骨質疏鬆社區調查資料分析

1、骨質增生是什麼原因啊？是鈣補多了么？

骨質增生在醫學上稱為骨性關節炎又稱肥大性關節炎或退化性關節炎，主要是由於機械應力分布失衡或負載過度引起軟骨磨損所致。人的關節軟骨每天都承受著各種活動引起的機械力，人到中年後肌肉功能逐漸減退，容易導致關節損傷，軟骨破壞，引起骨性關節炎。所以骨性關節炎在中老年人中很常見。有人報告在45歲以上中老年人中其發病率約為40—50％，是老年人的常見病和多發病，嚴重影響老年人的身心健康。 骨質增生是一種慢性、進展性關節病變，主要累及手的近節和末節指間關節、脊柱和髖、膝、踝關節等，以關節疼痛、變性和活動受限為特點。關節活動尤其是負重時疼痛加劇，休息後減輕或緩解。有時在持物或做開瓶蓋動作時出現手指關節疼痛，可能是由於手的骨性關節引起，行走後髖部疼痛，休息後減輕可能是髖關節骨性關節造成。膝關節骨性關節炎的主要表現是上下樓梯時出現膝關節疼痛。步行一定距離後引起疼痛而跛行，可能是由於腰椎骨質增生導致腰椎管狹窄。 那麼骨性關節炎應如何治療？目前世界上多應用非甾體類（NSAIDS）葯物進行治療，常見的有雙氯芬酸納、布洛芬、消炎痛等。而全球處方量第一的非甾體葯物是扶他林（雙氯芬酸納制劑），它通過對環氧化酶和脂氧化酶的雙重抑製作用，產生抗炎鎮痛作用，並且對關節軟骨無損傷，由於它較好的療效和良好的安全耐受性而被廣泛應用。 骨質增生是一種全身性的病變，可累及許多部位並產生許多不同的症狀和表現，因此，當出現問題時應及時求助於正規醫院，以便能得到及時的診斷治療。由於骨關節病的病因復雜，晚期治療辦法有限，因此提倡早期預防和治療。 骨質增生、骨關節炎與骨質疏鬆是怎麼回事? 骨質增生是骨骼的一種狀態，表現為骨骼生長、發育及其完成功能的過程中，某些部分失去正常的形態，骨質增生的形式多種多樣，因所在部位不同而有其各自的特點，如膝關節的骨質增生常被稱為「骨刺」，可見關節內游離體和軟骨增生；脊椎骨的骨質增生主要表現為椎體的「唇樣」改變，壓迫神經，產生肢體感覺異常和運動異常。 骨關節炎也稱為骨關節病、退行性關節炎、變性性關節炎、增生性骨關節炎、肥大性骨關節炎，均指一種病。是老年人常見的一種骨關節損害。主要表現為關節疼痛、腫脹、彈響、絞鎖、關節內游離體、關節囊及韌帶的韌化骨化、關節軟骨的破壞以及關節部位骨質疏鬆和骨質增生等現象。 骨質疏鬆是全身骨質減少的一種現象，主要表現為骨骼中基質的含量明顯減少，而骨骼中礦物質(主要是鈣、磷)的成分基本正常。也就是說，骨質疏鬆時，骨骼中蛋白質等有機類物質及水分的含量減少而鈣、磷等礦物質含量相對保持在正常水平。由於骨基質在鈣、磷等礦物質之間起支持和連接作用，所以如果骨基質減少，則礦物質之間的間隙就增大，表現為骨質疏鬆。隨著骨質疏鬆的進展，骨骼中鈣、磷等礦物質也會不斷丟失及減少，從而造成骨骼中骨基質和礦物質都減少的現象。 骨質增生與哪些因素有關? 骨關節的致病因素不是單一的，膠原蛋白、蛋白多糖、軟骨細胞、軟骨、滑膜等的變化，均可影響其他成份，因此關節軟骨退行性變的發病形式也是多種多樣的。 (1)增齡：增齡是骨關節炎發病最強的危險因素。據屍檢資料顯示，從20歲開始約5%的人關節就有退行性改變，40歲時，幾乎90%的負重關節都有或多或少的骨質增生改變。張乃錚教授等人對北京郊區2063名成人進行膝骨關節炎的流行病學調查發現：16～30歲、31～40歲、 41～50歲、51～60歲、大於60歲年齡組有膝痛者中，骨贅陽性率分別為10.6%、14.8%、29 .1%、5 1.8%、78.5%，隨年齡增長而陽性率增高。 (2)性別：從張乃錚教授等人的資料分析在50歲以前女性比男性的發病率高2倍，但50歲以後兩性之間基本相等。 (3)職業：骨質增生與職業有關。長期反復使用某些關節，可引起這些關節患病率的增加。如鑄造工的肘、肩關節，礦工的脊柱和膝關節，裝卸工的膝踝關節，駕駛員的肩關節，修理工和紡織工的腕關節，芭蕾舞演員的跖趾關節，長期從事刺綉、打字、伏案工作者的頸椎關節，較長時間站位工作如紡織女工、營業員、迎賓小姐、儀仗隊員的跟骨。以上這些部位因長期反復做某一個動作，使該關節經常受到磨損而引起骨質增生。1994年《風濕病年鑒》中指出，通過對年齡在50歲以上患有骨關節炎的109名男女病人與218名無骨關節炎的人相比較，發現每日蹲位或跪位超過30分鍾或每日爬樓梯超過10層的人有明顯的膝關節骨質增生高發病率。 (4)種族遺傳因素：英國人發病率最高而西非人最低，白種人比黑種人發病率高；伴有Heber den結節的骨關節炎婦女，她們的母親和姐妹患本病者分別為普通人群的2～3倍。並且骨關節炎病人的HLA-A1、HLA-B8 的檢出率增高。 (5)體質因素：體重增加使本來已遭磨損的退化的關節再加上重荷，當然就更容易破壞，所以骨質增生多發生於負重較大的髖、膝、跟骨、腰椎等部位。另外由於關節疼痛，患者不自覺地限制了活動而使體重增加，相互影響又加重了關節病變。美國《今日關節炎》發表一份研究資料指出：通過跟蹤觀察30～46歲的1178名男性，發現超過標准體重20磅的人發生骨關節炎的可能性比正常體重者多3.5倍的機會。發生部位多是髖、膝關節。 (6)姿勢不良：如長期伏案工作者、睡眠姿勢不良、枕頭不合適者頸椎骨質增生的發病率特別高。這是由於椎旁肌肉韌帶及關節的平衡失調，張力大的一側易造成不同程度的勞損，並由於頸椎的部分肌肉呈持續緊張狀態，久之這些肌肉發生靜力性損傷，進而使頸椎發生退行性改變而引起骨質增生。也與頸椎關節長期受力不均，使壓力(應力)集中於關節內的某處造成應力過度而損傷關節。 (7)骨內靜脈瘀滯及骨內高壓：以骨內靜脈瘀滯為特徵的骨血流動力異常及由此所致的骨內高壓，使動靜脈壓差縮小、營養血管的血流減少、營養障礙可引起骨小梁壞死，骨細胞壞死可能是誘發關節炎的原因之一。 患者應該怎樣正確對待骨質增生? 在臨床工作中常可看到一些中老年人在健康普查時發現腰椎、膝關節等部位有骨質增生就憂心忡忡，認為骨質增生是不治之症，可以引起癱瘓。實際上骨質增生患者一般不引起功能殘廢，有少數患者終身無症狀，大多數患者症狀局限於關節，表現為疼痛、變形、活動功能受限等一系列症狀體征；只有極少患者因增生的骨質壓迫神經和椎動脈會引起相應肢體的疼痛、感覺障礙和腦缺血症狀；如果處理及時有效，這些症狀都會得到控制。骨質增生患者應該如何正確對待呢? (1)骨質增生是人體衰老的自然現象：人體隨年齡的增長，一般到35歲以後椎體間的椎間盤就退化變薄，椎體周圍原有的肌肉、韌帶、關節囊的生理平衡遭到破壞。機體為了適應這些變化，重新建立新的平衡，就在椎體的邊緣生長出了新的骨骼以增加骨關節的穩定性。這種現象就是骨質增生，它可以增加骨關節的接觸面積，減少單位面積受到的壓力，從某種意義來講骨質增生是機體的保護性反應，是人體的一種代償性反應，屬正常的生理退變現象。 醫生的任務是治療因骨質增生引起的局部組織充血、水腫、炎症和粘連以及因此而壓迫神經和血管引起的一系列症狀和體征。目前所有的治療措施如內服、外敷、理療、膏葯等方法，只能改善症狀，消除疼痛、麻木和酸困不適。那種試圖把增生的骨質消除掉的想法和做法是不切實際的。那種宣稱能將增生的骨質(骨刺)化掉的說法是荒唐可笑和愚昧無知的。 (2)骨質增生與臨床症狀的關系：有人對200例頸痛及手麻的病人和300例腰痛病人研究發現，在200例頸痛和手麻的病例中，有骨質增生者佔67%(134例)；在300例腰痛患者中，有骨質增生者佔60%(181例)。 人們又進一步分析臨床檢查壓痛點的部位和骨質增生部位的關系，發現有三種有趣的現象： ①有骨質增生而無壓痛點，在頸部30%(60例)、腰部12%(36例)。②骨質增生部位與壓痛點二者部位不吻合者，在頸部60%(120例)，在腰部38.6%(116例)。③骨質增生與壓痛點二者位置相吻合，在頸部7%(14例)，在腰部為4%(12例)。 (3)增生的骨質只有在特殊的情況下才能引起臨床症狀：①骨性關節炎和退行性脊柱炎：骨關節炎是產生骨質增生的原因，但不是唯一的原因，骨質增生是骨關節炎的表現形式之一。當發生骨質增生時，雖增加了骨的負重能力和穩定性，但影響了關節的靈活性和活動性，導致了關節不平滑和摩擦力加大。當關節活動過度或不協調時，關節內滑膜極易受到自體損傷引起滑膜炎，韌帶和關節囊被拉傷，導致一系列的臨床症狀。②增生的骨質位置較特殊和較大時如：膝關節骨質增生可使滑膜受損，周圍關節邊緣骨質增生較大時，可阻礙肌腱的滑動或壓迫鄰近神經；頸椎鉤椎關節增生過大時，可壓迫椎動脈；脊椎骨質增生時，可致脊椎管腔狹窄而引起症狀。 因此，骨質增生時不必過於緊張，只有出現症狀且症狀與增生的骨質相對應時，再考慮對症治療，而不必勞神費力耗財去「根治」。

