1、老年人骨質疏鬆怎麼調理比較好?
什麼是骨質疏鬆症
骨質疏鬆症是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏鬆症一般分兩大類,即原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症。退行性骨質疏鬆症又可分為絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症。老年人患病率男性為60.72%,女性為90.47%。
什麼原因引起骨質疏鬆症
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的,近年來研究認為與下列因素密切相關。
(1)中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降,致使骨吸收增加已是公認的事實。
(2)隨年齡的增長,鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
(3)老年人由於牙齒脫落及消化功能降低,骨納差,進良少,多有營養缺乏,致使蛋白質,鈣,磷、維生素及微量元素攝入不足。
(4)隨著年齡的增長,戶外運動減少也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。
(5)近年來分子生物學的研究表明骨疏鬆症與維生素D受體(VDR)基因變異有密切關系。
骨質疏鬆症有什麼症狀
(1)疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰卧或坐位時疼痛減輕,直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時,椎體骨小梁萎縮,數量減少,椎體壓縮變形,脊柱前屈,腰疹肌為了糾正脊柱前屈,加倍收縮,肌肉疲勞甚至痙攣,產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折,亦可產生急性疼痛,相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛,一般2-3周後可逐漸減輕,部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛,也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
(2)身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成,而且此部位是身體的支柱,負重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,負荷量更大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形成駝背,隨著年齡增長,骨質疏鬆加重,駝背曲度加大,致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體,正常人每一椎體高度約2cm左右,老年人骨質疏鬆時椎體壓縮,每椎體縮短2mm左右,身長平均縮短3-6cm。
(3)骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的並發症。
(4)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎後彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。
骨質疏鬆症需要做哪些檢查
退行性骨質疏鬆症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
1.生化檢查:測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢,對骨質疏鬆症的鑒別診斷有重要意義。
(1)骨形成指標。
(2)骨吸收指標:1)尿羥脯氨酸。2)尿羥賴氨酸糖甙。3)血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4)尿中膠原吡啶交聯(PYr)或I型膠原交聯N末端肽(NTX)。
(3)血、尿骨礦成分的檢測:1)血清總鈣。2)血清無機磷。3)血清鎂。4)尿鈣、磷、鎂的測定。
2.X線檢查:,X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏鬆症的方法。
3.骨礦密度測量:
(1)單光子吸收測定法(SPA)。
(2)雙能X線吸收測定法(DEXA)。
(3)定量CT(QCT)。
(4)超聲波(USA)。
如何治療
(一)葯物治療:
原發性I型骨質疏鬆症屬高代謝型,是由於絕經後雌激素減少,使骨吸收亢進引起骨量丟失,因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏鬆症,其病因是由於增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下,應用骨形成促進劑,如活性維生素D、蛋白同化激素(苯丙酸諾龍)、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
1.雌激素:是防治絕經後骨質疏鬆症的首選葯物。(1)雌二醇1-2mg/d。(2)乙烯雌酚0.25mg/每晚。(3)復方雌激素0.625mg/d。(4)尼爾雌醇2mg/半月。(5)利維愛。
2.降鈣素:(1)降鈣素。(2)益鈣寧。(3)密鈣息。
3.Vir D:(1)羅鈣全。(2)阿法骨化醇。
4.鈣制劑:(1)無機鈣:1)氯化鈣。2)碳酸鈣。3)碳酸鈣。(2)有機鈣:1)葡萄糖酸鈣。2)乳酸鈣。3)門冬氨酸鈣。(3)活性鈣。(4)鈣爾奇D。
5.雙磷酸鹽:(1)氯甲雙磷酸二鈉。(2)羥乙基二磷酸鈉。
6.異丙氧黃酮。
8.中醫葯。
2、人體的骨質疏鬆有哪些發病的原因?
骨質疏鬆症是一種多因素性疾病。影響骨量的因素可分為環境因素與遺傳因素兩大類。環境因素包括營養、運動及生活習慣等,是影響骨量的可控因素。近年來,隨著分子生物學技術的研究進展,遺傳因素對骨量和骨質疏鬆發病的影響,逐步引起人們的重視。
科學家通過對家族性的流行病學調查研究發現,正常人群峰值骨量及骨密度受遺傳因素調控。國外學者約翰斯頓(Johnston)曾指出:「人群骨量的差別20%歸於環境因素,80%歸於遺傳因素。」但骨密度究竟由哪些遺傳基因決定,目前研究尚處於起步階段。
由此,我們可以說,骨質疏鬆症的發病原因較為復雜,既有骨骼本身的因素,也有骨外因素。目前,確切的發病機制還沒有被完全搞清楚。
總之,無論何種原因,通過何種過程,凡可使骨組織中骨量減少的因素,均可導致和促進骨質貧乏,繼而發生骨質疏鬆。
3、有關骨質疏鬆症的最新研究進展
葯托?
