骨基質(膠原蛋白和非膠原蛋白)來填充這個凹陷，最後是沿著骨基質中的膠原蛋白沉著羥基磷灰石結晶，完成一次骨重建。一個破骨細胞的「破舊」成果需要數拾個成骨細胞的「立新」工作來補償，當機體變老後，這種平衡被打破，破的多，立的少，就導致骨小梁逐漸變細，以致斷裂，繼之骨小梁數目減少，最終出現骨質疏鬆症。骨質疏鬆症的治療就是要改變這種骨代謝狀態，使破的少，立的多，骨密度才能慢慢升高。但骨密度的升高很緩慢，一般要經過3-6個月才能出現可以檢測到的變化，所以臨床上又根據患者的骨重建的速度，將骨質疏鬆分成高轉換骨質疏鬆和低轉換骨質疏鬆，對於高轉換骨質疏鬆的患者治療要以抑制破骨細胞功能葯物為主，而對於低轉換骨質疏鬆要以刺激成骨細胞功能葯物為主來治療才能達到更快更好的治療目的。所以骨質疏鬆症患者不能只做骨密度檢測，還需要在治療前和治療中多次檢測骨代謝指標，根據骨代謝狀態來選擇治療方案。
10、骨質疏鬆症患者靜養能防骨折
一些已確診為骨質疏鬆的患者聽人說，這種病容易骨折，因而不敢多活動，更不敢進行體育鍛煉，成天不是躺著就是坐著。其實，這種理解是片面的，這種做法也欠妥。因為，運動可以強筋骨，改善骨路的血液循環，增強骨密度，特別是在戶外陽光下活動，還可以增強維生素D的合成與吸收，而有助於鈣在體內的吸收與利用。所以，運動對防治骨質疏鬆症十分必要。如果長期卧床和靜坐，會加速骨質疏鬆，導致惡性循環。預防骨折的關鍵在於注意防護，防止意外跌倒。即使已卧床不起的病人，也應該經常讓家人把自己推到戶外，見見陽光，經常使肢體進行被動活動和鍛煉。否則，這種病人容易發生"廢用性骨質疏鬆"。

2、骨質疏鬆與攝取過多動物蛋白質有關系嗎?

長期的高蛋白飲食會加速體內鈣質的流失，提高患上骨質疏鬆症的風險。

蛋白質可來自動物性食品，也可來自植物性食品如攝入過多，蛋白質的代謝產物如尿素、尿酸等增加，腎臟排泄時會增加負擔，同時也可使鈣的排出增加，長此下去會引起腎臟損害或引起骨質疏鬆症。同時過多食用動物性食品，會隨蛋白質攝入大量脂肪，尤其是飽和脂肪酸和膽固醇進入肌體，從而增加了患高血脂症、冠心病的危險。

另外還有報告指出，過量設施蛋白質會誘發乳腺癌、直腸癌、腎癌等。為此美國國家科學院在1982年專門發表了一項聲明，告誡人們不要過多食入蛋白質。
自己想想，我只是借用。

3、白細胞和C反應蛋白結合在一起的臨床意義

白細胞（white blood cell，WBC）和快速C反應蛋白（C-reactive protein ,CRP）都是細菌感染項指標。

兩者在細菌感染性疾病的診斷過程中，起著協同診斷作用，但CRP比WBC更加敏感，對炎症和組織損傷在診斷、預後、療效觀察和部分篩選方面有均作為一個明確和敏感的指標。

WBC是一類具有吞噬功能的細胞，是人體免疫防禦系統的重要組成部分，當發生感染時，白細胞中數量最多的嗜中性粒細胞會迅速增加（表現為白細胞數量的增多），吞噬入侵人體的細菌、寄生蟲等病原體。

而且白細胞數量升高與細菌性感染的程度往往成正比。但是，當病毒入侵機體時白細胞往往不升高，或小幅度升高。

此外各種組織損傷、外傷、手術後、急性失血、中毒、惡性腫瘤、急性中毒等白細胞也會有明顯升高，但這要根據患者的情況和其他檢查手段進行判斷和分析。

CRP是一種急性時相反應蛋白，1930年Tillet和Francis首先發現於急性肺炎患者的血清中，由於能與肺炎鏈球菌菌株的C-粘多糖發生沉澱反應，故命名為C反應蛋白，是一種反映急性炎症的指標。