2、骨質疏鬆都有什麼表現？

典型症狀
腰背疼、身長縮短、駝背、易骨折等。

常見症狀
1.疼痛是原發性骨質疏鬆症最常見的症狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%～80%

3、骨質疏鬆到底該怎麼查

、 經常有患者來了就問骨質疏鬆該怎麼治，我經常習慣的對患者說：「您怎麼知道有骨質疏鬆的」，有些患者會說查過骨密度，但也有不少患者從沒做過任何檢查，只是憑感覺認為自己患有骨質疏鬆。科學地講，骨質疏鬆的檢測方法很多，醫院在做、社區也在做，甚至我也見到某些商場裡面也有櫃台掛著「免費檢測骨密度」的牌子。 那麼骨質疏鬆到底怎麼檢查？ 今天就給大家介紹一下骨質疏鬆診斷常用方法： 1、X線照相法：用X線拍片的方法觀察不同部位骨骼的密度、形態，尤其是骨小梁的數量和形態。最常拍攝的部位主要是人體的髖部、腕部和脊柱，通過光密度的差別來評價骨骼情況，其缺點為，當X線照相法顯示明確骨質疏鬆時，骨量丟失已經至少30%了。 2、X線吸收法：包括單能X線吸收法、雙能X線吸收法、定量CT和周圍骨定量CT。目前在醫院最常應用的是雙能X線吸收法，而在商場、或是社區檢查儀器多為單能X線吸收法，其數值欠精確。 3、光子吸收法：目前已經被X線吸收法代替。 4、骨病理檢測法：將骨組織樣品製成病理切片，在特殊的圖像分析儀上觀察計算骨小梁的形態和數量，對骨質疏鬆做出直觀的診斷，但由於本檢測方法屬於有創性檢測，故僅用於動物實驗和臨床鑒別診斷。 5、超聲檢測法：超聲診斷是一種新型無創傷骨質疏鬆診斷技術，其優點是早期可以顯示出骨量的變化。值得一提的是，相對於X線吸收法，超聲法在數值方面不一定十分精確，但由於其無放射線，對於鑒別兒童骨質疏鬆具有優點。 6、生化指標：臨床上經常通過測定血液或者尿液中骨礦含量來間接的了解骨代謝的情況，有助於對原發性骨質疏鬆症的診斷和分型，以及原發性與繼發性骨質疏鬆骨質疏鬆症的的鑒別診斷。

4、骨質疏鬆的"標准差"是什麼?

很多，你自己找吧～～

骨質疏鬆症是一種以骨量低、骨強度低、骨折危險性大為特徵的一種全身性骨骼疾病。目前，美國近1000萬人患有骨質疏鬆症；1800萬人患有骨質缺乏症（低骨量），存在發展為骨質疏鬆症的危險。國家衛生研究院（NIH）的研究表明，在美國骨質疏鬆症每年導致約150萬例骨折。事實上，約1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨質疏鬆相關的骨折。就住院治療費、急症護理和長期護理而言，每年治療骨質疏鬆性骨折花費達100到150億美元。
骨質疏鬆是由於骨組織逐漸減少造成的，通常是無症狀的過程。因此如果沒有適當的風險評估手段，可能直到骨骼變脆，即使最輕微的外傷都會造成骨折時才會發現患骨質疏鬆症。盡管身體的任何部位都可能骨折，但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中，有三分之一患有脊椎骨折，導致體重下降、駝背（上背彎曲）以及慢性背痛。
有幸的是，這些都可以避免。有關專家一致認為，如果患者一生中營養達到骨健康所需的量，就可以降低與年齡相關的骨丟失的嚴重性。事實上，食品葯品管理局（FDA）總結道：「一生中保持足夠的鈣吸收可以最大程度地提高骨骼發育期峰值骨量，有助於降低生命後期骨丟失的速率，而且還有助於降低骨質疏鬆的風險。」

存在哪些風險因素？
影響骨質疏鬆症風險的兩大因素是骨骼發育期的骨量水平（峰值骨量）和生命後期骨丟失的速率。隨著年齡的增長，骨丟失發生前骨量越高，發生骨折的可能性就越小。
各項研究報告指出，許多風險因素對峰值骨量和骨丟失速率有重大影響，並導致骨質疏鬆症（表1）。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、攝入過量酒精和咖啡因以及長期服用皮質類固醇或抗酸劑等葯物。
除飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨骼新陳代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲婦女的骨密度通常比非洲和西班牙裔婦女低，因此更易患骨質疏鬆性骨折。身體纖瘦、骨骼小的婦女亦是如此。
可以肯定，經常性鍛煉、長期保持吸收足夠的鈣和其它對骨健康至關重要的營養以及健康的生活方式，是獲取最大峰值骨量和最大程度降低與年齡有關的骨丟失速率所必需的，從而降低骨質疏鬆症的風險。

表1.婦女患骨質疏鬆症的主要風險因素:
·家族骨質疏鬆症的歷史
·白人或亞洲人
·體型小
·絕經後
·子宮切除
·鈣、維他命D 及其它營養吸收不足
·飲食中含過量蛋白質
·吸煙
·攝入過量酒精
·攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽
·長期使用糖皮質激素療法
·長期使用抗痙攣葯物、抗酸劑
·甲狀旁腺功能亢進
·甲狀腺功能亢進
·庫欣綜合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度評估
患骨質疏鬆性骨折的風險取決於骨礦物質密度（BMD），即指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨礦物質密度取決於診斷篩查，如X射線或超聲。世界衛生組織已確定骨質疏鬆症的診斷標准為低於平均值2.5個標准差，骨量減少症則為低於平均值1.0至2.5的分值。此項統計分析僅指高加索婦女的骨礦物質密度；因此如何將此項標准應用於兒童、男性及各種族，存在爭議。

骨質疏鬆症：預防是關鍵
專家一致認為，預防可能仍然是處理骨質疏鬆症最有效的方法。預防的兩種方法是獲取骨骼發育期的最大峰值骨量和降低與年齡有關的骨丟失速率：

·使骨骼發育期獲得最大峰值骨量
骨骼的大小和強度在一生的前三十年持續不斷發展，通常在30-35歲時達到峰值。各項研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量對個人的峰值骨量會產生積極的影響。兒童和年輕人如果沒有攝入足夠的鈣量，到35歲時就不能達到最佳骨密度。年輕時期如果未能積累足夠的骨量，隨著與年齡有關的骨丟失的出現，在生命的後期易骨折。
根據印第安那州立大學醫學院對單卵雙胎兒進行的一項研究，每天補充1000毫克鈣可明顯提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出：「如果鈣攝入量不斷增加，很可能會提高峰值骨量，從而降低生命後期骨質疏鬆性骨折的風險。」另一項由賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的研究表明，與對照組相比，一組12歲女孩每天補充500毫克的鈣可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持續性骨重建通過骨吸收和骨形成過程得以實現，該過程取決於甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素的水平。重建過程依靠兩類細胞交互發揮作用：吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建即骨轉換，通常處於平衡狀態，但到生命的第四個十年，吸收會稍大於形成，便會持續發生輕微的骨量丟失。