4、骨質疏鬆有什麼好的療法 詳細
骨質疏鬆有什麼好的療法 2011-04-23 骨質疏鬆有什麼好的療法?骨質鬆散有什麼好的療法? 骨質鬆散症是常見的代謝性骨病,多見於絕經期裙釵,男子骨質鬆散症的發生率僅為裙釵的1/6。在一般外力作用下,骨質鬆散者即可發生骨折。絕經後裙釵發生骨質鬆散症與內源性雌激素有關,雌激素的減少,對破骨細胞的抑製作用減弱,破骨細胞相對加強,破骨與成骨明顯失衡,出現骨的接收增加,骨的形成減少,導致骨質逐漸亡失。為了改善和提高更年期裙釵的生活質量,近年來替代療法愈來愈遭到人們的重視。本文就有關葯物治療進展作一並述,以供正確選擇和應用。激素替代療法有兩種,即單純雌激素給葯法和雌、孕激素聯合給葯方法。根據雌、孕激素聯合體式格局不同,又可分周期用葯和持續用葯兩種。前者系指在雌激素用葯基礎上,周期性加用孕激素10-14 天,停葯後將有撤退性出血。後者是採用小劑量雌、孕激素持續用葯,*河蟹*出血率低,是目前廣泛使用的療法。主要葯物制劑有: (1)結合型雌激素:主要成分之一是馬烯雌酮,對絕經前期的裙釵能迅速緩解因女性激素不足引起的各種症狀。據報道,該葯可使急性心肌窒息的發生率和殘廢率降低 41%和 29%。對絕經後的裙釵可預防骨質鬆散症,使骨折減少 60%。 (2)結合型雌激素/醋酸甲羥孕酮:該制劑的效用與上相同,其特點是把雌激素和孕激素拼湊包裝,以利便用葯和提高病人的依從性。 (3)戊酸雌二醇/醋酸環丙孕酮:是一種高效的雌、孕激素復方制劑,能迅速緩解裙釵更年期症狀,對骨質鬆散症有良好預防作用。 (4)替勃龍:是一個仿生育期孵巢激素的甾體激素,對絕經後的各種症狀具有綜合治療作用。 (5)尼爾雌醇:為長效緩釋制劑,口服一次,葯效可維持20-25 天,主要用於更年期綜合征、絕經後骨質鬆散症、心血管疾病、萎縮性*河蟹*炎等。 (6)蓋福潤:是由炔雌醇、甲基睾丸素、磷酸氫鈣、維生素D、肌醇、重酒石酸膽鹼和人參皂苷所組成,主要用於更綜合征、骨質鬆散症等。 雖然激素替代療法應用很廣,效果確切,但長期應用可能會導致子宮出血,使用不當也會增加乳腺癌的發生率。因此人們一直在尋找一種既安全又有效的葯物與雌激素互補治療。早在70 年月,就有人開始使用磷酸鹽來治療骨質鬆散症,80 年月已系統地應用於臨床,逐漸成為一類重要的防治骨質鬆散症的葯物。二磷酸鹽治療骨質鬆散症的機理主要是作用於破骨細胞,它能特異性聚集在破骨細胞表面,破壞其細胞膜,使之不再具有接收骨質的活性,從而抑制骨接收,降低骨轉換,並通過轉變使破骨細胞活化的骨基質性質抑制新生破骨細胞形成。目前已被臨床應用的二磷酸鹽有十餘種。阿侖磷酸鈉是第三代二磷酸鹽治療骨質鬆散症的葯物,為一種新式高效的骨接收抑制劑,可抑制破骨細胞的活性,減少骨接收,而不直接抑製成骨細胞活性,骨的形成過程不受抑制,可有效的抑制與內源性雌激素減少相關的骨質亡失,是一種可供選擇的絕經後骨質鬆散症的治療方法。據報道,用阿侖磷酸鈉治療32 例絕經後骨質鬆散症病人,服葯半年後,各年齡組的尺橈骨疏密程度均有明顯上升,對骨痛的治療總有效率也提高。 【自我治療小妙方】 【骨質鬆散症】 1.以運動強健骨骼,可增加骨骼的礦物質含量。 2.從口腹中攝取足夠的鈣質。 3.熬骨頭湯時加些醋,可幫助溶解骨頭中的鈣。 4.服用鈣質補充物,可將鈣質補充物置一錠於醋中,若裂成數塊 ,則較易溶於胃裡,若無,應更換其他品牌。 5.攝取足夠的維他命D,以幫助接收鈣質。 6.節制使用酒精。 7.戒煙。 8.限制咖啡因用量。 9.不要吃太多的肉,以免蛋白質促使鈣質排出,而導致鈣質流失。 10.減少鹽量,以免愈多的鈣質隨著鈉在尿液中被排出。 11.注意磷酸的攝取量,理想的攝取量鈣質與磷酸應是1:1,因鈣質較 不容易被接收,以是應增加鈣質的接收量。 12.有骨骼疾病的家族病歷、白種人、膚色白皙、骨架較小、體脂肪 較少、四十歲以上、已切掉卵巢、未生過小孩、停經期提早來、 對乳品過敏的人較容易獲得骨質鬆散症。 骨質鬆散症是病嗎?骨質鬆散指單位體積內骨組織低於正常量,致骨外形雖在,但骨小梁稀疏。由此而引起壓縮、變形、疼痛等一系列功能障礙,稱骨質鬆散症。單純的骨質鬆散能否算作疾病,目前尚有不同觀點,有些學者認為是一種衰老狀態,但並不是每個人到了一定年齡必然發生。一般認為,如果骨質鬆散伴有骨折(包括顯微骨折)、明顯的腰背痛或神經症狀,應視為疾病。患者多為老年人,特別是絕經期裙釵,主要症狀是腰背痛。疼痛可因胸椎或腰椎壓縮骨折而致;也可因骨折後脊柱變形,繼發小關節骨關節炎而至;也可能是保護性肌肉痙攣或肌肉韌帶勞損而至。疼痛可在咳嗽、噴嚏、彎腰時加劇,卧床休息後減緩,疼痛可沿肋間神經放射,或向腰骶部放散。