CRP具有主要調節器作用，能與光譜細菌和組織膜結合，提高吞噬細胞活動性和運動能力，促進吞噬細胞對各種細菌和異物的吞噬，起著修復組織和消除炎症的作用。

CRP在正常人血液中含量很少，在大面積組織損傷、急性炎症、術後等可迅速升高。

因此，檢測CRP對臨床診斷、療效及預後觀察具有重要價值。

(3)骨質疏鬆與c反應蛋白關系擴展資料：

WBC和CRP升高不一致的原因。

在臨床的工作中，遇見WBC和CRP升高不一致的情況，考慮有以下幾點因素導致：

1、病毒感染：WBC輕微升高，CRP不升高。

2、影響因素：WBC易受年齡、日間變化、妊娠與分娩、葯物治療等因素的影響；而CRP不受生理、免疫狀態、葯物治療等影響。

正常人群中由於WBC的生理變化，特別是年幼兒童的白細胞變化大，白細胞大於10X10^9/L，而CRP陰性，屬健康范圍。

老年人對疾病的反應能力差，感染後白細胞總數不能相應增高，而CRP卻超出正常范圍呈陽性，可協助臨床診斷。

3、WBC基礎水平：有些患者原本白細胞基數低，平時（4-5）x10^9/L，感染時上升到10*10^9，尚屬正常范圍，而CRP卻升高超出正常范圍（陽性），有助於診斷。

4、感染時反應速度：WBC升高較慢，治療後變化緩慢；而CRP變化較快，幾小時可見升高，隨著治癒，1周內恢復正常。

5、相關疾病的活動性：WBC量的變化不能反應疾病的活動性；而CRP量的動態變化能反應疾病的活動性。

參考資料來源一：網路--白細胞

參考資料來源二：網路--C反應蛋白

4、性別和年齡與骨質疏鬆的關系

根據劉忠厚教授等人對中國健康人群皮質骨和松質骨骨量變化的調查研究表明，骨量隨著年齡的增長而逐漸減少。其骨量變化與年齡增長是有一定規律的。中國人骨量變化的生理規律一般可歸納為以下六期：一是骨量增長期，從出生～20歲以前，此期隨著年齡的增長，骨量持續增加，男性骨量增加的速率大於女性。二是骨量緩慢增長期，在20～30歲，此期骨量仍在緩慢增加，男性與女性骨量的差距逐漸加大。三是骨量峰值相對穩定期，在30～40歲，骨量形成達到高峰，此期持續5～10年。四是骨量丟失前期，這一期男女的年齡范圍不同，女性為40～49歲，男性為40～64歲，最早的可發生在35歲左右，女性在絕經前期骨量呈輕微丟失過程。五是骨量快速丟失期，此期主要見於絕經後的婦女，她們的骨量丟失速率明顯加快，此期約持續5～10年；男性不存在快速骨量丟失期。六是骨量緩慢丟失期，此期主要見於65歲以上的絕經後婦女。
以上說明年齡因素和性別因素與骨質疏鬆症的重要關系，男女均隨年齡的增長而骨質疏鬆症的發病率增加。女性自50歲以後患骨質疏鬆症者逐漸增加，因而特別將絕經後骨質疏鬆症稱為工型骨質疏鬆症，常見於50～65歲的女性。此型的特點是由於雌激素的缺乏而使骨小梁的骨吸收加速。此期婦女的骨折多發生在脊椎骨和前臂遠端。老年性骨質疏鬆症又稱為Ⅱ型骨質疏鬆症，骨皮質和骨小梁的骨礦物質丟失是成比例的，骨折多發生於股骨近端和脛骨遠端，也可以出現椎體壓縮性骨折。由於生理上的差異和激素分泌的特點，男性的骨質疏鬆症發病年齡一般較女性晚10年左右。