·降低與年齡有關的骨丟失速率
隨著年齡的增長，兩性都會發生骨丟失：但是男性與女性的骨丟失方式大相徑庭。婦女骨丟失通常始於絕經期前（35-45歲），絕經期後約5-10年間骨丟失明顯加速。婦女一生丟失約35%的皮質骨量和50%的松質骨量，而男性則會丟失三分之二。皮質骨主要集中於長骨的骨幹，而松質骨則主要集中於椎骨、骨盆和其它扁骨以及長骨的末端。
研究還表明，鈣補充物可以降低絕經後的婦女骨丟失的速率。Reid et al 撰寫的發表於《新英格蘭醫學》上的一份研究表明，絕經後的婦女在兩年的正常飲食中每日補充1000毫克鈣與服用安慰劑的絕經後的婦女相比，骨丟失降低43%。此項研究進一步證實了早期一項兩年鈣補充的研究結果。早期的這項研究也發表於《新英格蘭醫學》上，它指出健康的絕經後婦女每天鈣攝入量至少達到800毫克時，可以大大減少骨丟失。

鈣--建議的量是多少？
每日參考攝入量（RDI）形成後即取代了每日建議攝取量（RDA），它是每日營養攝入量的准則，在美國被認為足以滿足達到最佳健康狀態的需要。RDI水平以4歲以上總人口的最新平均RDA為基礎。RDI並不為任何具體年齡組或性別提供建議。
目前，鈣的RDI水平是1000毫克－－遠遠低於許多專家所建議的攝入量水平。一篇鈣補充干預試驗評論的作者提出兒童青春期每日建議攝入量應為1450毫克，而其他人則建議鈣攝入量達1800毫克/天。青春期鈣攝入量增加，可對峰值骨量的最大化發揮重要作用。關於老年人的鈣攝入量，許多專家都建議攝入量為1500到2000毫克/天，從而最大程度地減少骨丟失。
國家衛生研究院關於最佳鈣攝入量共識大會建議，11-24歲鈣攝入量為1200到1500毫克/天，25-30歲為1000毫克,65歲以上為1500毫克。此外，國家衛生研究院還建議，超過50歲的婦女如果沒有接受荷爾蒙替代療法，鈣攝入量應為1500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能會成為爭論的焦點，但真正的問題是大部分人甚至沒有達到建議的每日攝入量。根據美國農業部1994-96年個人食物攝入的持續調查所獲得的數據，約65%美國人口所攝入的鈣低於RDI。婦女的數據更加令人擔憂：60歲，近80%的婦女沒有達到建議的每日要求攝入量。此外，12-29歲，由於骨骼的快速生長，要求的鈣攝入量達到峰值，然而近85%的婦女甚至沒有達到鈣的RDI。因此，醫療保健專業人士所面臨的挑戰是教育患者認識到一生持續攝入足夠的鈣的重要性。

鈣吸收
男性和女性腸道的鈣吸收功能都隨著年齡增長而減弱。此外身體更加不能適應鈣供應不足。因而，有必要解決影響鈣吸收的各種因素，對老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纖維會影響鈣吸收，正如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑類的某些葯物以及維他命D缺乏會影響鈣吸收一樣。胃酸過少是一種胃酸分泌較少的情況,同樣能夠阻礙鈣吸收，這在老年人中非常普遍。有這些因素的患者更要注意營養。

維他命D
維他命D在保持健康的礦化骨骼中扮演重要的角色。維他命D的主要生理功能是把血清鈣和磷濃度維持在正常范圍內，從而維持重要的細胞功能並促進骨骼礦化。維他命D的主要作用在於促進腸吸收進而增加血清鈣。
維他命D不足會導致鈣吸收降低、循環中PTH增加以及骨吸收增加。維他命D不足症常見於老年人，這是因為皮膚合成維他命D和腸吸收減少，缺乏陽光照射以及維他命D攝入量不足。許多項研究都表明，每天補充維他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人維他命D缺乏症。
維他命D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，這會加速骨吸收並促進骨質疏鬆症。維他命D缺乏還會增加髖骨骨折的風險。數項研究都表明，鈣攝入量為800-1000毫克/天，並補充維他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，還可提高骨密度。

鎂
盡管低骨量是骨質疏鬆症的特徵，骨基質也會發生質變，導致骨脆或易破碎，更易於骨折。越來越多的證據表明,鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量改變的一個重要因素。鎂通過激素和控制骨骼與礦物質代謝的其它因素的共同作用以及對骨骼本身的直接作用，可以影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂耗盡會對骨骼代謝的所有階段產生有害影響，導致骨骼停止生長、破骨和成骨活動減少、骨量減少症和骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中扮演著重要的角色,並貫穿於其參與控制鈣利用的激素（即PTH、降鈣素）正常活動的全過程。足夠的血清鎂水平對於正常的鈣代謝來說是必要的，低鎂血症會導致低鈣血症，並對維他命D的作用產生外周阻力。如此以來，如果鎂狀態異常，足夠的鈣攝入可能無法保證正常的骨健康。由於鎂不足對鈣代謝所產生的影響，也可能在為骨質疏鬆症的風險因素。
許多個人都存在鎂不足的風險。各項膳食營養攝入研究一致表明，在許多年齡組，鎂的攝入都低於RDI。各項調查已表明，39%的15到50歲的美國婦女所獲得的RDI均低於70%。由於鈣攝入量高會加劇鎂不足，如果攝入鈣補充物的患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能會患有相對或絕對的鎂不足。不含鎂的鈣補充可以降低飲食中的鎂吸收的效率,進一步惡化雌激素減少的後果，從而造成骨骼攝入鎂減少，PTH去礦物質活動加劇。