有人分析骨質鬆散症合並椎體壓縮骨折者佔44%,多發生在胸1、2 與腰2 之間,可因輕度外傷或持重物所引起。此類骨折經卧床休息後即可痊癒,但常遺留羅鍋畸形。骨質鬆散症是什麼原因引起的?人的骨量的增加大約在35 歲左右達到極點,以後則接收多於組成,呈所謂負平衡。原發性骨質鬆散的病因尚未完全瞭然,目前所知的致病因素都不能單獨解釋所有的病例,可能是多種病因綜合致病,或尚有未知的致病因素。(1)骨合成減少:不論男性激素、女性激素,都具有蛋白合成作用,正常情況下,性激素對骨合成和腎上腺皮質酮對骨的抗合成作用法於動態平衡。老年女性,性激素減少80%,但腎上腺皮質酮只減少10%,以是骨合成作 用減少,分化增多,日久則孕育發生骨質鬆散。另外雌激素多有拮抗甲狀旁腺素的骨接收作用,雌激素降低,骨組織對甲狀旁腺素敏感,使更多的鈣從骨組織中釋放出來,加劇了骨的接收。⑵鈣代謝失調:正常人每日食入的鈣有1/3 被接收,2/3 從糞便中排出,如蛋白質供應正常,每日維持正常活動,一般不致缺鈣。腎上腺皮質酮的增加除影響骨合成外,還影響腸中鈣的接收,使糞中鈣排出增多,影響腎小管使鈣接收減少,排出增多,結果鈣孕育發生負平衡,如果食物鈣含量減低,則鈣負平衡更加緊張。老年性骨質鬆散多與鈣、磷攝入減少有很大關系。(3)廢用性結果:因骨質骨病而需長期固定患肢者,可引起骨質鬆散,因患病需長期卧床亦可引起骨質鬆散,一般認為:肌肉活動減少,骨缺少肌肉刺激,結果骨母細胞活動減少引起骨質鬆散。骨質鬆散症應怎樣治療? 由於本症病因不十分明確,故而尚無理想的治療方法,對停經和老年性骨質鬆散,治療方法主要是對症。(1)性激素治療:對老年女性骨鬆散,可用補充雌激素的方法防治。有學者證明服用雌激素可防止骨鈣脫失,但必需早用才有效,過晚則不能阻止其發展。但激素只能制止鈣的負平衡,並不能變成正平衡。長期使用會有一些副作用,對雄激素的使用觀點尚不統一,有人認為給予丙酸睾丸酮,可促進鈣、磷、氮的貯存,對骨組成有效,但長期使用也會孕育發生副作用。也有人主張聯合用葯。⑵鈣的補充:正常人每天需鈣10mg/kg,骨鬆散者每天需鈣 17mg/kg,以維持鈣平衡。可以從口腹中補充,如雞湯、排骨湯等,牛奶、蝦、扇貝、豆腐、青菜等均為含鈣食物,可按需調用。也可使用鈣片,服鈣應每晚睡前服1 次,以糾正下半夜及早晨低血鈣狀況,以免此時的低血鈣刺激甲狀旁腺引起骨脫鈣。對於不能應用性激素者,給予大劑量鈣可起到與使用性激素相同的作用,但對腎結石或可能發生腎結石危險的病人慎用。(3)維生素 D:對單純的骨質鬆散無效,如伴有骨軟化症,可加用維生素 D,同時與補鈣、性激素合用。(4)無機磷酸鹽:它可改善骨折後的骨質鬆散,在制動時期,磷可約束鈣自尿中排泄,在使用磷時,應注意軟組織鈣化的可能。⑸降鈣素:它能抑制破骨細胞的活性,緩解骨質分化代謝,可降低血鈣,刺激新骨形成。⑹休息及體療:對急性腰背痛、確診或疑有椎體壓縮骨折者,應卧硬板床休息,並服止痛劑及鎮靜葯。也可根據病情配合理療、針灸等方法治療。在症狀緩解期或骨折恢復健康期,可進行腹肌及背肌鍛煉,以刺激骨的合成。(7)預防:老年人應積極進行健身體療,如太極拳、慢跑、步行等,注意調節口腹,有意識地補充鈣及維生素D,預防骨質鬆散的並發症。糖尿病性骨質鬆散是怎麼回事? 糖尿病性骨質鬆散是繼發性的,不僅與糖、蛋白質、脂肪的代謝有關,且與鈣、 磷、鎂等礦物代謝關系密切,據計數,糖尿病患者約半數以上的病人發生骨質鬆散。正常成年人體內約有99%的鈣、85%的磷、50%的鎂存在於骨骼中。鎂在人體內的含量僅次於鈣、鈉、鉀,成人體內鎂約1/2 存在於骨皮質內,以磷酸鎂、碳酸鎂的形式存在。低血鎂時常有低血鈣存在,低血鎂可刺激甲狀旁腺,使甲狀旁腺素分泌增加而加劇骨質鬆散。糖尿病人由於大量利尿,可引起鈣及鎂由尿中亡失過多,骨接收增加,而導致骨質鬆散,X 線片可見骨皮質變薄,骨小梁變細,數目減少,尤以橫梁減少為多,故而使縱行小梁變得明顯。當X線片上見到骨質鬆散時,其骨骼中礦物質含量較正常人比已減少到30%~50%以上。糖尿病性骨質鬆散的治療依賴於糖尿病的控制,另外還應補充維生素D 及鈣劑。原發性骨質鬆散包括老年人骨質鬆散和絕經期後骨質鬆散。骨質鬆散症是老年人常見多發病,它是一種退行花柳病變。絕經期後雌激素分泌減少,引起老年裙釵骨中礦物質含量亡失而發病;老年人腸鈣接收功能下降,鈣代謝障礙也是一個主要因素。骨質鬆散引起的臨床症狀有軀干縮短、羅鍋、壓縮性骨折,腰肌痙攣、腰背疼痛,四肢骨容易發生骨折,且以股骨頸骨折最為常見。宜多到戶外活動,但需避免跌倒。【處方】1.