1、骨質疏鬆和骨軟化症的區別
骨質疏鬆症是指骨骼內單位體積的骨量減少而使身體出現的一系列症狀 ,或癥候群。因骨組織的顯微結構發生改變 ,骨細胞減少 ,骨的結構疏鬆 ,使骨組織的正常負載功能減弱 ,骨容易變形斷裂 ,骨折的危險程度就明顯地增加了。骨是由無機礦物質──鈣和磷所構成的結晶沉著於由膠原蛋白所組成的骨基質上形成的。骨基質與骨礦物質含量之比呈相對穩定狀態。當骨基質無改變 ,而只是骨礦物質鈣減少、鈣化障礙時稱為骨軟化。
骨軟化症一般是指成年期發病者 ;兒童期發病者則為佝僂病或小兒軟骨病 ,表現為方顱畸形、串珠肋、雞胸、X形或O形腿。所以骨軟化症與佝僂病的發病機理是一回事 ,所不同的只是年齡差異。 由此可見 ,骨質疏鬆症是由於骨基質、骨礦物質都減少 ,而且是等比減少 ,骨吸收大於骨形成所致 ,也就是骨成分或骨量的丟失 ;而骨軟化症只是骨礦物質減少。
2、(1)WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准:以白人青
年成人女性骨密度峰值的人群均值(X)所相應的標准差(SD)為單位,骨量的減少達到或超過2.5SD(T-Score)者,診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀,測定腰椎1 ~ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ~ -2.49SD 者,診斷「骨量減少,Osteopenia」。
+1.0 ~ -1.0SD 為正常。
應當注意以下幾點。
① WHO 診斷標準的「骨密度」,僅僅限於「DEXA」(雙能X線骨密度測定儀)的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀,也不能應用定量超聲(QUS)或定量CT(QCT)來診斷骨質疏鬆症。
②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值(X±SD),不應該應用其他人種的正常值。
③目前男性診斷標准,全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准,但是男性的「SD」不同於女性的「SD」,不應該混淆。
④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌,在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。
⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中,骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」,一定要計算和寫出T-Score 值,臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。
⑥腰椎1 ~ 4 和一側髖部比較,人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示:「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。
原因是,骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。
(2)應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積(cm3)
的骨礦含量(g)的減少,不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。
因此,依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的,被稱為廣義的骨質疏鬆症。
應當注意以下幾點。
①當前的WHO 診斷標准,它所對應的病理形態有多種,包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。
②當前的WHO 診斷標准,它所相應的病因也有多種,包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查,以發現病變的部位、數目、分布,然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒,觀察是否「BE < -2.3 mmol/L」(國內有人應用-3.0mmol/L 為切點,美歐應用-2.0mmol/L 為切點)。
③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變,但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例,骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時,把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化,都計算為腰椎的骨密度,顯示骨密度正常或升高。
所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。
④評估葯物治療或非葯物治療的療效,不應該僅僅依據「骨密度」
這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。
特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」,必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」
檢查,因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」,但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。
⑤狹義的骨質疏鬆包括:絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是,女性既存在絕經後(女性激素缺乏,需要女性激素替代)骨質疏鬆,同時也存在老年性(退化性病變,需要應用成骨細胞刺激葯)骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變,不能常規應用男性激素替代。
(3)幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少,尤其絕經後5 ~ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小,骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略,廣大絕經後數年的女性,即便不進行DEXA- 骨密度檢查,多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久,骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲,因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性,即便不進行骨密度檢查,骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。
(4)絕經後或男性老年性骨質疏鬆症,可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。
尤其不應該忽略:老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。
(5)不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用,至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途:骨形成指標,包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽;骨吸收指標,包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應,或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。
(6)世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。
正常:骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。
骨量減少:骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ~ 2.5 個標准差值。
骨質疏鬆:骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。
重度骨質疏鬆:骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值,並有1 個或多個部位骨折。
//骨質疏鬆症如何鑒別診斷?