微量礦物質
微量礦物質，尤其是鋅、銅、錳、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被廣泛研究。鋅為成骨活動、膠原合成和鹼性磷酸酶所必需；銅為膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需；錳為骨基質形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物為成骨活動所必需；硼和硅為健康骨形成所必需。
各項研究表明，微量礦物質不足會削弱骨形成和吸收。例如，在一例為期兩年的臨床研究中，絕經後的婦女攝入含鋅、銅和錳的鈣補充物，其骨密度提高;而婦女僅攝入鈣、微量礦物質或安慰劑，其骨密度明顯日益降低。

異丙黃酮
異丙黃酮（7-異丙氧基異黃酮）是自然生成的異黃酮的衍化物，在骨代謝中非常活躍。盡管異丙黃酮在結構上與植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活動。無數項雙盲安慰劑對照研究表明，異丙黃酮在減少骨礦物質丟失和提高骨密度方面具有積極的作用。
患有骨質缺乏症或確定性骨質疏鬆症的絕經後婦女，每天服用一劑600毫克異丙黃酮,可以減少骨礦物質丟失，並提高骨密度。在這些研究中，所有的患者除異丙黃酮或安慰劑外，每天還服用1克口服鈣補充物。作為其中的一位研究人員，Donato Agnusdei博士指出:「長期採用異丙黃酮進行治療可以認為是安全的,可以提高骨密度，還可能預防老年骨質疏鬆患者骨折。」另一項評估異丙黃酮和維他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丟失方面，綜合療法比此二者的任何單一療法或對照性療法都更有效。
不同實驗模型的活體內研究和活體外研究都表明，異丙黃酮在破骨更新及其活動（骨吸收）中具有抑製作用。各項人體研究確認了在高骨轉換（如變形性骨炎）的情況下異丙黃酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此項為期一年的研究中，高骨轉換和低骨質的絕經後婦女攝入異丙黃酮600毫克/天與攝入乳酸鈣800毫克的效果進行比較，這些結果也得到了證實。腰椎骨密度和骨代謝標記在此項研究之前及完成之後都進行了評估。結果表明，與乳酸鈣相比，異丙黃酮治療大大降低了預期腰椎骨密度的丟失。骨代謝中的生化標記評估表明，異丙黃酮可抑制骨吸收系統。

全方位的骨骼營養：MCHC
微晶羥磷灰石濃縮物（MCHC）是一種通常在健康骨骼中同一生理部位含所有礦物質和有機因素的完整的骨提取物。它是生物活性鈣和骨形成所必需的其它營養物的極好來源，含磷、鎂、氟化物、鋅、硅、錳和其它微量礦物質。
MCHC還含骨蛋白質，其中包括各種生長因子。近來，科學家分外關注這些因素作為骨重建調節器的作用，包括胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及轉化生長因子 (TGF-)。這些生長因子已表明可以促進增殖和成骨活動，同時還可以抑制和調節體外破骨細胞的前體。因此，可以促進骨形成，提高骨量。研究人員理論上證明這些生長因子的存在可以成為解釋MCHC如此有效的一個原因。
刊載於《國際骨質疏鬆雜志》上的一項研究評估了MCHC和碳酸鈣兩種形式的鈣補充物在防止絕經後的婦女進一步的骨丟失方面的有效性。在此研究中,患者採用碳酸鈣治療，其骨丟失速率減少了一半，而採用MCHC，則表現為骨丟失停止。另一項研究以拒絕採用激素替代療法的絕經後婦女為研究對象,旨在對比MCHC和碳酸鈣的療效。此項研究表明，兩年間持續使用MCHC可大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑則大大減少了骨量。此外，數例臨床試驗表明，接受皮質類固醇治療的患者往往骨丟失較快，而MCHC大大減緩了骨丟失。
MCHC不僅可以有效地減少骨丟失,而且還可對骨密度產生積極影響。一項研究以患骨質疏鬆症的絕經後婦女為對象，這些婦女同時有鈣吸收不良（一種嚴重的鈣吸收不良）的並發症。此項研究表明，補充MCHC可以將皮質骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸鈣雖然可以抑制骨丟失但不能恢復骨量,沒有補充MCHC組的骨丟失仍然較快。
另一項研究對MCHC在治療兔骨缺損中的其骨癒合作用進行了評估，並將其與對照組和另外兩種鈣補充物：骨礦物質（不含有機因素的MCHC）和碳酸鈣進行比較。結果表明，MCHC治療對骨癒合的形態和質量有明顯的改進作用,而不是另外兩種鈣補充物。這些結果表明，MCHC對骨癒合的過程有良好的作用；但是，如果化合物的有機成分被破壞，或者如果用碳酸鈣治療來替代,這種作用就不存在了。

