1、簡述骨質疏鬆葯物的分類及合理補鈣的原則
人體的骨骼主要是承擔人的體重和保證人的運動，是一個非常重要的基本結構，因此必須要足夠的堅強。骨本身是由很多很密的網狀組織構成的，包含蛋白質、礦物質（鈣）等。如果某些原因導致骨含有的礦物質逐漸減少到一定程度，這樣骨頭就會變得很軟弱，就沒有足夠力量去承擔身體活動產生的力量，骨頭也就比一般人更容易折斷。這個過程是無聲無息的，自己是感覺不到的，等到骨質丟失到一定程度發生了骨折的時候往往才被發現。
骨質疏鬆分為原發性和繼發性，所謂原發性骨質疏鬆症主要是由於年齡的原因，女性比男性更容易得。而繼發性的骨質疏鬆主要是由於一些疾病引起的，比如代謝性疾病、甲狀腺疾病、糖尿病、腎臟病等。對於大多數人來說更主要的應該是關注原發性的骨質疏鬆。
治療骨質疏鬆症葯物按其作用主要分為三類。
（1）骨吸收抑制劑。①激素替代療法。用於絕經後婦女骨質疏鬆症的治療，已有70多年歷史，國際上普遍接受該法。為防治絕經後骨質疏鬆症的首選療法。常見葯物有：尼爾雌醇、雌二醇、雌三醇、利維愛（替勃龍）等。②雌激素受體調節劑。是人工合成的類似雌激素的化合物，它與雌激素作用非常相似，但可完全拮抗雌激素對子宮和乳腺的刺激，不引起子宮內膜和乳腺細胞增生，不增加致癌危險。常見葯物有雷洛昔芬。③二膦酸鹽。是20世紀80年代開始應用於臨床的新型骨吸收抑制劑，二膦酸鹽與雌激素作用相似，但後者僅用於女性，而二膦酸鹽男女均可使用。該類葯物可分為3代：第一代有依替膦酸二鈉、氯屈膦酸二鈉；第二代有替魯膦酸鈉、帕米膦酸鈉；第三代有阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、依本膦酸鈉等。④降鈣素。是人體調節骨鈣代謝的一種內源性激素，是治療伴有骨痛、高鈣血症骨質疏鬆的首選葯物，目前能夠人工合成的有4種，即鮭魚降鈣素、鰻魚降鈣素、人降鈣索和豬降鈣素，前兩種更為常用。常用葯物有：密鈣息和益鈣寧。
（2）骨形成促進劑。①甲狀旁腺素。它是體內鈣平衡的主要調節者，對骨骼有合成作用，增加成骨細胞數量，減少其程序性死亡，促進骨形成，並顯著減少松質骨的丟失及骨小梁厚度的減少。目前已有重組甲狀旁腺激素上市。②氟制劑。 氟化物是一種強有力的骨形成刺激劑，有穩定骨鹽晶體結構的作用，抑制骨質吸收，促成骨細胞分裂，顯著增加中軸骨的骨質量。常見葯物有氟化鈉、單氟磷酸鈣(特樂寶)。
（3）骨礦化葯品。①鈣劑。足量鈣的攝人對正常骨的發育和維持是必要的，鈣人量不足可降低骨量峰值和隨衰老所致的骨量丟失。目前臨床應用的鈣劑很多，常見葯物有碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣、乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鰲合鈣、蓋天力、龍牡壯骨沖劑、鈣爾奇D、凱思立D和樂力膠囊等。②維生素D及其衍生物。維生素D是促進人體鈣吸收的重要元素，原發性骨質疏鬆症患者都存在維生素D的生成和代謝障礙，導致活性維生素D的減少，因此必須加以補充。常見葯物有阿法D3、活性維生素D3、阿法骨化醇、骨化三醇等。
治療骨質疏鬆症葯物按其作用主要分為上述三類，其他如骨生長因子制劑及中葯也可用於治療骨質疏鬆症。治療骨質疏鬆症不僅需要用骨吸收抑制劑，防止骨量繼續降低，而且需同時使用刺激骨形成的葯物以增加骨量，可採用聯合用葯。骨吸收抑制劑只能維持骨量和暫時骨形成增加，骨形成刺激劑才能有效地提高骨量，這是目前世界治療骨質疏鬆症新葯研究的主要方向。
2. 骨質疏鬆患者怎樣科學合地補鈣？