3、骨軟化病和骨質疏鬆症是一回事嗎
、症狀、問題...
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骨質疏鬆和骨軟化症的區別
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2012.3.2泡**** | 骨科
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骨質疏鬆症是指骨骼內單位體積的骨量減少而使身體出現的一系列症狀 ,或癥候群。因骨組織的顯微結構發生改變 ,骨細胞減少 ,骨的結構疏鬆 ,使骨組織的正常負載功能減弱 ,骨容易變形斷裂 ,骨折的危險程度就明顯地增加了。骨是由無機礦物質──鈣和磷所構成的結晶沉著於由膠原蛋白所組成的骨基質上形成的。骨基質與骨礦物質含量之比呈相對穩定狀態。當骨基質無改變 ,而只是骨礦物質鈣減少、鈣化障礙時稱為骨軟化。
骨軟化症一般是指成年期發病者 ;兒童期發病者則為佝僂病或小兒軟骨病 ,表現為方顱畸形、串珠肋、雞胸、X形或O形腿。所以骨軟化症與佝僂病的發病機理是一回事 ,所不同的只是年齡差異。 由此可見 ,骨質疏鬆症是由於骨基質、骨礦物質都減少 ,而且是等比減少 ,骨吸收大於骨形成所致 ,也就是骨成分或骨量的丟失 ;而骨軟化症只是骨礦物質減少。
4、骨質疏鬆與骨質軟化的不同
骨質軟化指單位體積內類骨質鈣化不足。骨的有機成分,鈣鹽含量降低,骨質變軟。組織學變化主要是未鈣化的骨樣組織增多,骨骼失去硬度變軟、變形,尤以負重部位為著。骨質疏鬆是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的,致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨胳疾病本質上來說骨質疏鬆是骨骼出現了漏洞,像篩子一樣,骨質軟化就是比正常骨骼要軟,硬度不夠
5、怎樣從X線片上鑒別骨質疏鬆與骨質軟化?
收藏推薦 骨質疏鬆與骨質軟化既是描寫術語,又代表兩種不同的特定病理合義,前者是指單位體積內骨盒的減少,骨的有機成分與無機成分同時成比例的減少;而後者是單位體積內骨的鈣化不足。兩者的共同x線表現均有骨質密度減低,骨皮質變薄,稱體均可有雙凹變形,所不同者是:前者骨小梁數目減少,小梁清晰,個別骨小梁(特別是承重處的骨小梁)相大,椎體上呈柵狀排列,牙硬板消失,無骨骼的變形和骨折線,後者骨小梁減少不明顯,小梁明顯模糊,系因類骨質增多而鈣化不足所致,承茲的長骨有彎曲變形,髓臼內陷,骨盤有三角形趨勢,多處有對稱的假骨折線Looser氏帶),在兀盜則可有先期鈣化帶因鈣化不足而模糊,千胎端增寬,中心凹陷呈杯口狀,其邊緣呈毛刷狀,這是兩種之不同。..硬,口..叮板,..口目.如~~..『二卜..J目,....,,.口甘..r..吧白.皿.L..,沙巴................,目.門,口...,勿叭.的目,.喇硬.殉陽叭曰..口困....州.曰.,J.目,.」,,...『.幼.曰..口口.巾..,州.助翎日.口州月.洲.r甲口....甘喇嘴月臼甲......,網.J..日.怎樣從......(本文共計1頁) 如何獲取本文>>
6、骨質疏鬆骨質軟化骨質破壞在影像上均可表現低密度減低,區別有哪些?
骨質疏鬆是多種原因引起的一組骨病,骨組織有正常的鈣化,鈣鹽與基質呈正常比例,以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏鬆中,骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致。
發病多緩慢個別較快,以骨骼疼痛、易於骨折為特徵生化檢查基本正常。病理解剖可見骨皮質菲薄,骨小梁稀疏萎縮類骨質層不厚。