5、降鈣素原pct和c-反應蛋白區別在哪裡

降鈣素原pct和c-反應蛋白區別為：上升原因不同、並發效果不同、額外功能不同版。權

一、上升原因不同

1、降鈣素原pct：當嚴重細菌、真菌、寄生蟲感染以及膿毒症和多臟器功能衰竭時它在血漿中的水平升高。

2、c-反應蛋白：在機體受到感染或組織損傷時血漿中一些急劇上升。

二、並發效果不同

1、降鈣素原pct：PCT水平的升高出現在嚴重休克、全身性炎症反應綜合征（SIRS）和多器官功能紊亂綜合征（MODS）。

2、c-反應蛋白：CRP水平的升高可以激活補體和加強吞噬細胞的吞噬而起調理作用，從而清除入侵機體的病原微生物和損傷、壞死、凋亡的組織細胞。

三、額外功能不同

1、降鈣素原pct：PCT是嚴重細菌性炎症和真菌感染的特異性指標，而且也是膿毒症和炎症活動有關的多臟器衰竭的可靠指標。

2、c-反應蛋白：CRP不僅是一種非特異的炎症標志物，其本身直接參與了炎症與動脈粥樣硬化等心血管疾病，並且是心血管疾病最強有力的預示因子與危險因子。

參考資料來源：

網路——PCT

網路——C-反應蛋白

6、neut中性粒細胞 和 C反應蛋白的關系

還是考慮細菌感染。不過一般情況下細菌感染C反應蛋白都是應該升高的，不過也不絕對。現在想看是否屬於細菌感染，推薦使用抗生素與否，得看降鈣素原這個指標了。

7、為什麼骨質疏鬆症要補充蛋白質和維生素C？

膳食要富含蛋白質和來維生素C。高蛋白膳食可明顯增加鈣的吸收。膳食中若缺乏蛋白質，骨有機質生成不良，若缺乏維生素C則影響基質形成，並使膠原組織的成熟發生障礙。自因此，必須供給充足的蛋白質和維生素C。一般主張每日供給優質蛋白60~70克、維生素知C300毫克以道上。這些蛋白質主要從魚、蝦、奶及黃豆製品中獲得。維生素C可通過食用富含維生素C的蔬菜和水果獲取。

8、原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列因素有關。

（1）內分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：

蛋白質合成減少，骨基質生成不足；成骨細胞功能下降；甲狀旁腺激素（PTH）對骨作用的敏感性增加；糖皮質激素對骨作用強度相對增高；腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原發性骨質疏鬆（骨高轉換率性骨質疏鬆）

者的血PTH 輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的患者中較明顯；加上性激素缺乏、PTH 與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。

③降鈣素（CT）缺乏。絕經期後CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。

④其他激素的作用。一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子（尤其是生長介素C）、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。

成骨細胞（OB）與破骨細胞（OC）組成骨重建單位。在健康成人體內破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB 與OC 彼此之間有良好的互相調節。

破骨細胞屬單核細胞/ 巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所調節。骨的基質細胞、成骨細胞和活性T 淋巴細胞對OC 的活化起支持作用，被稱為「支持細胞」（SC/OB）。

「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能單核細胞/ 巨噬細胞譜系發育為OC 前體。「支持細胞」分泌的RANKL[ 細胞核因子-κB（NF-κB）受體活化因子配基，又稱護骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 與OC 膜上的RANK[（NF-κB）

受體活化因子] 結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC 分化成熟。

「支持細胞」又分泌OPG（護骨素），與OPGL 爭奪RANK 的結合，從而抑制OC 的分化成熟。

各種上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或細胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）

作用於SC/OB 的受體，刺激或抑制SC/OB 表達RANKL 或OPG，從而調節OC 的活性。如OC 持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。

（2）營養障礙由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH 分泌增多導致骨吸收加速。

飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的結果。

老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關系。

（3）遺傳因素身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。

（4）免疫因素破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。

（5）骨骼重量與骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 歲達到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以後BMC逐年下降的起始值。資料表明，峰值BMC 高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值BMC 較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。

//骨質疏鬆症的發病機制有哪些？

9、營養、健身運動和骨質疏鬆的關系是什麼?

營養健身可以有效的預防骨質疏鬆，使人身體健康。