鈣是人體內最重要的元素之一 。全身99％的鈣貯存在骨骼與牙齒中，組成身體最堅硬的部分。鈣是骨骼的重要成分並且促進骨礦化，而骨骼作為貯鈣的主要場所又承擔著維持血鈣濃度穩定的重任。所以，鈣與骨骼健康的密切關系不言而喻。
嚴重缺鈣可導致動物與人類骨質疏鬆的模型早已公認為不可質疑的科學事實。大量觀察性研究和隨機的臨床試驗的數據表明，補充鈣和(或)維生素D能減少絕經後婦女骨量丟失和發生摔倒的危險。目前對於補充鈣劑和維生素D在防治骨質疏鬆症中的地位基本達到國際共識，即對攝鈣不足的人群補充鈣劑和維生素D是有益的，是防治骨質疏鬆症的「基礎措施」。
鈣補充劑是防治骨質疏鬆症的「基礎措施」，這充分說明其重要性。鈣對骨骼健康雖然是有益的，但降低骨折危險的作用是微弱的，因此單純補鈣不是防治骨質疏鬆症的唯一和全部措施，而是基礎措施之一，同時還應當注重營養、鍛煉、接觸陽光等健康的生活方式。對於有明確危險因素的骨質疏鬆症高危人群或已經是骨質疏鬆症的患者，除補鈣外，需要與其他抗骨質疏鬆症的葯物及治療措施聯合應用。
總之，鈣不僅是維持骨健康的基本元素，也是參與全身多系統生理功能的重要物質。盡管單純補充鈣劑不是防治骨質疏鬆的全部措施，但的確是重要的基礎措施。因此，鈣不能不補，也不能濫補。科學合理地選擇鈣劑和補充鈣劑，才能
真正地做到既安全又受益。
3. 目前市場上常用補鈣制劑有哪些？
鈣是人體終生所需的元素，人體總鈣量的99％存在於骨骼和牙齒中，是骨骼正常生長和達到峰值骨量的物質基礎。缺鈣可引發幾十種疾病，包括軟骨症、抽搐症、腎結石和高血壓、骨質疏鬆症等。
鈣制劑是防治鈣缺乏症的重要葯物。目前市場上的口服補鈣制劑種類繁多，為臨床醫生和患者提供了更多的選擇機會。鈣制劑的分類方法有以下幾種。
（1）根據成鹽的性質分成三類即無機鈣制劑類、有機鈣制劑類、天然生物鈣制劑類。無機鈣如碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣等；有機鈣如乳酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鰲合鈣等；天然生物鈣如活性鈣、蓋天力、龍牡壯骨沖劑等。
（2）依據鈣制劑的發展過程將其分為三代。第一代有乳酸鈣、葡萄糖酸鈣等制劑及中葯龍骨、牡蠣等，其特點是溶解度較低、吸收較差，吸收率均在30％ ～40％ ；第二代為活性鈣及以活性鈣為主要原料的制劑，其特點是對胃腸道刺激性大、生物利用度低，且有些生物鈣的制劑中含有對機體的有害的元素，如鎘、鉍、鉛等，長期服用會產生潛在的重金屬中毒的可能；第三代為超微粉化碳酸鈣制劑和氨基酸鈣制劑，如納米鈣、L—天冬酸鈣等，其特點是溶解性好、吸收度好(其吸收率一般為60％～80％，也有達90％以上者)、生物利用度高、對胃腸道刺激小，是目前較理想的補鈣制劑。
（3）按其組分分為單純鈣及復合鈣兩類：單純鈣是以碳酸鈣、氯化鈣、葡萄糖酸鈣等其中的某一鈣鹽作為主體，再與輔料加工而成；復合鈣劑是以2種以上的鈣鹽與酵母及各種維生素組成的(如維丁鈣、巨能鈣等)以增加鈣的吸收，此類制劑是一種很有潛力的制劑。
補鈣原則上應以飲食補鈣為主，增加富含鈣質的食物供給量，一般不應
提倡用鈣劑來補充營養或代替食物補鈣。經常接受日光照射和適量運動，可促進鈣的吸收以增強體內骨鈣的含量。對特殊群體，參考我國鈣的每日供給量標准計算：每日補充鈣量＝鈣推薦供給量-每日膳食鈣量。根據情況適當補充不同劑型的鈣劑，對兒童、孕婦、產婦、哺乳期婦女和老年性骨質疏鬆的治療補鈣，應同時注意必須予以適量維生素D。
4. 雌激素治療骨質疏鬆時應遵循哪些原則？