多曬太陽,使膚質維生素D 合成增加,有利於鈣質的接收。2.適量運動,可以改善骨骼的血液供應,增加骨疏密程度。3.多吃含鈣及蛋白質的食物。牛奶及豆製品含鈣較多,魚、雞、牛肉蛋白質含量豐富。4.忌煙、忌酒。5.老年人應慎用葯物,如利尿劑、四環素、異煙肼、抗癌葯、強的松等都可影響骨質的代謝。6.防止各種意外傷害,尤其是跌倒容易造成手腕、股骨等處的骨折。(上海醫科大學楊蕊敏教授)什麼是原發性骨質鬆散症?原發性骨質鬆散症是老年人的一種常見病,一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞,招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見,常見於絕經後裙釵和老年人,在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折,尤其75 歲以上的裙釵骨折發生率高達80%以上。此病和機體分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質鬆散較輕時常無症狀,往往偶由骨X 線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後,當即出現該部位的急劇銳痛,常無明顯外傷史,可發生在咳嗽或打噴涕後,不給特殊治療 3-4 周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛,伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突,脊柱後突又可引起胸廓畸形,影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。預防骨質鬆散症非常重要,迄今為止,尚無有效、安全的方法,使已 鬆散的骨組織恢復正常,預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量亡失。鍛煉可使骨量增加,因絕經期裙釵每周堅持3 小時運動可使部體鈣量增加,骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果,包括走步、慢跑和站立的鍛煉,同時需進足夠的鈣量(各種鈣制劑的可利用度是不同的,碳酸鈣為40%、氯化鈉為27%、乳酸鈣為 13%、葡萄糖酸鈣為9%),如果鈣劑在進餐後服,同時喝200 毫升液體則接收較好、牛奶中的鈣易被接收,225 毫升牛奶中含鈣300 毫克,絕經後裙釵每日需鈣量1000-1500 毫克,同時還應補充維生素D、B6、B 十二、K 可減少骨質鬆散的危險性。預防跌交,老年人跌交易發生在飯後站立或夜間起床時,家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期裙釵應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量亡失。希望能幫到你 多吃洋蔥可以預防骨質鬆散。洋蔥富含多種植物性化學成分,有助預防現代人常見疾病,包括高膽固醇、骨質鬆散等,黎庶與其迷信營養補充劑,不如多吃像洋蔥這類當季蔬果。洋蔥可以促進腸胃慢慢爬動,調節腸道菌叢生態。最近有研究顯示,洋蔥具有防止鈣質流失、具有預防骨質鬆散症的功效。此外,洋蔥還含有硒以及類黃酮成分,具有抑制惡性細胞生長的功效。有時間的黎庶可以試試洋蔥派,先將黃洋蔥切絲,以慢火炒到熟透,並添加培根、百里香以及胡椒,再取雞蛋、牛奶以及鮮黃油與起司一同打勻待用。取酥皮一張,放入烤箱烤至定型後,將炒好的洋蔥鋪上,再淋上打好的雞蛋鮮黃油,以攝氏一百八十度隔水烤二十分鍾。或者在海苔上面鋪上壽司飯、熏鮭魚,上面放上切成細粒的洋蔥,加之胡椒粉、水果醋、橄欖油,以及紫蘇葉絲捲起即成"洋蔥熏鮭魚"還要根據年齡頂定,以上普遍適用 骨質鬆散症什麼是骨質鬆散症什麼原因引起骨質鬆散症骨質鬆散症有什麼症狀骨質鬆散症需要做哪些檢查怎樣治療什麼是骨質鬆散症骨質鬆散症是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數目減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質鬆散症一般分兩大類,即原發性骨質鬆散症和繼發性骨質鬆散症。退行性骨質鬆散症又可分為絕經後骨質鬆散症和老年性骨質鬆散症。老年人患病率男性為 60.72%,女性為90.47%。什麼原因引起骨質鬆散症引起中老年人骨質亡失的因素是十分復雜的,近年來研究認為與下面所開列因素密切相關。