確定MCHC純度的准則
MCHC產品的質量和純度存在很大的差異。骨提取物的來源及加工程序對於確定MCHC的質量至關重要。某些MCHC來源可能包含大量的鉛和其它污染物，或者包含軟骨和肌腱。如果加工程序採用高溫和過度研磨，可使原料產品變成骨粉，但這些產品缺少足夠的礦物質補充物、有機物，以及作為真正MCHC特徵的微晶結構。
如何確保向患者提供高純度、真正的MCHC？下列確定MCHC產品真偽和純度的原則可以幫助臨床醫師向患者提供優質的產品。
1、認證結果的分析能從供應商處獲得。該分析表明MCHC的蛋白質和礦物質含量。真正的MCHC的分析應列有骨中通常所見的同一成分的各項比率:蛋白質（主要為膠原蛋白）22-28%,鈣離子 22-28%，磷9-13%，其餘為脂肪和其它礦物質。
2、膠原蛋白分析的結果表明MCHC的純度和無雜質性。Ⅰ型膠原蛋白是骨中所發現的膠原蛋白的主要類型。加工得當的MCHC約含20%膠原蛋白，大多為Ⅰ型。加工不當的骨（如骨粉）所產生的產品僅含0-7%的Ⅰ型膠原蛋白。其它類型的膠原蛋白的含量表明用於生產MCHC的原材料含軟骨、肌腱、肌、骨髓或韌帶。
3、X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4、一份經批准適合人食用的認證書非常重要。MCHC根據質量的不同可分為不同等級。可靠而純凈的MCHC從紐西蘭進口，那裡的牛在無殺蟲劑的環境中自由放養。從紐西蘭進口的MCHC附有農業部頒發的原產地和健康衛生證明。該證明是進口到美國所必需的，它還提供了高等級MCHC的保證。
5、由第三方實驗室所進行的重金屬分析的結果可以獲得。對於某些形式的鈣補充物來說，被重金屬鉛、砷、鋁、汞、鍶和其它金屬所污染是一大問題，MCHC也不例外。在高質量的MCHC中，每克產品中的鉛含量不應超過1微克。
大量關於美國麥金妮斯骨營養素（MCHC）的國外文獻，因為篇幅所限難於一一刊載，如有需求，可向奧林之星公司索取，或登陸麥金妮斯網站。