骨質疏鬆症是一個世界范圍的、越來越引起人們重視的健康問題。目前全世界約2億人患有骨質疏鬆症。其發病率已躍居常見病、多發病的第七位。它是指以骨量降低、骨組織結構退變、骨強度下降、骨脆性增加、骨折危險性增大為特徵的代謝性疾病。目前，骨質疏鬆症治療常用雌激素(激素替代治療)作為主要的治療方法。
雌激素在全身多個部位均可發揮作用，具有多方面的效應，其中的某些副作用是絕經後婦女不需要、或者是有害的。長期單獨使用雌激素可使子宮內膜癌發生率增加，而聯合應用雌激素與孕激素則可以預防子宮內膜癌的發生。乳腺癌與激素替代治療的關系各文獻報道不完全一致，多數認為連續使用5年以上時，乳腺癌的發生率升高。
因此在使用激素替代治療時應注意掌握以下原則：①絕經後婦女如有絕經症狀，又有骨質疏鬆症高危因素，應選用雌激素(子宮已切除)或雌、孕激素(子宮完整者)。②對適應證范圍婦女進行利弊評估，只要益處超過風險，就有應用價值。③絕經早期應用激素替代治療不僅可緩解症狀，預防骨丟失，還因避免老齡化的影響，可能對心血管及腦起保護作用。④絕經後連續應用激素替代治療 5年是安全的，如需應用5年以上，經權衡利弊、在病人知道潛在風險的情況下，可以繼續應用。⑤應用的最低有效劑量、葯物種類及使用途徑應個體化。⑥評估利弊，一般一年一次，以決定是否需要或可以繼續應用。
5. 二膦酸鹽類葯物是什麼？
二膦酸鹽是20世紀80年代開始應用於臨床的新型骨吸收抑制劑,近年來，二膦酸鹽類葯物已發展成為最有效的骨吸收抑制劑。由於它能減少各種原因引起的骨吸收，因此被用來預防和治療原發性骨質疏鬆症(老齡和絕經後)、制動引起的骨質疏鬆、骨腫瘤、成骨不全、骨纖維發育不良、炎性骨病等。還可用於糖皮質激素、甲狀腺素及肝素等引起的繼發性骨質疏鬆。另外，雙膦酸鹽還是惡性腫瘤及佩吉特骨病引起的高鈣血症的一線治療葯物。
二膦酸鹽與雌激素作用相似，但後者僅用於女性，而二膦酸鹽男女均可用。二膦酸鹽能抑制骨的吸收，防止骨質丟失，增加鈣的利用。骨質疏鬆症患者的骨密度能較快增加，能明顯改善骨質疏鬆引起的骨痛症狀。二膦酸鹽主要通過以下途徑抑制破骨細胞介導的骨吸收:①抑制破骨前體細胞的分化和募集，從而抑制破骨細胞的形成；②破骨細胞吞噬二膦酸鹽，導致破骨細胞凋亡；③附著於骨表面，影響破骨細胞活性；④干擾破骨細胞從基質接受骨吸收信號；⑤通過成骨細胞介導，降低破骨細胞活性。
二膦酸鹽類葯物迄今已開發出十幾個品種，按葯效學分為3代，第一代有依替膦酸二鈉、氯屈膦酸二鈉，除抑制骨吸收外，還有抑制正常礦化過程的不良反應，因此主張間歇性、周期性治療，同時持續服鈣劑。第二代有替魯膦酸鈉、帕米膦酸鈉，治療量不阻滯礦化；第三代有阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉、依本膦酸鈉等，不但消除了抑制正常骨礦化作用，而且抗骨吸收療效增強。
二膦酸鹽的不良反應主要是胃腸道反應，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。這可能是因為葯物中所含氨基對消化道的刺激引起。因此，對食管炎、食管潰瘍、糜爛、吞咽困難等患者禁用。不良反應除胃腸道反應外，還有注射局部刺激反應，故不宜靜注和肌注，應緩慢靜滴。
2、糖皮質激素和地塞米松的問題
先給你講一下腎上腺皮質激素。
腎上腺是腎臟上方的一小塊腺體，可分泌腎上腺皮質激素。
此激素分三類：
1.糖皮質激素，主要影響糖代謝，對水鹽代謝影響較少
2.鹽皮質激素：主要影響水鹽代謝，對糖影響較少
3.性激素。
地塞米松是糖皮質激素中的一種，是人工合成的葯物。