(1)中、老年人性激素分泌減少是導致骨質鬆散的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降,致使骨接收增加已是公認的事實。(2)隨年齡的增長,鈣調節激素的分泌失調致使 骨代謝紊亂。(3)老年人由於牙齒兒脫落及克化功能降低,骨納差,進良少,多有營養缺乏,致使蛋白質,鈣,磷、維生素及微量元素攝入不足。(4)隨著年齡的增長,戶外運動減少也是老年人易患骨質鬆散症的重要原因。(5)近年來分子有生命的物質學的研究表明骨鬆散症與維生素 D 受體(VDR)基因變異有密切關系。骨質鬆散症有什麼症狀(1)疼痛。原發性骨質鬆散症最常見的症症,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰卧或坐位時疼痛減緩,豎立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和早晨醒來時加劇,彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加劇。一般骨量亡失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質鬆散症時,椎體骨小梁萎縮,數目減少,椎體壓縮變形,脊柱前屈,腰疹肌為了糾正脊柱前屈,加倍收縮,肌肉委頓甚至痙攣,孕育發生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折,亦可孕育發生急性疼痛,響應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛,一般 2-3 周後可逐漸減緩,部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫響應的脊神經可孕育發生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛,也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。(2)身長縮短、羅鍋。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成,而且此部位是身體的支柱,負重量大,尤其第十一、 12 胸椎中舉3 腰椎,負荷量更大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形成羅鍋,隨著年齡增長,骨質鬆散加劇,羅鍋曲度加大,致使膝關節攣拘顯著。每人有24 節椎體,正常人每椎體高度約2cm 左右,老年人骨質鬆散時椎體壓縮,每椎體縮短2mm 左右,身長平均縮短3-6cm。(3)骨折。這是退行性骨質鬆散症最常見和最緊張的並發症。(4)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎後彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。骨質鬆散症需要做哪些檢查退行性骨質鬆散症診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X 線片及骨轉換有生命的物質化學的指標等綜合分析判斷。 1.生化檢查:測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢,對骨質鬆散症的辨別診斷有重要意義。(1)骨形成指標。(2)骨接收指標:1)尿羥脯氨酸。2)尿羥賴氨酸糖甙。3)血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。 4)尿中膠原pyridine 交聯(PYr)或I 型膠原交聯N 末端肽(NTX)。(3)血、尿骨礦成分的檢驗測定:1)血清總鈣。2)血清無機磷。3)血清鎂。4)尿鈣、磷、鎂的測定。2.X 線檢查:,X 線仍不失為一種較易普及的檢查骨質鬆散症的方法。 3.骨礦疏密程度測量:(1)單光子接收測定法(SPA)。(2)雙能X 線接收測定法 (DEXA)。(3)定量CT(QCT)。(4)超聲波(USA)。怎樣治療(一)葯物治療:原發性 I 型骨質鬆散症屬高代謝型,是由於絕經後雌激素減少,使骨接收亢進引起骨量亡失,因此應選用骨接收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II 型骨質鬆散症,其病因是由於增齡老化而至調節激素失衡使骨形成低下,應用骨形成促進劑,如活性維生素D、蛋白同化激素(苯丙酸諾龍)、鈣制劑、氟化劑和維生素K2 等。