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5、骨質增生了，幫幫我！

骨質增生，又稱增生性關節炎，中醫稱「骨痹」、「骨痛」，是常見的慢性關節病。 骨質增生不危及生命，但病程甚長，痛苦連綿，民間不乏治癒良方。 1：葯物療法 處方：白芨12克，炮山甲、土鱉蟲各5克，紅花3克，蜂蜜、米醋各15克 用法：葯研細末，密醋調和、外敷患處、塑料紙覆蓋，膠布固定，3天換葯1次，敷葯5次間歇7天 療效：敷葯5次見效 骨質增生在醫學上稱為骨性關節炎又稱肥大性關節炎或退化性關節炎，主要是由於機械應力分布失衡或負載過度引起軟骨磨損所致。人的關節軟骨每天都承受著各種活動引起的機械力，人到中年後肌肉功能逐漸減退，容易導致關節損傷，軟骨破壞，引起骨性關節炎。所以骨性關節炎在中老年人中很常見。有人報告在45歲以上中老年人中其發病率約為40—50％，是老年人的常見病和多發病，嚴重影響老年人的身心健康。 骨質增生是一種慢性、進展性關節病變，主要累及手的近節和末節指間關節、脊柱和髖、膝、踝關節等，以關節疼痛、變性和活動受限為特點。關節活動尤其是負重時疼痛加劇，休息後減輕或緩解。有時在持物或做開瓶蓋動作時出現手指關節疼痛，可能是由於手的骨性關節引起，行走後髖部疼痛，休息後減輕可能是髖關節骨性關節造成。膝關節骨性關節炎的主要表現是上下樓梯時出現膝關節疼痛。步行一定距離後引起疼痛而跛行，可能是由於腰椎骨質增生導致腰椎管狹窄。 那麼骨性關節炎應如何治療？目前世界上多應用非甾體類（NSAIDS）葯物進行治療，常見的有雙氯芬酸納、布洛芬、消炎痛等。而全球處方量第一的非甾體葯物是扶他林（雙氯芬酸納制劑），它通過對環氧化酶和脂氧化酶的雙重抑製作用，產生抗炎鎮痛作用，並且對關節軟骨無損傷，由於它較好的療效和良好的安全耐受性而被廣泛應用。 骨質增生是一種全身性的病變，可累及許多部位並產生許多不同的症狀和表現，因此，當出現問題時應及時求助於正規醫院，以便能得到及時的診斷治療。由於骨關節病的病因復雜，晚期治療辦法有限，因此提倡早期預防和治療。 骨質增生、骨關節炎與骨質疏鬆是怎麼回事? 骨質增生是骨骼的一種狀態，表現為骨骼生長、發育及其完成功能的過程中，某些部分失去正常的形態，骨質增生的形式多種多樣，因所在部位不同而有其各自的特點，如膝關節的骨質增生常被稱為「骨刺」，可見關節內游離體和軟骨增生；脊椎骨的骨質增生主要表現為椎體的「唇樣」改變，壓迫神經，產生肢體感覺異常和運動異常。 骨關節炎也稱為骨關節病、退行性關節炎、變性性關節炎、增生性骨關節炎、肥大性骨關節炎，均指一種病。是老年人常見的一種骨關節損害。主要表現為關節疼痛、腫脹、彈響、絞鎖、關節內游離體、關節囊及韌帶的韌化骨化、關節軟骨的破壞以及關節部位骨質疏鬆和骨質增生等現象。 骨質疏鬆是全身骨質減少的一種現象，主要表現為骨骼中基質的含量明顯減少，而骨骼中礦物質(主要是鈣、磷)的成分基本正常。也就是說，骨質疏鬆時，骨骼中蛋白質等有機類物質及水分的含量減少而鈣、磷等礦物質含量相對保持在正常水平。由於骨基質在鈣、磷等礦物質之間起支持和連接作用，所以如果骨基質減少，則礦物質之間的間隙就增大，表現為骨質疏鬆。隨著骨質疏鬆的進展，骨骼中鈣、磷等礦物質也會不斷丟失及減少，從而造成骨骼中骨基質和礦物質都減少的現象。 骨質增生與哪些因素有關? 骨關節的致病因素不是單一的，膠原蛋白、蛋白多糖、軟骨細胞、軟骨、滑膜等的變化，均可影響其他成份，因此關節軟骨退行性變的發病形式也是多種多樣的。 (1)增齡：增齡是骨關節炎發病最強的危險因素。據屍檢資料顯示，從20歲開始約5%的人關節就有退行性改變，40歲時，幾乎90%的負重關節都有或多或少的骨質增生改變。張乃錚教授等人對北京郊區2063名成人進行膝骨關節炎的流行病學調查發現：16～30歲、31～40歲、 41～50歲、51～60歲、大於60歲年齡組有膝痛者中，骨贅陽性率分別為10.6%、14.8%、29 .1%、5 1.8%、78.5%，隨年齡增長而陽性率增高。 (2)性別：從張乃錚教授等人的資料分析在50歲以前女性比男性的發病率高2倍，但50歲以後兩性之間基本相等。 (3)職業：骨質增生與職業有關。長期反復使用某些關節，可引起這些關節患病率的增加。如鑄造工的肘、肩關節，礦工的脊柱和膝關節，裝卸工的膝踝關節，駕駛員的肩關節，修理工和紡織工的腕關節，芭蕾舞演員的跖趾關節，長期從事刺綉、打字、伏案工作者的頸椎關節，較長時間站位工作如紡織女工、營業員、迎賓小姐、儀仗隊員的跟骨。