糖皮質激素是人體正常分泌的一種激素，主要影響正常物質代謝過程，是維持機體自體穩定的重要物質。而地塞米松可以產生抗炎，免疫抑制的葯理作用。
長期應用地塞米松，可激活四肢皮下的酯酶，使四肢皮下脂肪減少，還使脂肪重新分布在面，頸，上胸部，背，腹及臀部，形成向心性肥胖。原因可能與胰島素的代償作用有關。糖皮質激素對糖代謝的影響可使胰島素分泌增加。胰島素可使脂肪沉澱。四肢的脂肪對胰島素不太敏感，故顯示了胰島素的脂解作用，而面，背等部的脂肪對胰島素敏感，故脂肪堆積在這些組織。
一般類風濕性關節炎的患者服用糖皮質激素抗炎。我建議你父親到醫院看一下，最好調整一下用葯。因為，地塞米松的副作用太強，可以導致骨質疏鬆，甚至股骨頭壞死。調換一下用葯，比如換成強的松，效果會好一些。另外可以試一下中葯，效果也不錯。
祝好。
3、糖皮質激素類葯物的不良反應
（1）靜脈迅速給予大劑量可發生全身性的過敏反應，包括面部、鼻粘摸、眼瞼腫脹，蕁麻疹，胸悶，氣短，喘鳴等。 （2）長期用葯可引起醫源性腎上腺皮質機能亢進,表現為向心性肥胖、滿月臉、水牛背、多毛、痤瘡、低血鉀、肌肉萎縮無力、浮腫、高血壓、高血脂、糖尿、易受感染及骨質疏鬆等。 （3）長期用葯亦可引起醫源性腎上腺皮質功能不全。一旦減量過快，突然停葯或停葯後半年內遇到嚴重應激情況，可發生腎上腺危象，表現為肌無力、低血壓、低血糖、甚至昏迷或休克等症狀。 （4）誘發或加重感染，這是糖皮質激素的主要不良反應。長期應用能降低機體的免疫功能，常誘發繼發性感染，或使機體內潛在感染病灶擴散，多見於病程較長、病情嚴重、體質虛弱者如白血病、再生障礙性貧血、腎病綜合征、結締組織病等長期應用糖皮質激素類葯物治療的過程中。用於急性病毒感染，常可使病變擴散。 （5）可誘發消化道潰瘍、出血、穿孔，常見惡心、嘔吐、噯氣、反酸、氣脹、腹上區不適、腹痛等。 （6）可出現精神症狀，如欣快感、激動、失眠等症狀，也可表現為抑制或誘發精神病。 （7）糖皮質激素可使血清澱粉酶增高，可能是出現胰腺炎的徵兆。 （8）可妨礙外傷或手術後創口及胃、十二指腸潰瘍的癒合。 （9）糖皮質激素有抗生長激素的作用，引起蛋白質負氮平衡，新骨的形成受阻礙，活動性成骨細胞減少。兒童長期應用，生長可受到抑制。 （10）反跳現象與停葯綜合征。長期應用糖皮質激素治療時，症狀已基本控制，若葯物減量過快或突然停葯，原有疾病的症狀可能迅速復發或加重，稱為「反跳現象」。如恢復糖皮質激素的用量和治療，反跳症狀可緩解，待症狀完全控制後，再逐漸減量葯物乃至停葯。 另外，短期應用大量糖皮質激素治療突然停葯後，可出現情緒消沉、發熱、惡心、嘔吐、全身乏力、肌肉和關節酸痛與肌強直等症狀，稱為「激素停葯綜合征」。激素停葯綜合征甚至可發生於停葯一年之後。
4、糖皮質激素引起不良反應有哪些?針對不良反應應如何加強用葯治療 作業需要 非常謝謝
糖皮質激素是治療各種風濕免疫性疾病中最常用到的葯物,長期大劑量用葯及不適當停葯,常常會造成各種不良反應,其原因主要因為長期應用糖皮質激素會導致抑制內源性糖皮質激素生成減少所致的,預防的方法主要是在病情控制後,合理地慢慢減量及加用相關的免疫抑制劑.另外,需要指出的是糖皮質激素是維持人體正常生理功能的基本激素,所以,無論是糖皮質激素缺乏還是過量者會引起病理結果的.下面將糖皮質激素常見不良反應簡述如下:
1.誘發和加重感染 糖皮質激素有強大的抗炎作用,其可以抑制白細胞的功能,減少各種炎症因子的釋放,因此減輕炎症是紅,腫,熱,痛等症狀,但炎症反應是正常機體的一種防禦性反應,所以糖皮質激素如果使用不當可能會導致感染的擴散,加重病情.