1.雌激素:是防治絕經後骨質鬆散症的首選葯物。(1)雌二醇1- 2mg/d。(2)乙烯雌酚0.25mg/每晚。(3)復方雌激素0.625mg/d。(4)尼爾雌醇 2mg/半月。(5)利維愛。2.降鈣素:(1)降鈣素。(2)益鈣寧。(3)密鈣息。3.Vir D:(1)羅鈣全。(2)阿法骨化醇。4.鈣制劑:(1)無機鈣:1)氯化鈣。2)碳酸鈣。 3)碳酸鈣。(2)有機鈣:1)葡萄糖酸鈣。2)乳酸鈣。3)門冬氨酸鈣。(3)活性鈣。 (4)鈣爾奇D。5.雙磷酸鹽:(1)氯甲雙磷酸二鈉。(2)羥乙基二磷酸鈉。6.異丙氧黃酮。8.中醫葯。另附:骨質鬆散症怎樣治療對於原發性骨質鬆散症的治療仍以葯物為主。治療的目的有兩個:預防病理性骨折息爭除腰背痛。因為骨質鬆散症是由於骨質接收增加,而與此相關的骨形成不能充分進行所引起。以是要廣泛使用抑制骨接收的葯物;如鈣劑、雌激素、降鈣素等。另一類是促進骨形成葯物,如氟化物、二膦酸鹽類、甲狀旁腺素等。(1)鈣劑主張青少年時,日進鈣(元素鈣)1000-1200 毫克,成人每日800-1000 毫克,絕經後裙釵每日 1000-1500 毫克。患腎結石或尿鈣濃度高,有發生腎結石危險的病人攝鈣量不宜太多。凡骨質鬆散症病人,均應適當補鈣。,目前雖無明確證據表明單純補鈣就能降低骨折的發生,但補鈣至少應作為骨質鬆散症的輔助治療。以提高膳食中鈣的含量為主,若食物中所進量不夠,則需用含鈣制劑補充。在此需要申明的是,一般鈣片的量不等其含鈣量,在服用時,應按現實加以計算,碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣分別含元素鈣40%、27%、13%和9%。若鈣劑在進餐後服,伺時喝200 毫升水,則接收較好。分次服比一次服好。胃酸缺乏者應服枸櫞酸鈣。⑵雌激素為防止裙釵絕經後骨亡失的首選葯物,主要,通過抑制骨接收及再建骨代謝平衡。一般最佳在絕經期後即開始應用。單獨使用雌激素有可能患乳腺癌和子宮內膜癌,故應使用最低有效劑量,並輔以適當的孕激素。目前常用的有尼爾雌醇、安宮黃體酮、利維愛和倍美力片等。雌激素治療的裙釵在用葯前和用葯時期,應定期進行婦科和乳腺檢查。(3)降鈣素它的快速作用可以抑制破骨細胞活性,緩慢作用可以減少破骨細胞的數目,有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的作用。鮭魚降鈣素名密蓋息,50 單位隔日或每日肌內打針一次;每日200-400 單位噴在鼻黏膜。鰻魚降鈣素名益蓋寧,每次10 單位,每周2 次或每次加單位,每周1 次,肌內打針。不良反應有惡心、臉部和雙手 潮紅發熱感。缺點是價格昂貴,難以普及。(4)維生素D 維生素D 及其代謝產物,可以促進小腸鈣的接收和骨的礦化,活性維生素D 可以促進骨形成,增加骨鈣素的天生和鹼性磷酸酶的活性。活性維生素D 有羅鈣全(每次0.25 微克,每日 1-2 次)和α (阿爾發)-D3(每日0.25-1 微克)。⑸二膦酸鹽類是20 世紀80 年月開始用於臨床的新式骨接收抑制劑。目前已有羥乙膦酸鹽(又稱依替膦酸鹽)、氯甲二膦酸鹽(又稱骨膦)、帕米膦酸鹽、阿侖膦酸鹽(又稱福善美)、替魯膦酸鹽、利塞膦酸鹽等品種。其中阿侖膦酸鹽於1995 年獲美國食品和葯品管理局批准,用於絕經期後裙釵骨質鬆散症。為有利於葯物接收,並減少對食管的刺激,應空腹服用,並飲溫開水500-1000 毫升,半小時後方可進食。應避免與鈣劑同服。⑹氟化物直接作用於成骨細胞刺激骨形成。單氟磷酸鹽通過水解酶的作用,在小腸緩慢釋放,可持續維持12 小時。目前臨床上應用的特樂定,其成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣,每片含氟 5 毫克和元素鈣 150 毫克,每日3 次,每次1 片,嚼碎後吞服,可與飯同服。(7)甲狀旁腺素大量動物實驗證實有促進成骨的作用。目前尚處於進一步研究中。 南非比勒托利亞大學生理學系Kruger 和Horrobin 兩位教授表示:"體內必需脂肪酸缺乏會導致骨質鬆散同時增加腎和動脈中鈣的聚積;EPA 現在已證明可以幫助腸道對鈣的接收,減少尿液中鈣的流失、增加鈣在骨骼上的淤積,提高骨骼強度、加強骨膠原的合成。根據本年揭曉在美國臨床營養月刊(American Journal of Clinical Nutrition)3 月號的社評:瑞典科學家H 歷史上的今天: 方便麵是怎麼生產的?詳細點分多多!