以上這些部位因長期反復做某一個動作，使該關節經常受到磨損而引起骨質增生。1994年《風濕病年鑒》中指出，通過對年齡在50歲以上患有骨關節炎的109名男女病人與218名無骨關節炎的人相比較，發現每日蹲位或跪位超過30分鍾或每日爬樓梯超過10層的人有明顯的膝關節骨質增生高發病率。 (4)種族遺傳因素：英國人發病率最高而西非人最低，白種人比黑種人發病率高；伴有Heber den結節的骨關節炎婦女，她們的母親和姐妹患本病者分別為普通人群的2～3倍。並且骨關節炎病人的HLA-A1、HLA-B8 的檢出率增高。 (5)體質因素：體重增加使本來已遭磨損的退化的關節再加上重荷，當然就更容易破壞，所以骨質增生多發生於負重較大的髖、膝、跟骨、腰椎等部位。另外由於關節疼痛，患者不自覺地限制了活動而使體重增加，相互影響又加重了關節病變。美國《今日關節炎》發表一份研究資料指出：通過跟蹤觀察30～46歲的1178名男性，發現超過標准體重20磅的人發生骨關節炎的可能性比正常體重者多3.5倍的機會。發生部位多是髖、膝關節。 (6)姿勢不良：如長期伏案工作者、睡眠姿勢不良、枕頭不合適者頸椎骨質增生的發病率特別高。這是由於椎旁肌肉韌帶及關節的平衡失調，張力大的一側易造成不同程度的勞損，並由於頸椎的部分肌肉呈持續緊張狀態，久之這些肌肉發生靜力性損傷，進而使頸椎發生退行性改變而引起骨質增生。也與頸椎關節長期受力不均，使壓力(應力)集中於關節內的某處造成應力過度而損傷關節。 (7)骨內靜脈瘀滯及骨內高壓：以骨內靜脈瘀滯為特徵的骨血流動力異常及由此所致的骨內高壓，使動靜脈壓差縮小、營養血管的血流減少、營養障礙可引起骨小梁壞死，骨細胞壞死可能是誘發關節炎的原因之一。 患者應該怎樣正確對待骨質增生? 在臨床工作中常可看到一些中老年人在健康普查時發現腰椎、膝關節等部位有骨質增生就憂心忡忡，認為骨質增生是不治之症，可以引起癱瘓。實際上骨質增生患者一般不引起功能殘廢，有少數患者終身無症狀，大多數患者症狀局限於關節，表現為疼痛、變形、活動功能受限等一系列症狀體征；只有極少患者因增生的骨質壓迫神經和椎動脈會引起相應肢體的疼痛、感覺障礙和腦缺血症狀；如果處理及時有效，這些症狀都會得到控制。骨質增生患者應該如何正確對待呢? (1)骨質增生是人體衰老的自然現象：人體隨年齡的增長，一般到35歲以後椎體間的椎間盤就退化變薄，椎體周圍原有的肌肉、韌帶、關節囊的生理平衡遭到破壞。機體為了適應這些變化，重新建立新的平衡，就在椎體的邊緣生長出了新的骨骼以增加骨關節的穩定性。這種現象就是骨質增生，它可以增加骨關節的接觸面積，減少單位面積受到的壓力，從某種意義來講骨質增生是機體的保護性反應，是人體的一種代償性反應，屬正常的生理退變現象。 醫生的任務是治療因骨質增生引起的局部組織充血、水腫、炎症和粘連以及因此而壓迫神經和血管引起的一系列症狀和體征。目前所有的治療措施如內服、外敷、理療、膏葯等方法，只能改善症狀，消除疼痛、麻木和酸困不適。那種試圖把增生的骨質消除掉的想法和做法是不切實際的。那種宣稱能將增生的骨質(骨刺)化掉的說法是荒唐可笑和愚昧無知的。 (2)骨質增生與臨床症狀的關系：有人對200例頸痛及手麻的病人和300例腰痛病人研究發現，在200例頸痛和手麻的病例中，有骨質增生者佔67%(134例)；在300例腰痛患者中，有骨質增生者佔60%(181例)。 人們又進一步分析臨床檢查壓痛點的部位和骨質增生部位的關系，發現有三種有趣的現象： ①有骨質增生而無壓痛點，在頸部30%(60例)、腰部12%(36例)。②骨質增生部位與壓痛點二者部位不吻合者，在頸部60%(120例)，在腰部38.6%(116例)。③骨質增生與壓痛點二者位置相吻合，在頸部7%(14例)，在腰部為4%(12例)。 (3)增生的骨質只有在特殊的情況下才能引起臨床症狀：①骨性關節炎和退行性脊柱炎：骨關節炎是產生骨質增生的原因，但不是唯一的原因，骨質增生是骨關節炎的表現形式之一。當發生骨質增生時，雖增加了骨的負重能力和穩定性，但影響了關節的靈活性和活動性，導致了關節不平滑和摩擦力加大。當關節活動過度或不協調時，關節內滑膜極易受到自體損傷引起滑膜炎，韌帶和關節囊被拉傷，導致一系列的臨床症狀。②增生的骨質位置較特殊和較大時如：膝關節骨質增生可使滑膜受損，周圍關節邊緣骨質增生較大時，可阻礙肌腱的滑動或壓迫鄰近神經；頸椎鉤椎關節增生過大時，可壓迫椎動脈；脊椎骨質增生時，可致脊椎管腔狹窄而引起症狀。 因此，骨質增生時不必過於緊張，只有出現症狀且症狀與增生的骨質相對應時，再考慮對症治療，而不必勞神費力耗財去「根治」。