2.骨質疏鬆 糖皮質激素會抑制骨的形成,促使骨質疏鬆的發生,增加骨折的風險.相關研究表明,骨質疏鬆的發生與糖皮質激素使用的劑量,用葯時間是成正比例關系的,所以,在預防骨質疏鬆方面,除了指導病人吃用高鈣食物,適當曬曬陽光外,還會加用鈣片及維生素D.
3.誘發和加重消化道潰瘍 糖皮質激素會增加胃蛋白酶,胃酸分泌,同時抑制胃粘液分泌,降低胃粘膜的抵抗力,所以,有潰瘍病的病人服用激素應加用相關的制酸葯物.
4.類腎上腺皮質功能亢進症 這其實就是由於體內糖皮質激素增多所引起的一系列病症.常見的有向心性肥胖,滿月面,這主要是因為糖皮質激素促使皮下脂肪分解及脂肪重新分布,最主要面部背部,上胸部脂肪增多.另外還有痤瘡,水腫,高血壓,糖尿病,高血鉀,精神興奮,失眠等,這些都是過多的糖皮質激素影響體內各系統引起的不良反應,具體機制就不解釋了.這些反應一般在葯物減量及停用後,症狀會自然好轉及消失的.
5.醫源性腎上腺皮質功能不全 由於長期應用糖皮質激素會導致抑制體內內源性糖皮質激素生成減少,特別是當遇到感染,創傷,手術等嚴重應激時,如果減量過快及突然停葯,會導致體糖皮質素不足,出現各種不良反應,輕則出現精神不振,食慾變差,惡心,嘔吐,重則出現低血壓,休克等嚴重不良後果.
綜上所述,糖皮質激素在使用的過程中請在專科醫生指導下進行服用,在運用其治療疾病好處同時減少其不良反應.
5、糖皮質激素的葯理作用有哪些？有哪些副作用和並發症？
1、 長期大量應用引起的不良反應。
1） 皮質功能亢進綜合征。滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、皮膚變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。
2） 誘發或加重感染。
3） 誘發或加重潰瘍病。
4） 誘發高血壓和動脈硬化。
5） 骨質疏鬆、肌肉萎縮、傷口癒合延緩。
6）誘發精神病和癲癇。
7）抑制兒童生長發育。
8）其他：負氮平衡，食慾增加，低血鈣，高血糖傾向，消化性潰爛，欣快。
2、 停葯反應
1） 腎上腺皮質萎縮或功能不全。長期用葯者減量過快或突然停葯，可引起腎上腺皮質功能不全。
當久用GCS後，可致皮質萎縮。突然停葯後，如遇到應激狀態，可因體內缺乏GCS而引發腎上腺危象發生。
2） 反跳現象與停葯症狀。
編輯本段
激素依賴性皮炎的表現和治療
表現
(一) 同一部位外用高效皮質類固醇激素3周以上，皮膚出現紅斑、丘疹、乾燥脫屑、萎縮、萎縮紋、毛細血管擴張、紫癜、痤瘡、色素沉著異常、酒渣鼻樣皮炎、口周皮炎、光過敏、多毛、不易辯認的癬，魚鱗病樣變化等繼發症狀等。
(二)應用上述激素葯物後，原發病病情雖可得到迅速改善；一旦停葯，1—2日內，用葯部位皮膚發生顯著紅斑、丘疹、皸裂、脫屑、小膿瘡、瘙癢和觸痛等症狀。當再用該葯，上述症狀和體征會很快減退，如再停用，皮炎症狀又迅速再次發作，而且逐漸加重,對激素的依賴性較為明顯，尤其以面部、外陰部多見。
(三) 局部有明顯自覺瘙癢或灼熱感。
病因
(一)適應症選擇錯誤：皮質類固醇激素具有抑制免疫反應的抗過敏作用，外用後能減輕充血和水腫，使瘙癢的程度和某些皮膚損害的炎性反應暫時得以緩解和消退，人們往往被這一假象所矇混，長期濫用，導致不良後果。有少數人還用這類葯品代替護膚霜搽抹面部，長期在正常的面部使用；有的還把皮質類固醇激素的「抗炎」作用誤解為抗生素的消炎抗菌作用而長期反復不當的濫用。
(二) 葯物品種選擇不當，皮質類固醇激素強效制劑，最容易引起皮膚萎縮等副作用，但由於使用者的隨意性，這類葯物被濫用了。
(三) 用葯時間過長：即使小面積外擦皮質類固醇激素，若時間過長，同樣可導致系統性副作用。
(四)美容市場的混亂與美容化妝品濫用：有的美容院為了拉住消費者，將激素摻進嫩膚、美白的化妝品中蒙騙消費者，使不少渴求美容護膚的消費者，在長期應用他們的所謂「特效嫩膚、美白的化妝品 」後產生依賴，而導致激素依賴性皮炎。
6、因激素葯引起的骨質疏鬆,哪位專家幫忙解答
激素葯引起的骨質疏鬆,激素如果不停止使用即使開了些治療骨質疏鬆的葯也不會有根本作用，臨床醫師在決定長期糖皮質激素治療時，應評估患者的骨密度，並考慮給予充分補充鈣劑、維生素D制劑和二膦酸鹽治療。
建議到北京協和醫院風濕免疫科就診治療,不知道你是哪裡的，如果用中葯代替激素葯治療是可以的，也應該在醫師的建議下逐漸減量，但必須到設有「腎內科」的大型中醫院正規治療。
如果中醫葯治療，下述醫生都有中醫葯治療系統性紅斑狼瘡腎炎的經驗：
北京東直門醫院腎病內分泌科趙進喜
杭州市中醫院腎臟內科王永鈞
湖北省中醫院腎病內科石君華
北京中醫醫院腎病科任金剛
吉林省中醫院腎病內科童延清
河南中醫一附院泌尿內科呂宏生