5、老年人為什麼易患骨質疏鬆?
骨質疏鬆是老年人最常見的代謝性骨病,65 歲以上人群的發病率為15% ~ 50%,絕經後婦女每3 人中即有1 例,在80 歲以前,女性的發病率約為男性的4 倍。
老年人為什麼易患骨質疏鬆呢? 其病因有如下幾點。
(1)年齡。40 ~ 50 歲以後,隨年齡增長,骨實體逐漸減少,骨質消失率,在男子每年為0.5%,女子每年為1%。
(2)飲食鈣不足。導致凈鈣吸收呈負平衡,為了維持血鈣恆定,就必須從骨骼中動員鈣進入血液,鈣攝入不足對絕經後骨質疏鬆的發生已得到臨床證實。
(3)甲狀旁腺激素分泌增多。隨年齡增長而增加,女性尤為顯著,此激素水平增高使骨質吸收活動增強,骨質消失增快。
(4)維生素D 隨年齡增長而逐漸減低。維生素D 可促進腸黏膜上皮細胞合成鈣結合蛋白,使腸黏膜對鈣的主動吸收增加。維生素D 不足,影響鈣的吸收。
(5)雌激素缺乏。婦女在絕經後的負鈣平衡是絕經前的2 倍或更多,因此,雌激素對骨質吸收可能有一種張力性抑製作用,雌激素缺乏則導致骨質吸收增加。許多研究證明,絕經後婦女用雌激素治療可減少骨質消失,停葯則復如故。
(6)活動減少。老人長期卧床不動,室外活動減少,骨內的鈣、磷大量流入血中,經腎排出體外,鈣、磷大量丟失使老年人的全身或不活動部分出現嚴重的骨質疏鬆。
老年人常於椎體或長骨骨折時發現此病。最常見的症狀是腰痛,疼痛沿脊柱向外擴散,夜間和清晨醒來時明顯,日間減輕。彎腰,肌肉運動,咳嗽,打噴嚏和大便用力時疼痛加重。
診斷方法:當X 片陽性或骨活檢證實,再加上無吸收功能障礙,患者能活動,血清中的鈣、磷正常,鹼性磷酸酶正常時,可確診為原發性骨質疏鬆,即老年骨質疏鬆。但如果鹼性磷酸酶升高,低血磷,血中甲狀腺素增多,血清蛋白電泳異常,高尿鈣,或皮質素水平升高時則可排除此症。
治療措施有如下幾點。
(1)如果骨質疏鬆是由於繼發性原因所致,治療原發性疾病可使病變進展得到控制。骨質疏鬆的病因目前並不十分明確,缺乏有效的針對病因的治療手段。因此,採用多種葯物聯合的治療方案,以期既能阻止骨質丟失,又能增加新骨合成,從而達到逆轉骨質疏鬆過程的目的。
(2)糾正不適當的飲食習慣,如增加蛋白質與維生素,最主要的是補充鈣質,一般每日需要元素鈣1000mg。如碳酸鈣3g 含元素鈣1200mg,相當於乳酸鈣9.3g,葡萄糖酸鈣13.3g。
(3)維生素D 和鈣劑聯合應用能抑制甲狀旁腺激素分泌,使骨吸收率降低。如維生素D 用較大劑量,則應每月復查血清鈣一次,以免發生高血鈣。降鈣素、氟化鈉也可用於骨質疏鬆的治療,但副作用較多,應在醫生指導下使用。
(4)多開展室外活動,如慢跑、打太極拳、跳健身舞、練劍、射門球等,以防止因靜止不動而出現的鈣質丟失。
(5)雌激素能抑制破骨細胞活動,抑制骨質吸收,使負鈣平衡轉為正鈣平衡,一般用己烯雌酚。
6、為什麼人到中年也會骨骼疏鬆?