6、骨質增生怎麼治療好真的好懷念從前那些美好的記憶啊！誰你幫我回去啊？

我知道怎麼做

7、資料分析：中國營養學會將我國成年人鈣供給量定為0.8克/天，處於生長發育旺盛階段的青少年對鈣的需求量更

（1）、小腸是消化和吸收的主要場所，小腸很長，約5～6m，小腸內壁上有環形皺襞，皺襞上有小腸絨毛，增大了吸收的面積；小腸絨毛內有毛細血管，絨毛壁、毛細血管壁都是由一層上皮細胞構成的，有利於營養物質的吸收．因此在人體消化道中吸收鈣的主要場所是小腸，在小腸中鈣質通過小腸絨毛內毛細血管進入人體的血液循環系統．
（2）、鈣是構成牙齒和骨骼的重要物質，人體如果缺鈣，兒童易患佝僂病，中老年人和婦女易患骨質疏鬆，補鈣的同時要補充維生素D，因為維生素D可以促進人體對鈣的吸收和利用，所以對於缺鈣兒童在服用鈣片的同時，還要加服的一種維生素是維生素D．
（3）、王剛同學這天攝入鈣：饅頭中1000×0.03/100═0.3（g）；青菜中500×0.03/100═0.15（g）；豆腐中100×0.16/100═0.16（g）；豬肉中100×0.006/100═0.006（g）．王剛同學這天攝入鈣的總量為0.616克．據表中數據分析，王剛同學若表現出缺鈣症狀，直接原因最可能是飲食結構不合理，食物中鈣的含量不足（攝入鈣量不足）
（4）豆類和奶類中含豐富的蛋白質，蛋白質是構成細胞的重要物質，對於人體的生長發育以及細胞的修復和更新有重要作用，因此教育部號召大力開展「豆奶工程」，主要意義是為人體補充蛋白質和鈣．
故答案為：
（1）小腸；小腸絨毛內毛細血管（或血液）
（2）佝僂病；維生素D
（3）0.616克；飲食結構不合理，食物中鈣的含量不足（攝入鈣量不足）
（4）蛋白質和鈣．

8、宇航員患骨質疏鬆症是怎麼回事？

【宇航員患骨質疏鬆症是怎麼回事？】

據報道，宇航員在飛船上四天，骨礦含量明顯下降，時間更長骨量大量丟失，以致四肢很脆弱，易斷。他們下飛船後有的要扶著離開，有的需被抬著走。失重是引起宇航員骨質疏鬆的原因。在地球上，我們走路，上樓，生活都在重力作用下，再加上肌肉的收縮全身骨骼都受到不同的力的作用，這對骨骼的生長，發育維持骨量都很重要。據研究骨內骨細胞和它周圍的一些結構，有感受應力的功能。並有把受到的應力進行放大，從而引起細胞的生理活動改變，促使骨組織的增長。一旦失重，這些細胞失去應有的刺激，細胞的成骨活動減少或停止，時間久，即引起骨質疏鬆。

【資料補充】

【宇航員太空失重環境中骨質損失有多快？】

南方網訊　早在4年前美國宇航員只是乘坐自己的太空梭每周或每兩周飛向太空一次，總之沒有像最近這樣長時間逗留在失重的太空，現在美國宇航員也產生了像原先在「和平」號軌道站上逗留過數月甚至數年的宇航員一樣的健康問題。

目前國際空間站上的長期考察組成員已在失重環境中生活了半年時間，原來進行太空梭飛行時考察組成員的逗留時間沒有這樣長。一般來說，盡管太空醫學成績斐然和在空間站艙內設有訓練器材每天可以作鍛煉，但是宇航員的骨質損失速度仍像「和平」號上宇航員一樣快，宇航員的骨質變化狀況只能藉助於專門儀器才能測定。

美國宇航局已經對前6組考察組14名宇航員進行的研究作出結論，研究時利用了三維X射線計算機層析攝影，這種方法能獲得骨質改變的三維圖像，並能編制骨質結構和密度的圖像。所有考察組成員在飛向空間站前和返回地面後都經過這樣的三維X射線計算機層析攝影，結果查明，宇航員腿和脊椎內骨質損失速度為每月2.7%，髖骨內骨質損失速度緩慢些，為每月1.7%，這些數據與俄羅斯航天醫生研究在「和平」號軌道上生活過的宇航員骨質損失狀況的數據大致相同。

航天醫生清楚地知道，在長期逗留失重環境中要避免骨質和肌質損失是不可能，但是需要採取措施，以便能最大限度減緩這一損失過程。早在「和平」號軌道站上時宇航員就從事訓練，以便不讓肌肉萎縮和骨質疏鬆。在國際空間站艙內設有訓練用的跑步機、自行車訓練器和鍛煉肌肉的「彈力」器，此外，空間站宇航員還能服用葯劑，這些葯劑在地面上通常用來治療骨質疏鬆症。

值得一提的是，美國宇航局航天醫生准備在最近一批空間站考察組成員身上檢驗自己預防骨質疏鬆的新想法。雖然現在逗留在空間站上的宇航員在失重環境中只生活了半年時間，如果要飛向火星，則考察組成員必須在失重環境中生活3年時間，到那時在宇航員身體內會發生什麼情況現在還不清楚。

（周道其譯自俄《航天世界》）

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（網路）