問題補充答復：系統性紅斑狼瘡腎炎本身就是非常頑固的疑難雜症，網路不會解決所有問題，我提供你的中醫師都是有中醫葯治療系統性紅斑狼瘡腎炎的經驗，最好親自咨詢治療。
7、糖皮質激素主要治療方式
糖皮質激素（glucocorticoid，GCS）是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，主要為皮質醇（cortisol），具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應答、抗炎、抗毒、抗休克作用。稱其為「糖皮質激素」是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識，在臨床工作中激素因具有較強的抗炎抗變態反應作用而廣泛應用於支氣管哮喘治療中，近年來哮喘發病率在世界范圍內呈上升趨勢，在支氣管哮喘的常規治療中當抗生素應用、支氣管擴張劑使用、止咳化痰等對症治療不能達到滿意療效時，在無絕對禁忌證時應及早應用激素沖擊治療。
大劑量或高濃度時產生如下葯理作用作用。
1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，糖皮質激素在抑制炎症、減輕症狀的同時，也降低了機體的防禦功能，必須同時應用足量有效的抗菌葯物，以防炎症擴散和原有病情惡化。
抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結合，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。
1) 誘導抗炎因子的合成。
⑴ 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。
⑵ 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。
⑶ 誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。
3) 誘導炎性細胞的凋亡。
4) 收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。
5) 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。
2、免疫抑製作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。
3、 抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的產生，減輕全身炎症反應及組織損傷
2) 穩定溶酶體膜，減心肌抑制因子（MDF）的生成，加強心肌收縮力。
3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。
4）解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。
5）降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，使微循環血流動力學恢復正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。
2)CNS: GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。
3）消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。
4）骨骼：長期大量應用糖皮質激素類葯物可引起骨質疏鬆。
5）影響激素水平，特別是生長激素水平
[體內過程]GCS口服注射均易吸收。葯物BPCR達90%，葯物在肝中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而後與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）後方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝葯酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮質激素能提高機體對細菌內毒素的耐受性，即有良好的退熱作用，又有明顯的緩解毒血症的作用。但不能中和內毒素，也不能破壞內毒素，對外毒素亦無作用。
8、常年使用糖皮質激素，結果引起了骨質疏鬆怎麼辦？
可以使用注射用重組特立帕肽（珍固）治療。糖皮質激素引起的骨質疏鬆最大的特點就是成骨不足，而珍固就是促骨形成葯物，在機制上是最對症的葯物。望採納