骨質疏鬆症是人體衰老過程中出現的一種病理現象。據有關權威資料顯示,我國是世界上骨質疏鬆症患者最多的國家,患者總數高達9000萬,老年人中患者達半數以上,60歲以上女性骨質疏鬆症患病率高達70%。婦女患骨質疏鬆症的危險6倍於男子。不容忽視的是,骨質疏鬆症具有高患病率、高死亡率、高致殘率、高費用、低生活質量「四高一低」的特點。 一般人在30歲以後,骨質量會開始慢慢減少,每年流失0.5%~1%;更年期婦女一旦停經之後,鈣流失的速度每年可高達2%~3%。當骨質流失時,骨骼外形看起來雖然仍跟正常差不多,但實際上原本緊密的骨頭產生了許多空洞而呈現中空疏鬆的現象,就稱為「骨質疏鬆症」。 骨質疏鬆症早期無明顯症狀,故稱之為「無聲的殺手」,許多人是身在病中不知病,故極易被人們疏忽。骨質疏鬆症猶如大樹枯朽、岩石風化,就像房子的一根棟梁,外觀猶在,而裡面已被蛀空,極不牢固,骨骼在沒有明顯外力撞擊的情況下(如彎腰、伸腰、咳嗽、打噴嚏等)也會發生骨折,不堪一擊,這就是典型的骨質疏鬆症。隨著病情的進展,由於體內的鈣不斷減少,如果缺鈣太多,就會出現失眠、盜汗、易怒、手足麻木、腰酸痛、腿軟、牙齒松動及脫落等缺鈣症狀。 骨質疏鬆症的發生是多危險因素的綜合,目前認為內分泌因素(雌激素、甲狀旁腺素)、營養因素(口重、吃過多的鹽、鈣攝入不足)、物理因素(乆坐、長期缺乏鍛煉和陽光照射)、免疫功能(自身免疫性疾病)、危險因素(嗜煙酒、飲濃茶、濃咖啡)、遺傳因素(如祖母、母親、姐妹有此病)與骨質疏鬆症的發生均有密切關系。而傳統中醫學理論認為,腎虧脾虛是骨質疏鬆症的基本病理。 那麼人到中年以後該怎樣在日常生活中積極而有效地預防骨質疏鬆症呢?臨床專家為此提出了防治五要點—— 骨密度檢測 專家提醒廣大女性,不要等老了之後才去預防骨質疏鬆症,40歲左右的年輕女性就需要注意預防骨質疏鬆症。50歲以後的婦女以及70歲以上的男性,每年要做一次骨密度檢測,了解骨骼是否缺鈣,如發現骨量減少,盡早採取綜合防治對策。尤其應補腎健脾(需3~6個月,如服用「密骨膠囊」、淮山葯、黨參等)。 運動 研究表明,規律而持續的運動能預防和減緩骨質流失,甚至可以強化造骨細胞骨骼的耐受力,進而提高骨密度,因此,運動可說是最安全又沒有副作用的妙方。如果每日累計2~3小時的站立與步行(日行六千步),並可適量負重,打太極拳,做跳躍、下蹲的動作,還要注意多接觸陽光,則可防止骨骼的鈣流失。 補鈣 如果將我們的身體比作銀行,那麼補鈣,就像在銀行存錢,存得越多,將來可支取的鈣就越多,可以減緩日後骨量下降的速度。補鈣,應該作為貫穿一生(尤其是女性)的計劃。研究表明:補鈣還是要靠吃,飲食補鈣的作用要好於鈣補充劑。牛奶、酸奶、乳酪、小魚、蝦、貝類、蝦皮、雞蛋、鹹蛋、帶骨肉、豆腐、芝麻、核桃、花生、紅棗、黑木耳、海帶、紫菜、新鮮蔬菜等食物是極佳的鈣來源。終身喝牛奶的人,其發生骨質疏鬆症的平均年齡要比不喝牛奶的人推遲10年。膳食中要控鹽,因為攝入過多的鹽會增加鈣的流失。 健康生活方式 提高自我保健意識和能力,如生活規律,睡眠充足,情緒穩定,性格開朗,加強體育鍛煉、多曬太陽、適當活動不應長坐不動、不偏食挑食、吃低鹽、低脂、低糖飲食(老年人每日攝入食鹽應<5克)、戒煙限酒,不飲濃茶濃咖啡(咖啡因可明顯遏制鈣的吸收和增加尿鈣的排出)等。治療 對已確診的患者應積極給予適當治療,不同年齡段的個體可能有多種不同治療方案,但主要還是由醫生決定為好。鈣劑和適量的維生素D3是基本用葯,可以實現有效補鈣,而單純補鈣可能適得其反。中西醫結合治療,強調補腎健脾,如服中葯需3~6個月。還需要長期隨訪跟蹤治療,不斷調整治療方案。臨床報道,用福善美治療骨質疏鬆症,即使停用5年也不會造成骨折。在日常生活起居中,要著重加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施,處處防止各種意外傷害的發生。
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